Что означает диагноз i208
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Что скрывается под диагнозом цереброваскулярная болезнь
Под понятием «цереброваскулярная болезнь», или ЦВБ, подразумевается группа сосудистых заболеваний, вследствие которых развивается нарушение кровообращение сосудов мозга. Последствиями проблем с кровотоком могут стать ухудшение памяти и мыслительной активности, ухудшение координации (неустойчивость, неконтролируемые движения) и пространственного ориентирования. На последних стадиях заболевания выявляют стеноз сосудов, аневризму, тромбоз и окклюзию (закупорку) сосудов. Заключительной стадией ЦВБ нередко становится инсульт.
Врачи выделяют два вида ЦВБ:
Хроническая цереброваскулярная недостаточность разделяется на следующие типы патологий:
Причины появления цереброваскулярной болезни
Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают
Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».
Симптомы цереброваскулярной болезни
При этих патологиях отмечается хроническая недостаточность мозгового кровообращения и, соответственно, ухудшение трофики (питания) тканей.
Заболевание обычно проявляет себя слабо, и пациенты не сразу обращают внимание на:
· регулярные частые головные боли;
· депрессивные состояния, повышенную раздражительность;
· падение уровня работоспособности;
· снижение уровня внимательности и ухудшение памяти;
· ощущение сухости во рту;
· шум в голове, чувство «давления» в ушах;
· упадок физических сил, быструю утомляемость.
Кроме того, такие симптомы могут появляться и при других болезнях. Выявить истинную причину указанных состояний и грамотно классифицировать заболевание может только врач.
Диагностика
В большинстве случаев симптомы ЦВБ проявляются постепенно, поэтому для диагностики требуются дополнительные обследования.
Начинать необходимо с визита на прием к неврологу, который направит на нужные исследования и, при необходимости, привлечет докторов других специализаций (сосудистого хирурга, кардиолога, эндокринолога). Обычно требуется сделать:
Только после получения результатов анализов и данных исследований врач-невролог может поставить конкретный диагноз и в соответствии с ним назначить адекватное лечение.
Лечение цереброваскулярной недостаточности
Будет зависеть от поставленного диагноза и состояния, в котором находится пациент. Возможна консервативная терапия, но иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам.
Самое важное – вовремя заметить ухудшение кровообращение и заняться профилактикой развития сосудистых патологий. Необходимо восстановить полноценное кровоснабжение сосудов мозга. Для этого обычно прописывают лекарственные препараты – антиагреганты и сосудорасширяющие. Для возвращения когнитивных функций и памяти на прежний уровень используют ноотропы.
Если же ЦВБ диагностировали в тяжелой форме, то придется обращаться к хирургам:
В комплекс лечения, который врачи клиники «СОВА» разрабатывают для каждого пациента персонально, могут входить мероприятия по нормализации артериального давления и снижению лишнего веса. В период реабилитации и восстановления успешно используются физиотерапия и занятия лечебной физкультурой.
Профилактика заболевания
Отдельно следует поговорить о профилактике цереброваскулярной болезни: своевременно обращаться к докторам, отказаться от вредных привычек и не забывать про необходимость физических нагрузок и здорового образа жизни. После 45 лет рекомендуется ежегодно проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя выявить изменения в организме и предотвратить развитие серьезных заболеваний.
Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.
Другие формы стенокардии
Рубрика МКБ-10: I20.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
Другие формы стенокардии: Диагностика [ править ]
Стенокардия с постоянным порогом ишемии. Приступ возникает при одном и том же уровне нагрузки (количественным выражением которого служит произведение ЧСС и АД) и обычно проходит в течение нескольких минут после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина. Ишемия обусловлена стенозом коронарных артерий, максимальный кровоток в которых недостаточен для обеспечения миокарда нужным количеством кислорода в условиях повышенной потребности в нем.
Стенокардия с меняющимся порогом ишемии. Приступ возникает при разных уровнях нагрузки; характер симптомов может резко меняться день ото дня и даже в течение нескольких часов. Факторами, провоцирующими ишемию, служат охлаждение, прием пищи, курение, возбуждение, страх. Ишемия миокарда обусловлена не только стенозом коронарных артерий, но и спазмом: к постоянному препятствию добавляется динамическое.
ЭКГ во время приступа. Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST. В межприступный период возможны неспецифические изменения сегмента ST, зубцы Q, замедление внутрижелудочковой проводимости, но часто ЭКГ соответствует норме.
Функция левого желудочка (ЭхоКГ, изотопная вентрикулография, катетеризация сердца). Во время ишемии нарушается локальная сократимость левого желудочка, повышается КДД в левом желудочке. В межприступный период можно не обнаружить изменений или выявить сегменты с нарушенной сократимостью (вследствие перенесенного инфаркт миокарда, наличия оглушенного или уснувшего миокарда — см. гл. 3, п. III.Д.1 и гл. 3, п. III.Е.1).
Коронарная ангиография. Одно-, двух- и трехсосудистое поражение коронарных артерий обнаруживается с примерно одинаковой частотой (по 20—30%); у 15% больных патологии коронарных артерий не находят.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Другие формы стенокардии: Лечение [ править ]
а. Выявление и устранение провоцирующих факторов. К ним относят желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, гипоксемию, анемию и т. д.
б. Воздействие на факторы риска ИБС. Лечение артериальной гипертонии, снижение веса, прекращение курения, коррекция нарушений липидного обмена.
в. Изменение образа жизни. Предупредить больного о том, что ему следует избегать переутомления, изменить активность в утренние часы (например, медленнее застилать постель), так как приступы стенокардии чаще возникают по утрам, избегать перепадов температуры, не потреблять больших количеств пищи, избегать эмоциональных нагрузок, принимать нитраты и бета-адреноблокаторы короткого действия перед нагрузкой. Некоторые рекомендуют физические тренировки, уровень которых определяют на основании максимальной нагрузочной пробы; эффективность тренировок, однако, не доказана.
г. Оценка риска осложнений. Отменяют антиангинальные препараты, затем проводят нагрузочную пробу. При высоком риске осложнений (см. гл. 3, п. II.В.1.а) показана коронарная ангиография.
д. Поэтапная схема лечения
1) Аспирин : 160 мг/сут или 325 мг через день (достоверно показано снижение летальности и риска инфаркта миокарда).
2) Нитраты: при приступах и в ситуациях, когда возможно их возникновение, дают нитроглицерин под язык или применяют его в виде ингаляций. Если приступы возникают более 3—4 раз в неделю, показаны нитраты пролонгированного действия (внутрь или в виде мази). Со временем возникает привыкание к нитратам, связанное со снижением уровня сульфгидрильных групп, необходимых для превращения нитратов в активную форму — оксид азота. Во избежание привыкания делают перерывы в лечении на 10—12 ч.
3) Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы назначают, ориентируясь на сопутствующие заболевания (см. гл. 3, п. III.Ж). В целом, бета-адреноблокаторы показаны при наличии аритмий, тахикардии или артериальной гипертонии, антагонисты кальция — при нормальной ЧСС или подозрении на вазоспастический механизм возникновения стенокардии. Монотерапия нифедипином может вызвать рефлекторную тахикардию, которая снижает эффект препарата, сочетание же с бета-адреноблокаторами усиливает антиангинальный эффект нифедипина. Дозу антагониста кальция или бета-адреноблокатора повышают до достижения эффекта или проявления побочного действия.
4) Сочетание антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов. Сочетание бета-адреноблокатора (без внутренней симпатомиметической активности) и верапамила нежелательно вследствие риска выраженной брадикардии, АВ-блокады, артериальной гипотонии и сердечной недостаточности. В некоторых случаях эффективно сочетание разных антагонистов кальция (например, нифедипина с верапамилом или дилтиаземом).
5) Коррекция терапии может потребоваться при изменении состояния (например, прогрессирование поражения периферических артерий требует заменить бета-адреноблокаторы на антагонисты кальция).
6) При неэффективности терапии показаны коронарная ангиография с последующей баллонной коронарной ангиопластикой или коронарным шунтированием.
Медикаментозное лечение стенокардии напряжения в зависимости от сопутствующих состояний.
Терапию бета-адреноблокаторами и/или антагонистами кальция начинают после определения риска осложнений, устранения провоцирующих факторов и назначения нитратов. Неселективные бета-адреноблокаторы: алпренолол, лабеталол, надолол, окспренолол, пенбутолол, пиндолол, пропранолол, соталол, тимолол. Селективные бета1-адреноблокаторы: атенолол, ацебутолол, бевантолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, практолол, эсмолол. Жирорастворимые бета-адреноблокаторы: метопролол, пиндолол, пропранолол. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью: алпренолол, ацебутолол, окспренолол, пиндолол, практолол. Дигидропиридиновые антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин, нифедипин, фелодипин и др. Недигидропиридиновые антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
1. Нарушения ритма и проводимости
а. Синусовая тахикардия: бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция с отрицательным хронотропным действием (дилтиазем или верапамил). Необходимо выявить и устранить причину тахикардии (анемия, инфекции, тиреотоксикоз и т. д.). Если тахикардия возникает вследствие гиповолемии, то препараты с отрицательным хронотропным действием могут вызвать резкое снижение АД. Если тахикардия возникает в ответ на низкий сердечный выброс, то препараты с отрицательным хронотропным действием могут привести к отеку легких и резкому снижению АД. Дилтиазем замедляет ритм синусового узла в большей степени, чем верапамил.
б. Синусовая брадикардия: дигидропиридиновые антагонисты кальция либо низкие дозы бета-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью. Синусовая брадикардия во время ишемии может быть вызвана повышенным синтезом эндогенного аденозина, поэтому иногда эффективен аминофиллин (антагонист аденозина). На фоне ЭКС можно применять любые бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Клонидин и метилдофа могут вызвать дополнительное угнетение синусового узла. Другие препараты с подобным действием перечислены в гл. 5, п. II.А.2.
в. Мерцательная аритмия, трепетание предсердий или наджелудочковая тахикардия: бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем. При назначении верапамила суточную дозу дигоксина снижают на 30—50%. Предотвращая стимулирующий эффект катехоламинов крови, бета-адреноблокаторы ухудшают АВ-проведение. Верапамил и дилтиазем непосредственно замедляют скорость АВ-проведения и увеличивают рефрактерный период АВ-узла. Верапамил противопоказан при мерцании/трепетании предсердий на фоне синдрома WPW (увеличение частоты сокращения желудочков и фибрилляция желудочков). Однако для профилактики реципрокных тахикардий при синдроме WPW верапамил используют (см. гл. 6, п. XI.Ж.3).
г. Желудочковая тахикардия в анамнезе: бета-адреноблокаторы. В отсутствие органических поражений сердца, для предупреждения желудочковой тахикардии, вызванной физической нагрузкой, иногда назначают верапамил, особенно если источник желудочковой тахикардии локализуется в выносящем тракте правого желудочка (на ЭКГ — картина блокады правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси влево). Бета-адреноблокаторы уменьшают летальность аритмий, вызванных ишемией, а также подавляют эктопическую активность желудочков, не связанную с ИБС. Кроме того, они замедляют печеночный метаболизм лидокаина (необходим мониторинг). В/в введение верапамила на фоне желудочковой тахикардии может резко снизить АД и привести к смертельному исходу.
д. АВ-блокада: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Не назначать верапамил, дилтиазем и бета-адреноблокаторы: эти средства могут усугубить АВ-блокаду.
2. ХОЗЛ с бронхоспазмом, бронхиальная астма: антагонисты кальция либо малые дозы селективных бета1-адреноблокаторов. Неселективные бета-адреноблокаторы вызывают бронхоспазм. То же касается и селективных бета1-адреноблокаторов в высоких дозах (они перестают действовать избирательно). При тяжелых заболеваниях легких неравномерность вентиляции и перфузии отчасти компенсируется гипоксической вазоконстрикцией легочных сосудов; в этих случаях применение антагонистов кальция, подавляющих данную реакцию, может приводить к ухудшению газообмена.
3. Депрессия, утомляемость: антагонисты кальция либо водорастворимые бета-адреноблокаторы. Жирорастворимые бета-адреноблокаторы обычно не назначают из-за их способности проникать через гематоэнцефалический барьер, а следовательно, оказывать побочное действие на ЦНС, хотя соответствие между этими двумя их свойствами невелико. Из-за повышенного риска аритмий и внезапной смерти не следует назначать трициклические антидепрессанты в течение по крайней мере 6 нед после инфаркта миокарда, при нарушениях ритма, сердечной недостаточности, удлинении интервала QT, изменениях сегмента ST и зубца T в покое. Ингибиторы МАО (см. гл. 1, п. VI.Е.5) усиливают гипотензивное действие бета-адреноблокаторов.
4. Инсулинозависимый сахарный диабет и гипогликемия: дилтиазем или верапамил либо селективные бета1-адреноблокаторы. Неселективные бета-адреноблокаторы затрудняют своевременное выявление гипогликемии (блокируя тахикардию, обусловленную выработкой катехоламинов) и замедляют восстановление уровня глюкозы (подавляя гликогенолиз). Нифедипин усиливает ортостатическую гипотонию при сахарном диабете, осложненном вегетативной нейропатией. Показано обследование: при сахарном диабете часто бывает безболевая ишемия миокарда.
5. Сердечная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция либо, с осторожностью, бета-адреноблокаторы. Если фракция выброса левого желудочка Ј 40%, то дигидропиридиновые антагонисты кальция назначают также с осторожностью. Предварительные результаты использования антагонистов кальция второго поколения (амлодипина, фелодипина) обнадеживают. В настоящее время проводят большие контролируемые испытания этих препаратов при сердечной недостаточности (см. гл. 9, п. VI.Г.9, испытание PRAISE; см. гл. 9, п. VI.А.4, испытание VHeFT III). Некоторым больным с сердечной недостаточностью показаны бета-адреноблокаторы (Br. Heart J. 1980; 44:117; Lancet 1979; 1:1344).
6. Гиперхолестеринемия: антагонисты кальция либо бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности повышают уровень триглицеридов, снижают уровень ЛПВП, не влияют на общий холестерин и ЛПНП. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью в целом не влияют на уровень липопротеидов, хотя пиндолол может повышать уровень ЛПВП. Антагонисты кальция не влияют на уровень липопротеидов.
7. Артериальная гипертония: бета-адреноблокаторы, лабеталол или антагонисты кальция. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция способствуют обратному развитию гипертрофии левого желудочка, основного фактора риска инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых болезней. При диастолической дисфункции левого желудочка нитраты назначают с осторожностью, поскольку снижение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию. Больные, получающие клонидин и бета-адреноблокаторы, при отмене препаратов должны сначала прекратить прием бета-адреноблокаторов. Если первым отменить клонидин (что приводит к повышению уровня катехоламинов крови), то стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к резкому подъему АД. Основная причина смерти этих больных — инфаркт миокарда.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия: верапамил и/или бета-адреноблокаторы (улучшают диастолическое наполнение левого желудочка). В некоторых случаях — дизопирамид и двухкамерная ЭКС (см. гл. 9, п. V.Б.11.а). Не назначают антиангинальные препараты, снижающие преднагрузку (нитраты), увеличивающие ЧСС (нифедипин без бета-адреноблокаторов) или снижающие посленагрузку (дигидропиридиновые антагонисты кальция): все эти средства усугубляют обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза (субэндокардиальная ишемия вследствие увеличения посленагрузки). Повышен риск внезапной смерти (особенно — во время выполнения физической нагрузки).
9. Заболевания периферических артерий: антагонисты кальция либо селективные бета1-адреноблокаторы или бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Неселективные бета-адреноблокаторы усиливают перемежающуюся хромоту. Перемежающаяся хромота ограничивает физическую активность и потому маскирует симптомы ИБС. При тяжелом поражении периферических артерий необходимо исключить ИБС.
10. Синдром Рейно: нифедипин. Бета-адреноблокаторы могут привести к усугублению симптомов.
11. Беременность: антагонисты кальция либо селективные бета1-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы вызывают брадикардию, артериальную гипотонию и гипогликемию у новорожденных. Варфарин и ингибиторы АПФ противопоказаны из-за тератогенного действия (см. гл. 15, п. IV.Б).
12. Легочная гипертензия: антагонисты кальция. Уменьшение преднагрузки (нитраты) может вызвать резкое снижение АД. Антагонисты кальция могут усилить гипоксемию при тяжелых ХОЗЛ. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза (повышение посленагрузки правого желудочка приводит к его субэндокардиальной ишемии).
13. Приобретенные пороки сердца
а. Аортальный стеноз. Нетяжелый аортальный стеноз: бета-адреноблокаторы. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза. При тяжелом аортальном стенозе бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать, а вазодилататоры, включая дигидропиридиновые антагонисты кальция, — усугубить артериальную гипотонию, так как в ответ на снижение ОПСС сердечный выброс не увеличивается.
б. Аортальная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Снижая ЧСС и удлиняя диастолу, бета-адреноблокаторы усиливают аортальную регургитацию. Коронарный атеросклероз и стенокардия чаще сопутствуют аортальному стенозу. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза.
в. Митральный стеноз: бета-адреноблокаторы либо верапамил или дилтиазем. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза. Препараты с отрицательным хронотропным действием удлиняют диастолу, что способствует улучшению состояния.
г. Митральная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Во время ишемии может возникать дисфункция сосочковых мышц, что приводит к усилению митральной регургитации.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Прогноз. Летальность — менее 4% в год. К неблагоприятным прогностическим факторам относятся пожилой возраст, тяжелая стенокардия, измененная ЭКГ в покое (депрессия сегмента ST, патологические зубцы Q, признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости), артериальная гипертония, перенесенный инфаркт миокарда и заболевания периферических артерий. Установлена связь между выживаемостью и тяжестью поражения коронарных артерий, функцией левого желудочка и выраженностью ишемии во время нагрузки. Так, при однососудистом поражении летальность составляет 1,5% в год, при двухсосудистом — 7%, при трехсосудистом — 11%, при поражении ствола левой коронарной артерии — 28%. При фракции выброса левого желудочка Ј 35% летальность в течение 3—5 лет равна 35%. При подъеме сегмента ST Источники (ссылки) [ править ]