Что обозначают буквенные сочетания sr лонг ретард стоящие после названия лекарственного средства

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Преимущества метформина пролонгированного действия

Переносимость метформина ограничена побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта. Новая пролонгированная форма метформина позволяет улучшить качество жизни пациентов, избавляя от желудочно-кишечных расстройств, и значительно упрощает схему ле

The transference of metformin is limited by side effects from the side of gastrointestinal tract. The new prolonged form of metformin allows to improve the quality of life of patients, freeing from the gastrointestinal disorders, and it considerably simplifies the diagram of treatment.

Одним из наиболее распространенных заболеваний в современном обществе является сахарный диабет (СД) 2-го типа. Медико-социальная значимость СД определяется неуклонным ростом его распространенности, высоким риском макро- и микрососудистых осложнений, а также влиянием заболевания на качество и продолжительность жизни пациентов.

Ключевым звеном патогенеза СД 2-го типа является инсулинорезистентность (ИР), которая определяется как нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина. На сегодняшний день имеются убедительные данные о генетической детерминированности ИР. Так, у больных СД 2-го типа выявлены точечные мутации в гене рецептора к лептину, в гене субстрата инсулинового рецептора-1 (СИР-1) и PPAR-гамма (peroxisomeproliferator-activatedreceptor-гамма) [1]. Одной из причин вторичной инсулинорезистентности является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии, приводящее к снижению биологического действия инсулина. В современном мире, когда энергопотребление превышает энергозатраты, ИР стала главным фактором, способствующим развитию абдоминального ожирения, накоплению свободных жирных кислот и, наконец, возникновению СД 2-го типа. Это ведет к увеличению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и преждевременной смертности.

Инсулинорезистентность клинически проявляется потерей чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканями. При этом в миоцитах снижается поступление из крови глюкозы и ее утилизация. В адипоцитах развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. Поступающие в печень СЖК становятся основным источником формирования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Инсулинорезистентность ткани печени проявляется снижением гликогенеза и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза, в результате чего развивается гипергликемия [2].

В лечении СД 2-го типа важную роль играет воздействие на ключевое патогенетическое звено в развитии заболевания — ИР. С этой целью уже более 50 лет в медицинской практике применяются бигуаниды. Наиболее безопасным представителем этого класса с точки зрения развития лактат-ацидоза является метформин. На сегодняшний день, согласно Международной диабетической федерации, метформин — препарат первого выбора при впервые выявленном СД 2-го типа. В 2006 году Американская и Европейская ассоциации диабетологов рекомендовали метформин в качестве препарата первой линии совместно с нефармакологическим лечением СД 2-го типа.

Метформин снижает ИР, что происходит путем восстановления нарушенных пострецепторных механизмов действия инсулина (в частности, тирозинкиназы, фосфотирозинфосфатазы). При этом реализуются следующие эффекты: 1) увеличивается поглощение глюкозы печеночными, мышечными и жировыми клетками, что опосредуется восстановлением количества и активности глюкозных транспортеров GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4; 2) уменьшается скорость образования глюкозы печенью за счет снижения глюконеогенеза путем ингибирования окисления липидов; 3) повышается утилизация глюкозы слизистой оболочкой кишечника и снижается концентрация глюкозы в системе портальной вены. Благодаря этому уменьшается уровень гликемии натощак, снижается потребность в секреции инсулина.

Кроме антигипергликемических свойств метформина выявлены и другие его клинические эффекты. В исследовании UKPDS было отмечено снижение риска общей смертности на 36%, риска смерти, связанной с осложнениями СД, на 42%, риска развития осложнений СД на 32% и риска инфаркта миокарда на 39% у пациентов с ожирением, получавших метформин [3].

Метформин благоприятно влияет на липидный профиль. Он значительно снижает в плазме крови уровень триглицеридов и ЛПОНП. Анализ 29 исследований продемонстрировал значительное повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на фоне приема метформина [4]. В исследованиях также удалось продемонстрировать очевидные преимущества препарата в отношении микроальбуминурии у больных сахарным диабетом [5].

Кроме того, метформин повышает фибринолиз путем снижения активности ингибитора активатора плазминогена 1 (ИАП-1) в адипоцитах, миоцитах, эндотелиоцитах, снижает агрегацию тромбоцитов и замедляет дифференцировку моноцитов в макрофаги [6]. На благотворное влияние метформина на фибринолитическую активность крови и сосудистую патологию при СД 2-го типа было обращено особое внимание благодаря анализу данных проспективного исследования UKPDS. Установлено, что у больных СД 2-го типа, получавших монотерапию или комбинированную терапию метформином, имеется уменьшение риска развития сосудистых осложнений по сравнению с больными, получавшими терапию сульфонилмочевинными препаратами или инсулином.

Метформин обладает антиатеросклеротическим действием in vitro, воздействуя на ранние стадии развития атеросклероза, нарушая адгезию моноцитов, их трансформацию и способность захватывать липиды. Препарат тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Нормализация цикла сокращения/расслабления артериол, уменьшение проницаемости сосудистой стенки относятся к вазопротективным эффектам метформина [7]. На фоне терапии метформином повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Недавно проведенные исследования показали, что метформин оказывает положительное влияние на окислительный стресс. Согласно последним научным данным, препарат может либо непосредственно перехватывать свободные радикалы, либо опосредованно уменьшать их содержание за счет торможения внутриклеточного формирования супероксидного радикала (O 2- ), основным источником которого является окисление НАДФН-оксидазой.

Метформин обладает анорексигенным эффектом, механизм которого до конца не изучен. Предполагают, что этот эффект связан с влиянием препарата на метаболизм глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), регулирующего пищевое поведение [8]. У больных с ожирением метформин после нагрузки глюкозой вызывал существенное увеличение концентрации ГПП-1 на 30-й и 60-й минутах теста при неизмененном базальном уровне пептида. В смешанной плазме и в растворе буфера, содержащем дипептидил-пептидазу-4, метформин ингибировал деградацию ГПП-1. Согласно результатам экспериментальных исследований на животных моделях, анорексигенный эффект метформина, по-видимому, также связан с центральным действием препарата на уровне гипоталамических нейронов [9]. Модулируя экспрессию анорексигенного нейропептида-гамма, метформин способствует снижению массы тела.

В последнее время особое внимание уделяется возможности применения метформина при неалкогольной жировой болезни печени, развитие которой также связано с ИР. В исследовании Chen S. Q. было выявлено уменьшение гепатомегалии, стеатоза и нормализация печеночных ферментов на фоне приема метформина [10].

Метформин используется в качестве одного из основных направлений лечения гормональных нарушений при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). Препарат самостоятельно или в комбинации с кломифеном применяется для индукции овуляции у женщин с СПКЯ [11].

В современной литературе появились данные об использовании метформина во время беременности у женщин с СПКЯ. Результаты исследований свидетельствуют о снижении риска потери плода в первом триместре данных женщин при лечении метформином [12]. Несколько когортных исследований с участием женщин с СПКЯ, принимавших метформин на протяжении всей беременности, подтвердили относительную безопасность этого препарата во втором и третьем триместрах беременности [13, 14]. Но следует отметить, что, несмотря на проведенные исследования, в настоящее время в Российской Федерации инструкция по применению метформина содержит информацию о противопоказании назначения препарата во время беременности.

В недавнем исследовании в лабораторных условиях было показано, что метформин подавляет воспалительные реакции, активацию ароматазы и пролиферацию стромальных клеток эндометрия [15].

Метформин оказывает влияние и на секрецию гормонов жировой ткани, участвующих в регуляции энергетического гомеостаза, действия инсулина и метаболизма липидов. Так, по данным последних исследований, метформин непосредственно снижает секрецию лептина, стимулируя p44/p42 митоген-активируемый белок на уровне адипоцита [16]. Исследование, проведенное на пациентах с СД 2-го типа, выявило увеличение концентрации резистина плазмы крови на фоне лечения метформином [17].

За последние десять лет многочисленные исследования установили, что метформин по сравнению с другими сахароснижающими препаратами имеет мощные противораковые эффекты, угнетая пролиферацию опухолевых клеток молочной железы, простаты, толстой кишки, эндометрия, яичников [18]. Многие наблюдательные исследования сообщили о снижении частоты онкологических заболеваний у больных СД 2-го типа при приеме стандартных доз метформина (1500 до 2250 мг/сут у взрослых) [19, 20]. Evans и его коллеги [21] сообщили о снижении риска возникновения рака у больных диабетом, получающих метформин (по сравнению с пациентами, не получавшими препарат). Однако необходимы дальнейшие клинические исследования для оценки влияния метформина на возникновение рецидива рака и выживаемость.

В то время как большинство доказательств, подтверждающих роль метформина в лечении онкологических заболеваний, были получены из ретроспективных исследований, связанных с диабетом, некоторые клинические испытания были проведены на лицах без СД. В недавнем исследовании оценивался химиопрофилактический эффект метформина на ректальные аберрантные очаги крипт (АОК), являющихся эндоскопическими суррогатными маркерами рака прямой кишки. Были рандомизированы 26 человек без СД с АОК, из которых 12 пациентов получали метформин в дозе 250 мг/сутки в течение одного месяца, 14 больных составили группу контроля. В результате в группе пациентов, получавших метформин, среднее число АОК на одного пациента значительно снизилось. В контрольной группе не было никаких существенных изменений в среднем числе АОК на одного пациента. Кроме того, среднее количество малых и диспластических АОК было сокращено вдвое в группе метформина по сравнению с исходным [22]. Промежуточный анализ текущих исследований с участием терапии метформином вновь выявленных больных раком молочной железы показал, что метформин является безопасным, хорошо переносится и обладает положительным влиянием на метаболизм инсулина и апоптоз, препятствуя пролиферации опухолевых клеток [23, 24].

К сожалению, переносимость метформина ограничена побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые, по некоторым данным, развиваются почти у 25% пациентов, что приводит к прекращению приема препарата 5–10% больных. На сегодняшний день механизм развития побочных эффектов со стороны ЖКТ до сих пор остается неизвестным. Дробление приема и большое количество таблеток могут приводить к снижению комплаентности. Именно недостаточно хорошая переносимость со стороны ЖКТ и необходимость приема более одного раза в сутки приводит к снижению приверженности к терапии метформином у некоторых пациентов.

Создание метформина пролонгированного действия решило эти проблемы. Глюкофаж Лонг — лекарственная форма с замедленной абсорбцией для приема один раз в сутки, что предотвращает появление пиков концентрации метформина в крови. Препарат уже зарегистрирован в РФ, и его преимущества заключаются в удобстве применения (1 раз в сутки), лучшей переносимости со стороны желудочно-кишечного тракта.

Всасывание метформина из таблеток пролонгированного действия происходит на ограниченном участке верхних отделов пищеварительного тракта, при увеличении концентрации препарата в просвете кишечника выше порогового уровня происходит «насыщение всасывания», а при простом замедлении высвобождения активного вещества из таблетки его всасывание происходит на всем протяжении кишечника. Уникальная гелевая диффузионная система GelShield обеспечивает постепенное и равномерное высвобождение метформина из таблетки Глюкофаж® Лонг.

В табл. представлены результаты двух проспективных и двух ретроспективных исследований переносимости пролонгированной формы метформина в четырех центрах Великобритании. В исследованиях проводился перевод пациентов с СД 2-го типа, не переносивших обычный метформин, на пролонгированный препарат. Большинство пациентов (62–100%) хорошо переносили Глюкофаж Лонг [25].

Позднее в рандомизированном двойном слепом в параллельных группах исследовании в Великобритании было показано, что эффективность обычного метформина по сравнению с Глюкофажем Лонг в плане снижения уровня гликозилированного гемоглобина была сходной. В ретроспективном исследовании по типу «случай — контроль», несмотря на отсутствие разницы в частоте побочных эффектов со стороны ЖКТ между пациентами, принимавшими обычный метформин (11,39%) и Глюкофаж Лонг (11,94%), отмечалось достоверное уменьшение выраженности желудочно-кишечных побочных эффектов у тех больных, которые были переведены с приема обычного метформина на Глюкофаж Лонг. Дальнейшее наблюдение показало повышение приверженности к терапии метформином у пациентов, принимавших его в виде лекарственной формы пролонгированного высвобождения (Глюкофаж Лонг), по сравнению с теми пациентами, которые принимали стандартную форму метформина. В группе пациентов, среди которых наблюдалась плохая приверженность к терапии метформином немедленного высвобождения, было отмечено значительное увеличение приверженности к терапии на фоне назначения Глюкофажа Лонг. Повышение приверженности к терапии, наблюдаемое на фоне изменения лекарственной формы метформина, ассоциировалось с улучшением гликемического контроля, несмотря на назначение препарата в более низких дозировках [26].

Таким образом, метформин продолжает оставаться препаратом первой линии фармакологического вмешательства при СД 2-го типа. Его эффективность и безопасность доказана 50-летним опытом успешного применения в клинической практике, а дополнительные эффекты позволяют снижать риски сердечно-сосудистых осложнений. Новая пролонгированная форма метформина Глюкофаж Лонг позволяет улучшить качество жизни пациентов, избавляя от желудочно-кишечных расстройств, и значительно упрощает схему лечения.

Литература

Н. А. Петунина, доктор медицинских наук, профессор
И. А. Кузина

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Что вы понимаете под термином непатентованное международное название лекарственного средства?

1) полное химическое название;

2) наименование лекарственного средства, присвоенное фирмой-производителем;

3) наименование лекарственного средства, утвержденное международной и национальной Фармакопеями;

4) наименование лекарственного средства, утвержденное Фармакологическим комитетом МЗ РФ.

Что обозначают буквенные сочетания SR, лонг, ретард, стоящие после названия лекарственного средства?

1) название фирмы производителя лекарственного средства;

2) пролонгированная лекарственная форма;

3) страна –изготовитель лекарственного средства;

4) лекарственное средство является комплексным.

Что вы понимаете под термином «аддитивное» действие лекарственных средств?

1) вид синергизма, при котором конечный результат равен сумме эффектов отдельно взятых препаратов;

2) вид синергизма, при котором суммарный фармакологический эффект выше, чем эффект каждого отдельно взятого лекарственного средства, но не достигает по интенсивности арифметической суммы их эффектов;

3) вид синергизма, при котором суммарный фармакологический эффект комбинируемых лекарственных средств выше арифметической суммы их фармакологических эффектов.

Какие свойства лекарственных средств определяют их конкурентноспособность за связывание с рецептором?

3) наличие аффинитета к рецептору;

4) наличие аффинитета к рецептору.

Как изменится реабсорбция слабых кислот при увеличении рН мочи?

70. Фармакотерапию лиц пожилого и старческого возраста, как правило, начинают с назначения лекарственных средств:

1) в средних терапевтических дозах;

2) в минимальных терапевтических дозах;

3) в дозах, составляющих 1/3-1/2 от дозы, обычно рекомендуемой лицам в возрасте 19-60 лет;

4) в дозах, составляющих 1/4 от дозы, обычно рекомендуемой лицам в возрасте 19-60 лет.

71. Всасывание липофильных лекарственных средств при приеме внутрь у беременных женщин:

72. Всасывание лекарственных средств при их введении в прямую кишку у беременных женщин:

При каких способах введения лекарственные вещества не подвергаются пресистемной элиминации?

Какой из механизмов экскреции лекарственных веществ почками предусматривает их выведение против градиента концентрации?

1) клубочковая фильтрация;

2) канальцевая экскреция;

3) канальцевая реабсорбция.

Чем характеризуется синдром «рикошета»?

1) прекращением действия лекарственного средства;

2) усилением токсичности лекарственного средства;

3) изменением эффекта лекарственного средства на противоположный.

Что означает термин полипрагмазия?

1) длительное лечение больного одним лекарственным средством;

2) одновременное назначение больному нескольких лекарственных средств;

3) наличие у пациента нескольких заболеваний.

77. Строго дозозависимыми являются следующие группы побочных эффектов:

78. Особенносями сублингвального пути введения являются:

1) быстрое развитие эффекта;

2) медленное развитие эффекта;

3) лекарственные средства оказывают только местное действие;

4) лекарственные средства проходят через печеночный барьер;

5) биодоступность лекарственных средств приближается к 100%.

79. Доза лекарственного препарата для детей рассчитывается по формуле:

1) 1/20 часть дозы взрослого на год жизни ребенка

2) 1/30 часть дозы взрослого на год жизни ребенка

3) 1/10 часть дозы взрослого на год жизни ребенка

4) 1/5 часть дозы взрослого на год жизни ребенка

80. 1-ую фазу клинических испытаний проводят:

1) только на больных людях;

2) только на здоровых людях;

3) преимущественно, на здоровых людях, иногда на больных.

Как влияет бедная белками диета на фармакокинетику лекарственных веществ?

1) снижается концентрация свободной фракции лекарственного вещества в плазме;

2) увеличивается концентрация свободной фракции лекарственного вещества в плазме;

3) снижается токсичность лекарственного вещества;

4) повышается токсичность лекарственного вещества.

При каком пути введения наблюдается эффект «первого прохождения» через печень?

Как изменяется всасывание лекарственных средств из желудочно-кишечного тракта при увеличении их липофильности?

84. Каким механизмом транспорта осуществляется переход лекарственных веществ в кровь против градиента концентрации:

1) пассивная диффузия;

3) активный транспорт;

85. К парентеральным путям введения относятся:

Как изменятся фармакологические эффекты дигоксина при комбинированном назначении его с аспирином, если известно, что последний вытесняет дигоксин из комплекса с белками плазмы?

1) фармакологические эффектыусилятся;

2) фармакологические эффекты ослабятся;

3) риск развития побочных эффектов повысится;

4) риск развития побочных эффектов понизится.

87. Идиосинкразия – это…

1) типичная реакция на лекарственное вещество, применяемое в терапевтической дозе;

2) атипичная реакция на лекарственное вещество, применяемое в терапевтической дозе;

3) типичная реакция на лекарственное вещество, применяемое в токсической дозе;

4) атипичная реакция на лекарственное вещество, применяемое в токсической дозе.

88. Правильно ли утверждать, что при увеличении широты терапевтического действия снижается безопасность лекарственного средства?

Правильно ли утверждать, что при увеличении спектра действия снижается безопасность лекарственного средства?

1) первичная фармакологическая реакция;

3) частичный агонизм;

5) внутренняя активность.

91. Лекарственная терапия, направленная на устранение причины заболевания:

1) заместительная терапия;

2) этиотропная терапия;

3) симптоматическая терапия;

4) патогенетическая терапия;

5) профилактическая терапия.

Как называется накопление в организме лекарственного вещества при повторных введениях?

2) материальная кумуляция;

3) функциональная кумуляция;

93. При повторных введениях лекарственного вещества могут возникать следующие явления:

1) первичная фармакологическая реакция;

3) фармакологический эффект;

4) механизм действия.

95. Тератогенное действие – это:

1) способность лекарственных веществ провоцировать развитие злокачественных опухолей;

2) способность лекарственных веществ, применяемых в первом триместре беременности, вызывать пороки развития плода;

3) способность лекарственных веществ вызывать стойкое повреждение генетического аппарата;

4) способность лекарственных веществ, применяемых во втором и третьем триместре беременности, приводить к гипоплазии органов, незрелости органов и тканей плода.

96. LD₅₀ –это доза:

1) доза, вызывающая интоксикацию 50% экспериментальных животных без летальных исходов;

2) доза, вызывающая гибель 50% экспериментальных животных;

3) доза, вызывающая терапевтический эффект у 50% экспериментальных животных.

97. Конкурентный антагонизм лекарственных веществ – это:

1) антагонизм в результате взаимодействия с разными участками связывания на одной клеточной мишени;

2) антагонизм в результате конкуренции за одни и те же участки связывания на одной клеточной мишени;

3) антагонизм в результате действия на различные клеточные мишени.

Правильно ли утверждать, что индукторы микросомальных ферментов печени замедляют биотрансформацию лекарственных веществ?

Источник

Особенности маркировки биологически активной добавки к пище

Биологически активные добавки относятся к специализированной пищевой продукции и должны отвечать требований безопасности, установленным в техническом регламенте Таможенного союза «О безопасности пищевой продукции» (ТР ТС 021/2011) и СанПиН 2.3.2.1290-03 «Гигиенические требования к организации производства и оборота биологически активных добавок к пище (БАД)». В части маркировки продукции и материалов упаковки, контактирующих с ней, должны соблюдаться требования, установленные ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки» и ТР ТС 005/2011 «О безопасности упаковки».

Маркировка БАД должна указываться на русском языке и быть четкой, полной и достоверной, а также содержать следующую информацию для потребителя:

1. Наименование БАД и его вид.

2. Надпись «биологическая активная добавка к пище» и указание, что БАД не является лекарственным средством.

5. Состав ингредиентов в порядке, соответствующем их убыванию в весовом или процентном выражении.

6. Пищевая ценность (калорийность, белки, жиры, углеводы, витамины, микроэлементы). На этикетке указываются только те величины, значения которых свыше 5% (для витаминов, макро- и микроэлементов), либо 2% (для других питательных веществ).

7. Масса или объем БАД.

8. Дозировка и количество доз в упаковке.

9. Рекомендации по применению, способ применения (если необходима дополнительная подготовка БАД).

10. Противопоказания (обязательны для БАД, обладающих тонизирующим, гормоноподобным и влияющим на рост тканей организма человека действием).

11. Возможные побочные действия.

12. Дата изготовления. Срок годности. Условия хранения.

При необходимости также указываются особые условия реализации и предупредительные надписи.

Использование термина «экологически чистый продукт» в названии и при нанесении информации на этикетку БАД, а также использование иных терминов, не имеющих законодательного и научного обоснования, не допускается. Так для подтверждения клинического действия БАДа по отношению к заболеваниям на этикетке должна быть ссылка на клинические исследования и испытания, достоверно подтверждающие действующие эффекты данной добавки в отношении конкретной нозологической формы болезни.

Информация доводится до сведения потребителей в любой доступной для прочтения потребителем форме.

Источник