Что образуется при окислении углеводов и жиров
Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 1.
Метаболизм – обмен веществ и энергии — представляет собой по классическим определениям, с одной стороны, обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой, а, с другой стороны, совокупность процессов превращения веществ и трансформации энергии, происходящих непосредственно в самих живых организмах. Как известно, обмен веществ и энергии является основой жизнедеятельности организмов и принадлежит к числу важнейших специфических признаков живой материи. В обмене веществ, контролируемом многоуровневыми регуляторными системами, участвует множество ферментных каскадов, обеспечивающих совокупность химических реакций, упорядоченных во времени и пространстве. Данные биохимические реакции, детерминированные генетически, протекают последовательно в строго определенных участках клеток, что, в свою очередь обеспечивается принципом компартментации клетки. В конечном итоге в процессе обмена поступившие в организм вещества превращаются в собственные специфические вещества тканей и в конечные продукты, выводящиеся из организма. В процессе любых биохимических трансформаций освобождается и поглощается энергия.
Клеточный метаболизм выполняет четыре основные специфические функции, а именно: извлечение энергии из окружающей среды и преобразование ее в энергию макроэргических (высокоэнергетических) химических соединений в количестве, достаточном для обеспечения всех энергетических потребностей клетки; образование из экзогенных веществ промежуточных соединений, являющихся предшественниками высокомолекулярных компонентов клетки; синтез из этих предшественников белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов и других клеточных компонентов; синтез и разрушение специальных биомолекул, образование и распад которых связаны с выполнением специфических функций данной клетки.
Поскольку первоначальные представления об обмене веществ возникли в связи с изучением процессов обмена между организмом и внешней средой и лишь впоследствии эти представления расширились до понимания путей трансформации веществ и энергии внутри организма, до настоящего времени принято выделять соответственно внешний, или общий, обмен веществ и внутренний или промежуточный, обмен веществ. В свою очередь как во внутреннем, так и во внешнем обмене веществ различают структурный (пластический) и энергетический обмен. Под структурным обменом понимают взаимные превращения различных высоко- и низкомолекулярных соединений в организме, а также их перенос (транспорт) внутри организма и между организмом и внешней средой. Под энергетическим обменом понимают высвобождение энергии химических связей молекул, образующейся в ходе реакций и ее превращение в тепло (большая часть), а также использование энергии на синтез новых молекул, активный транспорт, мышечную работу (меньшая часть). В процессе обмена веществ часть конечных продуктов химических реакций выводится во внешнюю среду, другая часть используется организмом. В этом случае конечные продукты органического обмена накапливаются или расходуются в зависимости от условий существования организма, называясь запасными или резервными веществами.
Как указывалось выше совокупность химических превращений веществ, которые происходят непосредственно в организме, начиная с момента их поступления в кровь и до момента выделения конечных продуктов обмена из организма, называют промежуточным обменом (промежуточным метаболизмом). Промежуточный обмен может быть разделен на два процесса: катаболизм (диссимиляция) и анаболизм (ассимиляция). Катаболизмом называют ферментативное расщепление крупных органических молекул, осуществляемое у всех высших организмов, как правило, окислительным путем. Катаболизм сопровождается освобождением энергии, заключенной в химических связях органических молекул, и резервированием ее в форме энергии фосфатных связей молекулы аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Анаболизм, напротив, представляет собой ферментативный синтез крупномолекулярных клеточных компонентов, таких, как полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды, а также некоторых их биосинтетических предшественников из более простых соединений. Анаболические процессы происходят с потреблением энергии. Процессы катаболизма и анаболизма происходят в клетках одновременно, неразрывно связаны друг с другом и являются обязательными компонентами одного общего процесса — метаболизма, в котором превращения веществ теснейшим образом переплетены с превращениями энергии. Катаболические и анаболические реакции различаются, как правило, локализацией в клетке. Например, окисление жирных кислот до углекислого газа и воды осуществляется с помощью набора митохондриальных ферментов, тогда как синтез жирных кислот катализирует другая система ферментов, находящихся в цитозоле. Именно благодаря разной локализации катаболические и анаболические процессы в клетке могут протекать одновременно. При этом все превращения органических веществ, процессы синтеза и распада взаимосвязаны, координированы и регулируются нейрогормональными механизмами, придающими химическим процессам нужное направление. В организме человека не существует самостоятельного обмена белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в целостный процесс метаболизма, допускающий также взаимопревращения между отдельными классами органических веществ. Подобные взаимопревращения диктуются физиологическими потребностями организма, а также целесообразностью замены одних классов органических веществ другими в условиях блокирования какого-либо процесса при патологии.
На второй стадии катаболизма продуктами химических реакций становятся еще более простые молекулы, унифицированные для углеводного, белкового и липидного обмена. по своему типу (гликолиз, катаболизм аминокислот, β-окисление жирных кислот соответственно). Принципиальным является то, что на второй стадии катаболизма образуются продукты, которые являются общими для обмена исходно разных групп веществ. Эти продукты представляют собой ключевые химические соединения, соединяющие разные пути метаболизма. К таким соединениям относятся, например, пируват (пировиноградная кислота), образующийся при распаде углеводов, липидов и многих аминокислот, ацетил-КоА, объединяющий катаболизм жирных кислот, углеводов и аминокислот, a-кетоглутаровая кислота, оксалоацетат (щавелевоуксусная кислота), фумарат (фумаровая кислота) и сукцинат (янтарная кислота), образующиеся при трансформации аминокислот. Продукты, полученные на второй стадии катаболизма, вступают в третью стадию, которая известна как цикл трикарбоновых кислот (терминальное окисление, цикл лимонной кислоты, цикл Кребса). На третьем этапе ацетил-КоА и некоторые другие метаболиты, например α-кетоглутарат, оксалоацетат, подвергаются окислению в цикле ди- и трикарбоновых кислот Кребса. Окисление сопровождается образованием восстановленных форм НАДН + Н+ и ФАДН2. Именно в ходе второй и третьей стадий катаболизма освобождается и аккумулируется в виде АТФ практически вся энергия химических связей подвергнутых диссимиляции веществ. При этом осуществляется перенос электронов от восстановленных нуклеотидов на кислород через дыхательную цепь, сопровождающийся образованием конечного продукта – молекулы воды. Транспорт электронов в дыхательной цепи сопряжен с синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.
В процессе обмена веществ постоянно происходит превращение энергии: потенциальная энергия сложных органических соединений, поступивших с пищей, превращается в тепловую, механическую и электрическую. Энергия расходуется не только на поддержание температуры тела и выполнение работы, но и на воссоздание структурных элементов клеток, обеспечение их жизнедеятельности, роста и развития организма. Тем не менее, только часть получаемой при окислении белков, жиров и углеводов энергии используется для синтеза АТФ, другая, значительно большая, превращается в теплоту. Так, при окислении углеводов 22, 7% энергии химических связей глюкозы в процессе окисления используется на синтез АТФ, а 77, 3% в виде тепла рассеивается в тканях. Аккумулированная в АТФ энергия используемая в дальнейшем для механической работы, химических, транспортных, электрических процессов в конечном счете тоже превращается в теплоту. Следовательно, количество тепла, образовавшегося в организме, становится мерой суммарной энергии химических связей, подвергшихся биологическому окислению. Поэтому вся энергия, образовавшаяся в организме, может быть выражена в единицах тепла — калориях или джоулях.
Общий баланс энергии организма определяют на основании калорийности вводимых пищевых веществ и количества выделенного тепла, которое может быть измерено или рассчитано. При этом надо учитывать, что величина калорийности, получаемая при лабораторной калориметрии, может отличаться от величины физиологической калорической ценности, поскольку некоторые вещества в организме не сгорают полностью, а образуют конечные продукты обмена, способные к дальнейшему окислению. В первую очередь это относится к белкам, азот которых выделяется из организма главным образом в виде мочевины, сохраняющей некоторый потенциальный запас калорий. Очевидно, что калорическая ценность, дыхательный коэффициент и величина теплообразования для разных веществ различны. Физиологическая калорическая ценность (в ккал/г) составляет для углеводов — 4, 1; липидов — 9, 3; белков — 4, 1; величина теплообразования (в ккал на 1 литр потребленного кислорода) для углеводов составляет 5, 05; липидов — 4, 69; белков — 4, 49.
Процесс анаболизма по аналогии с катаболическими процессами также проходит три стадии. При этом исходными веществами для анаболических процессов служат продукты второй стадии и промежуточные соединения третьей стадии катаболизма. Таким образом вторая и третья стадии катаболизма являются в то же время первой, исходной стадией анаболизма и химические реакции, протекающие в данном месте и в данное время, выполняют по сути двойную функцию. С одной стороны, они являются основой завершающего этапа катаболизма, а с другой — служат инициацией для анаболических процессов, поставляя вещества-предшественники для последующих стадий ассимиляции. Подобным образом, например, начинается синтез белка. Исходными реакциями этого процесса можно считать образование некоторых a-кетокислот. На следующей, второй стадии в ходе реакций аминирования или трансаминирования эти кетокислоты превращаются в аминокислоты, которые на третьей стадии анаболизма объединяются в полипептидные цепи. В результате ряда последовательных реакций происходит также синтез нуклеиновых кислот, липидов и полисахаридов. Тем не менее следует подчеркнуть, что пути анаболизма не являются простым обращением процессов катаболизма. Это связано прежде всего с энергетическими особенностями химических реакций. Некоторые реакции катаболизма практически необратимы, поскольку их протеканию в обратном направлении препятствуют непреодолимые энергетические барьеры. Поэтому в ходе эволюции были выработаны другие, специфические для анаболизма реакции, где синтез олиго- и полимерных соединений сопряжен с затратой энергии макроэргических соединений, прежде всего – АТФ.
Статья добавлена 31 мая 2016 г.
Физиология и основы гигиены человека
Основы анатомии и физиологии человека. Профессиональные заболевания
1. ВВЕДЕНИЕ
Анатомия и физиология человека – это важнейшие биологические науки, изучающие строение и функции человеческого организма. Как устроен человек, как функционируют его органы, должен знать не только каждый медик и биолог, но и специалист – инженер-эколог, который непосредственно занимается вопросами охраны здоровья человека и окружающей природной среды.
Организм человека представляет собой единую систему с общими законами развития, закономерностями строения и жизнедеятельности. Его функционирование подчиняется биологическим закономерностям, присущим всем живым организмам. В то же время человек социален и отличается от животных развитым мышлением, интеллектом, наличием второй сигнальной системы, общественными взаимоотношениями. Особенности формы, строения тела человека невозможно понять без анализа функций, равно как нельзя представить особенности функции любого органа без понимания его строения. Человеческий организм состоит из большого числа органов, огромного количества клеток, но это не сумма отдельных частей, а единый слаженный живой организм. Поэтому нельзя рассматривать органы без взаимосвязи друг с другом, без объединяющей роли нервной и сосудистой систем.
Анатомия и физиология, входящие в число естественнонаучных дисциплин, составляют фундамент для последующего изучения экологии, токсикологии, микробиологии. Без этих наук о структуре и процессах, происходящих в органах и их элементах, нельзя понять любые преобразования как в здоровом организме в условиях нормы, так и при заболеваниях в условиях вредного воздействия экологических факторов на организм. Ведь особенности строения тела человека, характерные для каждого индивидуума, передающиеся от родителей, определяются наследственными факторами, а также влиянием на данного человека внешней среды (экологические факторы, питание, физические нагрузки). Человек живет не только в условиях биологической среды, но и в обществе, в условиях определенных человеческих взаимоотношений. Поэтому он испытывает воздействие коллектива, социальных факторов. В связи с этим анатомия и физиология изучают человека не только как биологический объект, но учитывают при этом влияние на него социальной среды, условий труда и быта.
Особую роль при этом приобретает знание профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием на организм человека различных факторов химической, физической и биологической природы.
Древние греки утверждали: «В здоровом теле – здоровый дух». Зная, как работает организм, какие факторы наиболее значимы в регуляции жизнедеятельности, можно предвидеть, каким образом возможно предотвратить нарушение функций отдельных систем и органов под влиянием различных вредных веществ, с которыми контактирует человек в результате своей производственной деятельности.
Когда углеводы превращаются в жир?
«Углеводы на ночь превращаются в жир!», «Углеводы до 10-ти утра превращаются в жир. ». Знакомые утверждения? Мне они напоминают сказку про Золушку: «…помни, Золушка, ровно в полночь твое платье превратится в лохмотья, а карета в тыкву!». Именно со сказкой ассоциируются подобные утверждения, поскольку в реальной жизни физиология человека так стремительно меняться не в состоянии. Как по взмаху волшебной палочки, сначала углеводы прекрасно усваиваются и утилизируются различными тканями, потом раз и все процессы пошли вспять, а углеводы «пошли» в жир. Возможно ли это на самом деле или опять мы имеем дело с очередными байками, не имеющими под собой никакой почвы?
Углеводы могут превращаться в жир
Некоторые авторы, изучавшие влияние углеводов на масштаб DNL, как в изоэнергетических диетах (с дефицитом энергии), так и во время диет с избыточным количеством энергии за счет углеводов, установили, что потребление углеводов приводило к дозозависимому увеличению фракционного DNL. То есть, чем больше углеводов употребляется, тем больше жира синтезируется. Тем не менее, DNL оставался несущественным источником увеличения общего количества жира в организме, потому что при измерении абсолютной скорости липогенеза, он составлял всего несколько граммов жира в день.
При этом следует отметить, что синтез жира из углеводов в отсутствии избытка энергии, хотя и имеет место быть в незначительных количествах, но это не приводит к увеличению запасов жира, так как в условиях отсутствия профицита синтез жира в одних тканях, уравновешен темпами его окисления в других.
(Acheson KJ, Flatt JP, Jequier E. Glycogen synthesis versus lipogenesis after a 500-g carbohydrate meal. Metabolism 1982;31:1234–40.
Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, et al. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal. Am J Physiol 1982;246:E62–70.
Schwarz JM, Neese RA, Hellerstein MK, et al. Short-term alterations in carbohydrate energy intake in humans: striking effects on hepatic glucose production, de novo lipogenesis, lipolysis and whole-body fuel selection. J Clin Invest 1995;96:2735–43.
Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR. Contributions of de novo synthesis of fatty acids to total VLDL-triglyceride secretion during prolonged hyperglycemia/hyperinsulinemia in normal man. J Clin Invest 1996;98:2008–17
Relationship between carbohydrate-induced hypertriglyceridemia and fatty acid synthesis in lean and obese subjects. Hudgins LC1, Hellerstein MK, Seidman CE, Neese RA, Tremaroli JD, Hirsch J. J Lipid Res. 2000 Apr;41(4):595-604.)
К примеру, в одном из экспериментов, были получены следующие цифры: употребление 500 гр чистых углеводов из мальтодекстрина, что у лиц худого телосложения, что у лиц с ожирением, в течение 14 часов привело к образованию среднего количества жира, равного 4-5 грамм. (Carbohydrate metabolism and de novo lipogenesis in human obesity. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Flatt JP, Jéquier E Am J Clin Nutr. 1987 Jan;45(1):78-85.)
Распределение глюкозы в тканях после приема пищи
Удивительно, как много людей «распоряжается» судьбой съеденных углеводов, предсказывая их попадание либо в жир, либо в мышцы, но при этом они не знают даже простейшего- как именно распределяется глюкоза в тканях после приема пищи.
Распределение глюкозы в тканях после приема пищи
Половина от поступающей глюкозы потребляется мышцами для непосредственного окисления и запасания в виде гликогена.
Подобное распределение глюкозы происходит независимо от времени суток, в которое принимается пища, а также источника углеводов.
Несколько по-иному обстоит дело с фруктозой. Ее метаболизм ограничен пределам печени, которая несмотря на то, что расходует до 20% всей суточной энергии необходимой организму на выживание, все же не так велика, чтобы перерабатывать и фруктозу, и глюкозу в большом количестве. Поэтому у физически неактивных людей употребление ее в количестве более 50 гр в сутки, может приводить к большей величине синтеза жира из углеводов, который в самой печени и откладывается.
700-800 гр/день и несколько суток по времени (а не так, что часы пробили полночь и все резко изменилось). Это было подтверждено одновременно несколькими исследованиями, и не одним не опровергнуто. Только после этого дальнейшее переедание будет приводить к тому, что та часть углеводов, которая остается невостребованной тканями для непосредственного окисления и депонирования начнет активно синтезироваться в жирные кислоты и триглицериды в печени и жировых клетках (см.рис). И будет это происходить также с одинаковой скоростью в течение дня, по мере поступления избытка углеводов, а не только утром или только ночью.
Цитата из большой исследовательской работы по теме статьи:
«DNL из углеводов влияет на жировой баланс тогда, когда избыточные углеводы поступают в организм в течение достаточного периода времени в условиях положительного энергетического баланса»
(Concept of fat balance in human obesity revisited with particular reference to de novo lipogenesis. Y Schutz. International Journal of Obesityvolume 28, pagesS3–S11 2004)
(Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jequier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr 1988;48:240–7
Flatt JP. Dietary fat, carbohydrate balance, and weight maintenance: effects of exercise. Am J Clin Nutr 1987;45:296–306.)
Concept of fat balance in human obesity revisited with particular reference to de novo lipogenesis.Y Schutz. International Journal of Obesity volume 28, pagesS3–S11 2004)
(Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding. A Aarsland, D Chinkes, R R Wolfe. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 65, Issue 6, June 1997, Pages 1774–1782,
Effect of Carbohydrate Overfeeding on Whole Body and Adipose Tissue Metabolism in Humans. Kaori Minehira Vincent Bettschart Hubert Vidal Nathalie Vega Véronique Di Vetta Valentine Rey Philippe Schneiter Luc Tappy. First published: 06 September 2012)
Вид углеводов и DNL
Говорят, он дескать влияет на количество жира, которое образуется из углеводов –«углеводы из сахара и гречки не одно и тоже». Действительно не одно и тоже, гречка состоит из крахмала, который весь переваривается до глюкозы, а сахар переваривается до глюкозы и фруктозы. Но от этого какой-то магической способности откладываться в жир у сахара не появляется. Все опять упирается в наличие ИЗБЫТКА энергии.
Так, согласно систематического обзора и мета-анализа рандомизированных контролируемых и когортных исследований о влиянии употребления диетических сахаров на массу тела взрослых и детей(в обзор были включены как приемлемые 30 из 7895 испытаний (РКИ) и 38 из 9445 когортных исследований) установлено, что: «Среди людей, включающих диеты ad libitum (т. е., без строгого контроля употребляемой пищи), потребление сахаров или подслащенных напитков на основе сахара является определяющим фактором веса тела. Увеличение доли потребляемого сахара связано с увеличением массы тела, уменьшение – с уменьшением. Полученные данные показывают, что механизмом, с помощью которого повышение потребления сахара может способствовать увеличению количества жира в теле, является энергетический дисбаланс, а не физиологические или метаболические последствия приема моно- и дисахаридов. Т.е. количество получаемой энергии организмом превышает ее расход. К примеру, сахаросодержащие напитки являются менее насыщающими, что может приводить к их обильному потреблению, а твердая пища с сахаром, как правило, обладает высокой энергетической плотностью (например, печенье, шоколад), получить из такой пищи избыток энергии более вероятно, чем из другой. Кроме того, такой вывод подтверждает то, что по данным 12-ти исследований, сроком от 2-х недель до 6-ти месяцев, замена сахаров другими углеводами (в том числе с более низким ГИ) на фоне изокалорийной диеты (дефицитной) не вызывала изменений в весе тела. То есть качественные изменения в виде углеводов без изменения их количества, не меняли текущую ситуацию. Однако, следует учитывать, что обильное поступление источников пищевой фруктозы может способствовать отложению жира в печени, росту количества висцерального жира и уровня сывороточных липидов независимо от влияния на вес тела.» (Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. Lisa Te Morenga, Simonette Mallard, Jim Mann. BMJ 2013; 346 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.e742)
Еще одно исследование в котором изучался DNL из углеводов, при профиците в 50%(. ) от уровня поддерживающей калорийности создаваемым либо сахарозой либо одной глюкозой у женщин с нормальным весом или ожирением показало, что «…Липогенез de novo был в 2-3 раза выше, чем после контрольного лечения у всех субъектов. Тип используемых для переедания углеводов (сахароза или глюкоза) не оказывал значительного влияния на липогенез de novo в обеих группах. Увеличение DNL после перекармливания глюкозой и сахарозой происходило в одинаковой степени у худых и полных женщин, но не внесло значительного вклада в общий жировой баланс.» (De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women. McDevitt RM1, Bott SJ, Harding M, Coward WA, Bluck LJ, Prentice AM. Am J Clin Nutr. 2001 Dec;74(6):737-46.)
Целая научная конференция на тему «Связь гликемического индекса с липогенезом у человека» не смогла установить явной разницы в масштабах DNL после приема полисахаридов (крахмалов) и простых сахаров, несмотря на разные изменения в уровнях глюкозы крови и инсулина. Цитирую: «Четкая взаимосвязь между гликемическим индексом употребляемых с пищей углеводов и его способности к стимуляции липогенеза ждет дальнейшего изучения». До сих пор ничего не прояснилось, а каждый второй заявляет, что «быстрые углеводы идут в жир».
(Parks, EJ (2002) The relationship of the glycemic index to lipogenesis in humans. In Proceedings of the 6th (Millenium) Vahouny Conference, [Kritchevsky, D, editor])
DNL при нарушениях углеводного обмена
Повторюсь, на коротком временном промежутке СУЩЕСТВЕННЫХ изменений в метаболизме углеводов, связанных с синтезом из них жиров, не происходит. Но в течение дня происходят колебания других параметров углеводного обмена. К примеру, утром инсулиновая реакция самая высокая в ответ на употребление углеводов, но в это же время фиксируется наибольшая чувствительность мышечных тканей к инсулину, высокая скорость утилизации глюкозы и повышенный метаболизм глюкозы в клетках, т.е. её использование в качестве источника энергии. А в вечернее время наоборот, скорость утилизации углеводов и чувствительность к инсулину несколько меньше, также меньше окисление углеводов клетками, но большее их количество синтезируется при этом в гликоген. Обусловлены такие изменения во времени циркадными ритмами. И тут хочется обратить внимание читателя на тот факт, что утром углеводный обмен самый эффективный. В последнее время на просторах интернета частенько проскакивает информация, о том, что углеводы не только ночью превращаются в жир, но еще и утром. Разумеется, никаких доказательств этому не приводится, ни одной ссылки на метаанализ или РКИ (потому что доказательств этих не существует), но неподготовленная публика даже такие нелепые сказки принимает за чистую монету.
Обмен углеводов в течение дня
Цитаты из научных публикаций:
«Постпрандиальная экскурсия глюкозы, была значительно ниже на завтрак (7-00), чем обед (13-00) и ужин(19-00). Чувствительность β-клеток к глюкозе и индекс диспозиции были выше на завтрак, чем на обед и ужин. (прим. Индекс диспозиции характеризует индекс инсулиновой чувствительности, острый инсулиновый ответ). Экстракция печеночного инсулина (прим. Удаление инсулина из кровотока печенью) была ниже на завтрак, чем на ужин. Несмотря на одинаковые источники углеводов в пище, подавление эндогенной продукции глюкозы было ниже, а чувствительность к инсулину выше на завтрак, чем на обед или ужин.Diurnal pattern to insulin secretion and insulin action in healthy individuals. Saad A, Dalla Man C, Nandy DK, Levine JA, Bharucha AE, Rizza RA, Basu R, Carter RE, Cobelli C, Kudva YC, Basu A. Diabetes. 2012 Nov;61(11):2691-700.
«После приема пищи концентрация глюкозы на 120 мин и глюкозо-зависимого инсулинотропного полипептида на 60 мин в вечернее время испытаний (17-00) были выше, чем в испытаниях утром (7-00). (прим. Глюкозо-зависимый инсулинотропный полипептид действуют как стимулятор секреции инсулина). Исследование метаболизма глюкозы показало, что большинство постпрандиальных метаболитов крови, связанных с гликолизом, циклом трикарбоновых кислот и аминокислот были повышены утром (прим. Повышена общая метаболическая реакция, свидетельствующая о расходе глюкозы в качестве источника энергии)»Effects of Meal Timing on Postprandial Glucose Metabolism and Blood Metabolites in Healthy Adults.Masaki Takahashi, Mamiho Ozaki, Moon-Il Kang, Hiroyuki Sasaki, Mayuko Fukazawa, Tamao Iwakami, Pei Jean Lim, Hyeon-Ki Kim, Shinya Aoyama and Shigenobu Shibata. Nutrients. 2018 Nov; 10(11): 1763
«У испытуемых с нормальным весом толерантность к глюкозе была ниже в вечернее время (18-00) в сравнении с утром (08-00). (Прим. Низкая толерантность к глюкозе характеризуется более высоким её уровнем в крови, что не есть хорошо). У испытуемых с ожирением толерантность утром ниже, чем у испытуемых с нормальным весом, но в течение дня она значительно не снижалась, как это происходило у лиц без ожирения. Снижение толерантности к глюкозе вечером у лиц с нормальной массой тела было вызвано снижением чувствительности к инсулину и снижением реакции бета-клеток на глюкозу. У лиц с ожирением такого не происходило (прим. У лиц с ожирением круглые сутки нарушен углеводный обмен).»(Diurnal variation in glucose tolerance. Cyclic suppression of insulin action and insulin secretion in normal-weight, but not obese, subjects. Lee A, Ader M, Bray GA, Bergman RN. Diabetes. 1992 Jun;41(6):750-9.)
Выводы
— Количественно синтез жира из углеводов не зависит от времени их приема в течение дня, от гликемического индекса употребляемых углеводов, а только от величины потребления.
-Синтез жира из углеводов в нормальных условиях (в отсутствии переедания и патологий, связанных с нарушением углеводного или жирового обмена) является несущественным источником для увеличения запасов жира в организме.
— Синтез жира из углеводов становится существенным источником увеличения жировых запасов только в случае системного переедания с акцентом на углеводы.
— Вышесказанное не означает, что употребление углеводов играет малозначимую роль в росте количества запасаемого жира в организме. Независимо от соотношения в рационе основных «энергонесущих» макронутриентов – жиров и углеводов, создаваемый ими регулярный профицит энергии способствует увеличению размеров жировых депо.