Что образуется в процессе переваривания жиров в нашем организме

Что образуется в процессе переваривания жиров в нашем организме

а) Переваривание жиров. Жиры в продуктах питания. Несомненно, что в повседневной пище из жиров доминируют нейтральные жиры, известные как триглицериды, каждая молекула которых включает глицериновое ядро и боковые цепи, состоящие из трех жирных кислот (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Гидролиз нейтральных жиров, катализируемых липазой

Нейтральные жиры — основной компонент животной пищи, а в растительной пище их содержится крайне мало.

В обычной пище имеется небольшое количество фосфолипидов, холестерола и эфиров холестерола. Фосфолипиды и эфиры холестерола содержат жирные кислоты и, следовательно, могут рассматриваться как жиры. Впрочем, холестерол является представителем стеринов и не содержит жирных кислот, но проявляет некоторые физические и химические свойства жиров; к тому же он производится из жиров и легко превращается в них. Следовательно, с диетологической точки зрения, холестерол рассматривается как жир.

б) Переваривание жиров в кишечнике. Небольшое количество триглицеридов переваривается в желудке под действием лингвальной липазы, которая секретируется железами языка в ротовой полости и проглатывается вместе со слюной. Количество перевариваемых таким образом жиров составляет менее 10%, а потому не существенно. Основное переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, о чем сказано далее.

в) Эмульгирование жиров желчными кислотами и лецитином. Первый этап переваривания жиров заключается в физическом разрушении капель жира на мелкие частицы, поскольку водорастворимые ферменты могут действовать только на поверхности капли. Этот процесс называют эмульгированием жиров, он начинается в желудке с перемешивания жиров с другими продуктами переваривания желудочного содержимого.

Далее основной этап эмульгирования происходит в двенадцатиперстной кишке под влиянием желчи, секрета печени, который не содержит пищеварительных ферментов. Однако желчь содержит большое количество желчных солей, а также фосфолипид — лецитин. Эти компоненты, в особенности лецитин, чрезвычайно важны для эмульгирования жиров. Полярные частицы (места, в которых происходит ионизация воды) желчных солей и молекул лецитина хорошо растворимы в воде, тогда как большая оставшаяся часть этих молекул хорошо растворима в жирах.

Таким образом, жирорастворимые порции секрета печени растворяются в поверхностном слое жировых капель вместе с выступающей полярной частью. В свою очередь, выступающая полярная часть растворима в окружающей водной фазе, что значительно снижает поверхностное натяжение жиров и делает их также растворимыми.

Когда поверхностное натяжение капли нерастворимой жидкости низкое, нерастворимая в воде жидкость во время перемещения значительно легче разрушается на множество мелких частиц, чем при более высоком поверхностном натяжении. Следовательно, основная функция желчных солей и лецитина — делать капли жира способными к легкому размельчению при перемешивании с водой в тонком кишечнике. Это действие аналогично действию синтетических моющих средств, широко используемых в домашнем хозяйстве для устранения жира.

Каждый раз в результате перемешивания в тонком кишечнике диаметр жировых капель существенно уменьшается, поэтому общая жировая поверхность многократно увеличивается. Из-за того, что средний диаметр частичек жира в кишечнике после эмульгирования оказывается менее 1 мкм, общая площадь жировой поверхности, образованная в результате процесса эмульгирования, увеличивается в 1000 раз.

Фермент липаза является водорастворимым и может воздействовать только на поверхности жировых капель. Отсюда понятно, насколько значительна детергентная роль лецитина и желчных солей в переваривании жиров.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что образуется в процессе переваривания жиров в нашем организме

Более 98% жирных кислот грудного молока и молочных смесей представлены в составе триглицеридов. При переваривании эти жирные кислоты абсорбируются в виде 2-моноглицеридов и свободных жирных кислот после того, как жир молока эмульгируется и гидролизуется в процессе переваривания.

Переваривание жира начинается с воздействия на него лингвальной липазы, образующейся в серозных железах языка. Лингвальная липаза начинает гидролиз триглицеридов, т.е. расщепление их до жирных кислот, преимущественно занимающих позицию sn—3.

Образующиеся в слизистой оболочке желудка желудочные липазы обеспечивают дальнейшее переваривание жира в желудке, отщепляя преимущественно коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Обе липазы (лингвальная и желудочная) начинают действовать с 26 нед гестации, активны при определенном рН желудка и не нуждаются в присутствии желчных солей.

Переваривание жира продолжается в двенадцатиперстной кишке, где образуются мицеллы. Под воздействием панкреатической липазы в жировых каплях происходит гидролиз триглицеридов с разрывом связей в позициях sn—1 и sn—3 и образованием свободных жирных кислот и 2-моноглицеридов. Желчь, состоящая из желчных солей, фосфоли-пидов и холестерола, эмульгирует жир, что является необходимым этапом образования мицелл.

Колипаза, также синтезируемая поджелудочной железой, способствует перемещению свободных жирных кислот и 2-моноглицеридов из жировой капли в мицеллы. В грудном молоке другая липаза (липаза, стимулированная желчной кислотой) неселективно превращает 2-моноглицериды в глицерол и свободные жирные кислоты. Этот процесс повышает эффективность всасывания жиров.

Всасывание жиров в стенку кишки происходит в большей степени путем пассивной диффузии жирных кислот и 2-моноглицеридов из мицелл через неподвижный слой жидкости. Перистальтика и перемешивание в кишке активируют данный процесс. Интестинальные белки, связывающиеся с жирными кислотами, способствуют транспорту жирных кислот и 2-моноглицеридов через слизистую оболочку кишки.

Эффективность всасывания жиров у человека достигает 95%. У преждевременно родившихся детей эффективность всасывания жиров зависит от зрелости ЖКТ и жирового состава пищи. Например, наименьшее всасывание жира и кальция отмечается у детей, получающих в качестве питания смеси, содержащие пальмовое масло, которое присутствует в них в виде добавки, позволяющей достичь такого же уровня пальмитиновой кислоты, как в грудном молоке. На эффективность всасывания также влияют длина цепи жирной кислоты и степень ее ненасыщенности.

Жирные кислоты, цепи которых содержат менее 12 атомов углерода, всасываются слизистой желудка пассивным путем, и большая часть их попадает в систему портальной вены.

Как дети, так и взрослые потребляют с пищей гораздо меньшее количество фосфолипидов по сравнению с триглицеридами. Фосфолипиды также секретируются в кишечник в составе желчи. Фосфолипиды, представленные в желчи и в пище, перевариваются после того, как фосфолипаза А2 (секретируемый в желчь фермент поджелудочной железы) гидролизует жирные кислоты в позиции sn-2.

Всасывание образовавшихся жирных кислот и лизофосфоглицеридов происходит тем же путем, что и описанный ранее процесс переваривания производных триглицеридов.

Холестерол попадает в кишечник двумя путями — непосредственно из пищи и с желчью. Для мицеллярного растворения и всасывания холестеролу нужны желчные кислоты. Типичная эффективность всасывания холестерола (40—65%) намного ниже таковой при переваривании производных триглицеридов и фосфолипидов. Всасыванию холестерола из пищи способствует внутриклеточный фермент ацилСоА-холестерин-ацилтрансфераза.

В небольшом количестве холестерол обнаружен в грудном молоке, но отсутствует в искусственных смесях, в которых в качестве единственного источника жиров используют растительные масла.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Переваривание и усвоение жиров

Содержание

Переваривание и усвоение жиров [ править | править код ]

Переваривание жиров (А). Липиды плохо растворяются в воде, и поэтому для их переваривания в водной среде желудочно-кишечного тракта и для последующего всасывания и транспорта в плазму крови требуются специальные механизмы. Хотя недеградированные триацилглицериды могут всасываться в небольших количествах, жиры пищи должны быть гидролизованы ферментами перед тем, как они смогут эффективно всосаться. Для оптимальной ферментативной активности требуется предварительная механическая эмульгация жиров (в основном в дистальной части желудка), поскольку липидные капли в эмульсии (1-2 мкм; Б1) имеют гораздо большую (относительную к массе жиров) поверхность для работы липаз.

При этом вокруг фермента формируется вязко-однородная фаза с водной и гидрофобной зонами (Б2). Избыток Са 2+ или дефицит моноацилглицерида приводит к превращению жирных кислот в кальциевые мыла, которые потом выводятся.

Неспецифичная карбоксилэстераза (= неспецифичная липаза = гидролаза эфиров холестерина) из панкреатического секрета воздействует на эфиры холестерина в мицеллах, а также на все три эфирные связи ТГ и эфирные связи витаминов A, D, Е.

Эта липаза также присутствует в женском грудном молоке (но не в коровьем), и поэтому вскормленные грудью младенцы получают пищеварительные ферменты, требующиеся для расщепления молочного жира вместе с молоком матери. Поскольку ферменты чувствительны к теплу, пастеризация грудного молока значительно уменьшает способность младенцев переваривать молочные жиры.

Распределение и хранение жиров [ править | править код ]

Липиды в крови транспортируются в виде липопротеинов, ЛП (А), представляющих собой агрегаты молекул (микроэмульсии) с центральной частью из сильногидрофобных липидов, таких как триацилглицерид (ТГ) и сложные эфиры холестерина (СНО-эфиры), окруженных слоем амфипатических липидов (фосфолипиды, холестерин). Липопротеины содержат также некоторые типы белков, называемых аполипопротеинами. Липопротеины различны по размеру молекул, плотности, липидному составу, а также участкам синтеза и составу аполипопротеинов. Аполипопротеины (Аро) функционируют в качестве структурных элементов липопротеинов (например, АроАII и АроВ48), лигандов рецепторов липопротеинов (АроВ100, АроЕ и т. д.) на мембране клеток-мишеней липопротеинов и активаторов ферментов (например, ApoAI и АроСII).

Хиломикроны транспортируют липиды (в основном триацилглицериды, ТГ) из кишечника на периферию (при помощи кишечной лимфы и большого круга кровообращения; Г), где их АроСII активируют эндотелиальную липазу липопротеинов (ЛЯП), которая отщепляет свободные жирные кислоты (СЖК) от ТГ. В основном СЖК абсорбируется миоцитами и жировыми клетками (Г). При помощи АроЕ хиломикронные остатки доставляют остальные триацилглицериды, холестерин и сложные эфиры холестерина в гепатоциты при помощи рецептор-опосредованного эндоцитоза (Б, Г).

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) обменивают некоторые апопротеины на хиломикроны и ЛПОНП и абсорбируют излишний холестерин из внепеченочных клеток и крови (Б). Вместе с АроА1 они активируют плазматические лецитин-холестеролацилтрансферазы (ЛХАТ), которые ответственны за частичную этерификацию холестерина. ЛПВП также доставляют холестерин и его эфиры в печень и железы, продуцирующие стероидные гормоны и имеющие рецепторы ЛПВП (яичники, семенники, кора надпочечников).

Триацилглицериды (ТГ) [ править | править код ]

Триацилглицерины, поступающие с пищей, расщепляются на свободные жирные кислоты (СЖК) и 2-моноацилглицерид (МГ) в желудочно-кишечном тракте (В). Поскольку короткоцепочечные свободные жирные кислоты растворимы в воде, они могут быть абсорбированы и транспортированы в печень по воротной вене. Длинноцепочечные жирные кислоты и 2-моноацилглицерин нерастворимы в воде. Они в клетках слизистой оболочки вновь превращаются в ТГ (В). (СЖК, необходимые для синтеза ТГ, переносятся СЖК-связывающими белками от клеточной мембраны к участкам синтеза, т. е. к гладкому эндоплазматическому ретикулуму.) Поскольку ТГ нерастворимы в воде, вслед за этим они включаются в хиломикроны, которые, в свою очередь, экзоцитируются во внеклеточную жидкость, затем проходят в кишечную лимфу (снова проходя через печень), откуда, в итоге, попадают в большой круг кровообращения (В, Г). (Плазма крови становится мутной примерно через 20-30 мин после принятия жирной пищи из-за присутствия в ней хило-микронов.) Печень также синтезирует ТГ, забирая необходимые СЖК из плазмы или синтезируя их из глюкозы. ТГ с ЛПОНП (см. ранее) после этого сек-ретируются в плазму (Г).

Поскольку экспортная емкость этого механизма ограничена, избыток СЖК или глюкозы (Г) может привести к аккумуляции ТГ в печени (жирная печень).

Свободные жирные кислоты (СЖК) представляют собой высокоэнергетические субстраты, используемые для энергетического метаболизма. Жирные кислоты, циркулирующие в крови, существуют в основном в форме ТГ (в составе липопротеинов), а СЖК плазмы образуют комплексы с альбумином. Жирные кислоты удаляются из ТГ хиломикронов и ЛПОНП липазой липопротеинов (ЛЛП) на стороне просвета эндотелия капилляров многих органов (в основном в жировой ткани и мышцах) (Г). АроСН на поверхности ТГ и ЛПОНП активируют ЛЛП. Инсулин, секретируемый после еды, индуцирует ЛЛП (Г), что способствует быстрой деградации реабсорбированых пищевых ТГ. ЛЛП также активируются гепарином (из эндотелиальной ткани, из тучных клеток и т. д.), что позволяет удалить хиломикроны из мутной плазмы; и поэтому он также называется фактором просветления плазмы. СЖК в составе комплексов с альбумином в плазме в основном транспортируются в мишени (Г).

Холестерин (СНО) [ править | править код ]

Сложные эфиры холестерина (СНО-эфиры), как и триацилглицериды (ТГ), представляют собой неполярные молекулы. В водной среде организма они могут транспортироваться лишь в составе липопротеинов (или связанными с белками) и могут быть использованы в обмене веществ только после превращения в холестерин, который более полярен (Б). СНО-эфиры служат запасными веществами и в некоторых случаях как транспортная форма СНО. СНО-эфиры присутствуют во всех липопротеинах, но наиболее распространены в ЛПНП (42%) (А).

Гиперлипопротеинемия [ править | править код ]

Избыток липидов в крови может отражать увеличение уровня триацилглицеридов и/или холестерина (> 2,0-2,2 г/л сыворотки, этот показатель обнаруживается у примерно каждого пятого жителя западных стран). В наиболее серьезной форме семейная гиперлипопротеинемия (генетический дефект) вызывает увеличенную концентрацию холестерина в крови с самого рождения, что может привести к инфаркту миокарда в юношеском возрасте. Болезнь вызывается генетическим дефектом высокоаффинных рецепторов ЛПНП. Уровень холестерина в сыворотке повышается, поскольку клетки поглощают небольшие количества богатых холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Внепеченочные ткани синтезируют большие количества холестерина, поскольку З-НМG-СоА-редуктаза не может ингибировать синтез холестерина по причине пониженного всасывания ЛПНП. В результате все больше ЛПНП связывается с низкоаффинными рецепторами, опосредующими всасывание и запасание холестерина в макрофагах, кожных покровах и кровеносных сосудах. Таким образом, гиперхолестеринемия увеличивает риск атеросклероза и коронарной болезни сердца.

Источник

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.

1. Незаменимые

2. Частично заменимые

3. Условно заменимые

4. Заменимые

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.

1. Гликолипиды.

Содержат углеводный компонент.

2. Жиры.

3. Минорные липиды.

4. Стероиды.

А. Стерины (спирты).

Наиболее важен холестерин.

В. Стериды.

Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.

5. Фосфолипипы.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Источник