Что означает атрофия слизистой оболочки желудка
Хронический атрофический гастрит
МКБ-10
Общие сведения
Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).
H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.
Причины
Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.
При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.
Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:
Симптомы
Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.
При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.
Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.
Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.
Осложнения
При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.
Диагностика
При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.
Лечение хронического атрофического гастрита
Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).
При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.
Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.
Атрофический гастрит. Диагностика с помощью Гастропанели
Очень часто на прием приходят пациенты, которым по поводу болей в верхней половине живота, тяжести после еды в подложечной области, отрыжки была проведена гастродуоденоскопия и сделано заключение, на основании которого врачом ставится диагноз «атрофический гастрит». Возникает тревога у человека, что делать и не может ли этот гастрит перейти в рак желудка?
Сегодня попытаемся ответить на вопрос, какие методы помогут подтвердить наличие атрофического гастрита и как лечить таких пациентов.
Среди болезней желудка наиболее часто встречаемым и выставляемым практическими врачами диагнозом является «хронический гастрит».
Хронический гастрит занимает центральное место среди болезней желудка, является наиболее распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Считается, что треть взрослого населения страдает хроническим гастритом, но только 10-15% обращается к врачам. Важным является то, что хронический гастрит предшествует или сопровождает серьезные по течению и прогнозу болезни желудка — язвенную болезнь, рак желудка, а также близко лежащих органов пищеварительной системы.
Атрофический гастрит – что это
Что мы понимаем под атрофическим гастритом? В основе лежат атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, воспалительные и дистрофические процессы, которые приводят к функциональной недостаточности слизистой. Атрофия желез слизистой оболочки желудка заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих ферменты (пепсины) и париетальные клетки, выделяющие соляную кислоту, и клеток, которые вырабатывают фактор Кастла.
Анатомия желудка
Условно в желудке различают несколько отделов:
Атрофия клеток желудка может затрагивать все отделы желудка, и тогда мы говорим о тотальном поражении органа или затрагивать конкретные отделы – фундальный (поражение тела желудка), антральный (выходной отдел желудка), или избирательно поражать часть клеток желудка. Клинические проявления атрофии в разных отделах желудка будут разные.
Известно, что желудок — это полый орган, куда пища попадает из ротовой полости и где происходит желудочное переваривание пищи: депонирование пищи, механическая и химическая переработка пищи и эвакуация ее из желудка в кишечный тракт.
Цитология желудка
В слизистой каждого отдела имеются различные клетки, отвечающие за переваривание пищи и участие в кроветворении:
Добавочные слетки слизистой оболочки желудка образуют слизь практически во всех отделах желудка. Эта слизь выполняет защитную функцию от желчи, лекарств, которые принимает пациент, соляной кислоты.
В выходном отделе желудка имеются эндокринные клетки — G клетки, которые вырабатывают стимулятор образования пепсиногенов, соляной кислоты, отвечают за состояние моторной функции желудка.
Атрофический гастрит — причины развития
Наиболее частой причиной, вызывающей атрофический гастрит в настоящее время, считается инфекция Helicobacter pylori. В желудке развивается поверхностный гастрит и при длительном существовании инфекции переходит в атрофический.
Инфекция желудка ассоциируется с поражением антрального отдела желудка в виде ограниченного или тотального поражения этого отдела – атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Развитие атрофических процессов в желудке может быть результатом возрастных изменений слизистой, генетических особенностей, обусловленных гипо- или атрофией слизистой желудка, лекарственным поражением желудка, длительным приемом антисекреторных препаратов (ИПП).
Аутоиммунный атрофический гастрит, когда организм начинает вырабатывать антитела против своих клеток слизистой оболочки желудка встречается достаточно редко.
Как подтвердить диагноз «атрофический гастрит»
Диагноз хронического атрофического гастрита является морфологическим. Если проводится эндоскопическое обследование, то при подозрении на атрофические процессы в желудке должны быть взяты биопсии слизистой оболочки желудка и дана гистологическая интерпретация изменений в ней.
В морфологическом диагнозе должны быть учтены: поражение отдела желудка, состояние желез, выраженность и глубина воспаления и перестройки слизистой (метаплазия, дисплазия). Клинический диагноз «хронический атрофический гастрит» без морфологического подтверждения не имеет смысла.
Наиболее точным методом диагностики является эндоскопическое исследование с биопсией. Однако в связи с неравномерностью распространения атрофических процессов в слизистой оболочке желудка гистологические исследования могут давать ложноотрицательные результаты. Кроме того, биопсия является дорогим и трудоемким методом и не может проводиться каждому пациенту, а само эндоскопическое исследование является серьезным инвазивным методом исследования.
В настоящее время существует альтернатива биопсии слизистой оболочки желудка — скрининговый метод исследования «сывороточная биопсия», способный объективно отражать функциональное состояние слизистой оболочки желудка и его морфологическую основу по образцам сыворотки крови.
Сывороточная биопсия или Гастропанель (или тестовая панель) обеспечивает простой и достоверной путь для получения большой информации о структуре и функции слизистой оболочки желудка, с большой чувствительностью и специфичностью выявить пациентов, имеющих атрофический гастрит и тех, кто нуждается в дальнейшем обследовании – эндоскопическом исследовании желудка. Если тестовая панель выявляет атрофический гастрит, то проведение эндоскопического исследования обязательно с онконастороженностью.
Как проводится Гастропанель
Забор крови для определения маркеров атрофического гастрита проводится утром натощак и через 20 минут после белкового завтрака. Забор крови проводится в сывороточные пробирки, они центрифугируются для проведения анализов.
По анализу сыворотки крови определяются маркеры хронического атрофического гастрита. Маркерами атрофии слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка являются:
Тесты основаны на технологии иммуноферментного анализа.
Несколько слов о сывороточных маркерах
Мы имеем диагностический алгоритм выявления заболеваний желудка, который показано проводить всем пациентам, имеющим боль или дискомфорт в верхних отделах живота.
Пепсиногены
Различают семь изоформ предшественников пепсина, из которых пять обозначают как группу Пепсиноген I главных клеток тела желудка и Пепсиноген II, равномерно секретируемый железами всего желудка и 12-перстной кишки. Образовавшиеся в желудке пепсиногены всасываются в кровь и определение сывороточного уровня их является общепризнанным маркером атрофического гастрита «серологическая биопсия».
Снижение уровня Пепсиногена I говорит о степени выраженности атрофического гастрита тела желудка, а поскольку активизация Пепсиногена I в активный пепсин происходит при участии соляной кислоты, то по уровню Пепсиногена I можно условно представить уровень кислотности желудка. Пепсиноген II вырабатывается во всех отделах желудка и в 12-перстной кишке. По мере увеличения тяжести атрофии уменьшается соотношение сывороточного уровня Пепсиногена I и Пепсиногена II, что свидетельствует о тяжести атрофии и распространении процесса.
Гастрин
Гастрин-17, вырабатываемый в выходном отделе желудка после стимуляции клеток различными факторами (растяжение желудка, белковой пищи). В случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 снижается. Чтобы оценить наличие и тяжесть атрофического процесса в желудке, необходимо проведение пробы со стимуляций белком, снижение которой показывает степень выраженности атрофии, в случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 пропорционально снижается. У пациентов с выраженным атрофическим гастритом в области антрального отдела желудка риск развития рака желудка в 90 раз выше, чем у людей с нормальной слизистой желудка.
Гомоцистеин
Гомоцистеин — ранний маркер клеточного функционального дефицита В12, В6, фолиевой кислоты вследствие развития атрофического гастрита и других причин – возраст, курение, хеликобактерная инфекция и др. При атрофическом гастрите уровень гомоцистеина повышается в крови и становится токсичным для организма. При сдаче крови на гомоцистеин следует отказаться за 1 день до исследования от белковой пищи, витаминов, гормональных контрацептивов. Этот тест может быть дополнением к Гастропанели или самостоятельным тестом при других заболеваниях.
Достоинства Гастропанели для постановки диагноза «атрофический гастрит»
Таким образом, Гастропанель позволяет ответить на следующие вопросы:
Какие же достоинства Гастропанели можно отметить: это простой неинвазивный серологический тест, отмечена высокая чувствительность, специфичность, безопасность и удобство для пациента, быстрое получение результатов, отвечает принципам доказательной медицины.
Что делать, если у вас выявили атрофический гастрит
Несколько слов о принципах лечения хронического атрофического гастрита. Подходы к лечению индивидуальные, всё зависит от выраженности атрофических процессов, наличия хеликобактера, дефицита витамина В12.
Проблемой будет заниматься врач, который назначит:
Наиболее трудно устранить аутоиммунные механизмы поражения слизистой желудка, вопрос назначения гормональных препаратов встает только при сопровождении гастрита анемией. Эрадикационная терапия хеликобактер пилори имеет свои особенности. Прежде всего встает вопрос о кислотности желудочного сока, и чаще лечение проводят без антисекреторных препаратов. Исследование кислотности желудочного сока рН-метрическим методом проводят в настоящее время редко (чаще суточное мониторирование в условиях стационара), но возможна ориентация кислотности по уровню Пепсиногена I.
Высокий уровень Пепсиногена, периодические изжоги у пациента могут свидетельствовать о сохраненной секреции желудка. При атрофическом гастрите при гипо или анацидном состоянии с поражением тела и выходного отдела желудка исключаются антисекреторные препараты и эрадикация хеликобактекр пилори проводится антибиотиками. Эффективная эрадикация инфекции улучшает процессы в слизистой желудка, и ее возможно рассматривать как профилактику развития рака желудка.
Питание при хроническом атрофическом гастрите
Строгого ограничения в питании нет, но необходимо знать, что некоторые продукты ощелачивают желудок (в основном белковая пища) и еще больше снижают кислотность желудочного сока, и есть продукты, которые стимулируют её (овощные и фруктовые соки, овощи, фрукты).
Чаще всего врачи назначают диету 2, цель которой механическое щажение слизистой желудка и сохранение химических раздражителей.
Но врачебный опыт показывает, что строгих ограничений не требуется. Необходимый режим питания – еда малыми порциями с препаратами заместительной терапии позволяет иметь хорошее желудочное пищеварение, при котором в желудке переваривается и белковая пища.
Атрофический гастрит — лечение
Заместительная терапия
Проведение заместительной терапии включает применение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока:
Стимулирующая терапия
Некоторые средства, стимулирующие секрецию желудочного сока:
Состав: дягиль, тысячелистник, одуванчик, береза, вахта трёхлистная, подорожник, тмин, кровохлебка, солодка голая, дымянка лекарственная, календула, ромашка аптечная.
Применение: 1 десертную ложку смеси залить 500 мл кипятка, настаивать в термосе по объему ночь, процедить.
Принимать по 150 мл 3 раза в день за час до еды. Перед употреблением подогреть, разбавив горячей водой. Хранить в холодильнике.
Прием: 10 дней прием — 2 дня перерыв, 3-4 месяца.
В период относительной ремиссии атрофического гастрита главными препаратами являются средства заместительной и стимулирующей терапии, которые влияют на секреторную недостаточность желудка.
Лекарственная терапия
Кроме этих препаратов, применяют препараты, влияющие на трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка (Солкосерил, Ребагит), обволакивающие средства (семя льна, средства, содержащие висмут, алюминий (Фосфолюгель, Де-нол), но они чаще назначаются при обострении гастрита и наличии эрозий.
Для улучшения эвакуации пищи из желудка применяются прокинетики (например, Мотилиум).
При наличии у пациента В12 дефицитной анемии проводится лечение инъекциями витамина В12 и фолиевой кислоты.
Эрадикация хеликобактер пилори проводится обязательно. Эти курсы лечения назначаются врачом.
Таким образом, будьте внимательны к своим ощущениям в желудке, своевременно проведите диагностическое обследование, начиная не с гастроскопии, а с анализа крови — Гастропанели, уточните состояние желудка, проведите по необходимости дополнительные обследования (по рекомендации врача), а затем лечебно-профилактическое лечение и будьте здоровы!
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.