Что означает нарушение углеводного обмена
Нарушение углеводного обмена
Понижение глюкозы в крови до 2.2 ммоль/л может спровоцировать судороги и нарушения сознания, человек может впасть гликемическую кому. При незначительном отклонении от нормы больной будет испытывать недомогание, а также снизится его работоспособность.
Причины нарушения углеводного обмена
Основными причинами нарушений процессов, связанных с углеводным обменом, могут стать:
Симптомы нарушения углеводного обмена
При нарушении разных видов углеводного обмена наблюдается снижение глюкокиназы. Возрастает активность глюко-фосфатазы, следовательно, глюкофосфат поступает в кровь в виде глюкозы. Через мембраны клеток глюкоза практически не проходит, вследствие чего она не способна усваиваться тканями. Ускоряется глюконеогенез (образование глюкозы из пирувата, лактата, амиокислот жирных веществ и др.).
Человек при пониженном уровне глюкозы в крови чувствует общую слабость, быстро утомляется, ему тяжело выполнять обычную ежедневную работу. При сильных отклонениях от нормы начинаются судороги, помутнения сознания. Самый страшный симптом этого заболевания – гликемическая кома.
Диагностика нарушения углеводного обмена
Чтобы правильно диагностировать заболевание, вам необходимо обратиться к врачу, который предложит вам пройти следующие анализы и обследования:
Врач, который специализируется на нарушениях углеводного обмена, – эндокринолог.
Лечение нарушений углеводного обмена
Для восстановления углеводного обмена можно воспользоваться медикаментозным лечением – препаратами, которые снижают сахар в крови. Это бигуаниды, ингибиторы альфа-глюкозидаза. Однако препараты не принесут пользы, если вы не будете соблюдать правильный режим жизни. Сюда входят: правильное питание, физические нагрузки, сахароснижающая терапия.
Профилактика нарушений углеводного обмена
В связи с нарушением обмена веществ могут развиться довольно сложные и серьезные заболевания, поэтому необходимо предпринять все меры для того, чтобы нарушения не начали развиваться. В первую очередь необходимо сбалансированно и правильно питаться. Это основной залог здоровья. Также существует множество витаминных препаратов, биологических пищевых добавок. Если вы – сладкоежка, от продуктов, содержащих много глюкозы, придется отказаться. Оптимальное употребление воды – 2 л в день.
Нарушение углеводного обмена
Что вас беспокоит?
Нужна помощь?
+7 (495) 956-91-03
К нарушениям углеводного обмена относятся заболевания, при которых определяется повышенный уровень глюкозы крови.
Эти заболевания можно разделить на две группы: «Предиабет» и «Сахарный диабет».
Понятие «предиабет» включает в себя такие состояния, как нарушенная гликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе. Использование данного термина подчеркивает высокий риск развития сахарного диабета в дальнейшем (примерно 4-9% случаев в год). Люди с предиабетом уже имеют повышенный в 1,5 раза риск развития сердечнососудистых заболеваний (у людей с сахарным диабетом этот риск увеличен в 2-4 раза).
Когда определяются пограничные значения глюкозы в капиллярной крови или в плазме, рекомендуется оральный тест толерантности к глюкозе.
Условия проведения ОГТТ:
Это патологическое состояние, которое характеризуется хронически повышенным уровнем сахара в крови, развивающимся в результате воздействия наследственных и внешних факторов, грозящее развитием серьезных осложнений со стороны глаз, почек, сосудов, нервной системы.
Существует два типа диабета:
Диабет 1 типа обычно развивается у молодых людей, у которых инсулин не вырабатывается в организме из-за повреждения или утраты бета-клеток поджелудочной железы. В результате этого организм не может использовать глюкозу, и она накапливается в крови. Одним из первых симптомов заболевания бывает сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, так как организм старается «вымывать» нарастающее количество глюкозы. Со временем почки перестают справляться с такой нагрузкой, и возникают боли в животе, рвота, наступает обезвоживание организма.
Диабет II типа обычно развивается у людей старше 40 лет и имеющих избыточный вес. У них может быть нормальное, низкое или даже высокое содержание инсулина, и, тем не менее, высокое содержание глюкозы в крови и диабет. Тучность может способствовать невосприимчивости к инсулину, т.е. клетки организма не могут использовать инсулин должным образом. В этом случае глюкоза не может полностью проникнуть в клетки и накапливается в крови.
Сахарный диабет опасен своими осложнениями.
Диабетическая ретинопатия — основная причина нарушения зрения при сахарном диабете. Среди больных ее распространенность составляет 20-80%. Результаты исследований показали: у больных с высокими показателями глюкозы ретинопатия развивается в 20 раз чаще, чем у больных с хорошей компенсацией углеводного обмена. Другим важным фактором риска развития и прогрессирования ретинопатии при сахарном диабете является артериальная гипертензия.
Диабетическая нейропатия. Это наиболее часто встречающееся осложнение — распространенность диабетической нейропатии составляет 30-70%. Она практически одинаково часто обнаруживается у больных сахарным диабетом как первого, так и второго типа.
Диабетическая нефропатия. Это самое страшное осложнение. Среди пациентов, страдающих тяжелой почечной недостаточностью и находящихся на постоянном гемодиализе, пациенты с диабетической нефропатией в настоящее время составляют 90%.
Ишемическая болезнь сердца — наиболее распространенное заболевание из всех осложнений сахарного диабета. Она занимает одно из первых мест среди причин смерти больных диабетом. Ишемическая болезнь сердца встречается среди больных сахарным диабетом в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции.
Самый надежный способ снизить риск развития осложнений — это держать сахар крови под контролем — от 6.0 до 7.8 ммоль/л в течение суток.
Получить ответы на возникшие вопросы или записаться на прием вы сможете по многоканальному телефону: (495) 956-91-03
Чем опасно нарушение углеводного обмена
Жизнедеятельность человеческого организма происходит благодаря обмену углеводов, белков, липидов. Различают несколько видов углеводов: моно-, олиго- и полисахариды. Главный показатель, по которому судят о нарушениях метаболизма, – уровень глюкозы крови. Нарушение обмена углеводов происходит при ряде заболеваний. Среди них: приобретенные и генетически обусловленные.
Болезни, для которых характерен данный симптом:
Существует несколько видов обмена в теле человека, которые обеспечивают его работу. Главные питательные вещества, которые необходимы для жизнедеятельности:
Углеводный обмен выполняет энергетическую функцию. При распаде одного грамма углеводов высвобождается около 9 кКал энергии. Она необходима для выполнения физического и умственного труда. Глюкоза – центральный метаболит, который используют ткани и органы тела для своей работы.
Процесс распада сложных углеродов, дисахаридов происходит в кишечнике. Благодаря соку поджелудочной железы, который содержит фермент амилазу, осуществляется ферментация сложных соединений к простым. Последние всасываются в кровь и используются по назначению.
В норме концентрация глюкозы в крови колеблется в границах 3,33-5,55 ммоль/л. Этот показатель – индикатор углеводного обмена. При снижении показателя меньше нижней границы – возникает состояние, которое называется гипогликемия. Концентрация глюкозы снижается, и человек ощущает такие симптомы:
Гипогликемические состояния особенно опасны у людей с сахарным диабетом, поскольку они чреваты потерей сознания и даже развитием коматозного состояния.
Второй, диаметрально противоположный вариант, – повышение уровня глюкозы выше 5,55 ммоль/л. Такое состояние называют гипергликемией. В некоторых случаях повышение уровня сахара в крови возникает при физиологических процессах. Например, при стрессовых ситуациях. В таком случае происходит выброс гормонов надпочечников: адреналина и норадреналина, которые повышают уровень глюкозы. Такое состояние транзиторное и не вызывает волнения, поскольку показатели нормализуются сами по себе после исчезновения стресса. Повод для беспокойства – стойкая гипергликемия. Она требует тщательной диагностики, установления причины и назначения лечения.
Важно! Нарушение углеводного обмена возникает при заболеваниях, или становится их причиной. Патология часто ведет к летальному исходу или инвалидности в раннем детском возрасте. Диагностика базируется на лабораторных методах исследования уровня сахара в крови, также определении недостающего фермента. Главный принцип лечения – назначение заместительной терапии (ферментов, инсулина).
Разбор причин нарушения углеродного обмена следует начинать с наиболее распространенной болезни – сахарного диабета. Существует два основных механизма возникновения заболевания:
В основе данных двух механизмов лежат такие причины:
Другая группа заболеваний, сопровождающиеся нарушением углеродного обмена – ферментопатии. Их характеристика представлена в таблице ниже.
Какой фермент отсутствует
Болезнь Гирке (гликогеноз І типа)
Генетическое заболевание, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Отсутствие фермента делает невозможным превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Это сопровождается накоплением гликогена в тканях внутренних органов: печени и почках
Болезнь Тея − Сакса (детская амавротическая идиотия)
Патология, относящаяся к группе лизосомных болезней. Наследуется генетически и проявляется как в детстве, так и в подростковом возрасте. Часто наступают летальные исходы до 4-х летнего возраста
Болезнь, при которой нарушен распад галактозы к глюкозе. В результате промежуточные продукты метаболизма накапливаются в центральной нервной системе, хрусталике глаза, вызывая клинические симптомы
Болезнь Помпе (гликогеноз ІІ типа)
Накопление гликогена в лизосомах приводит к миопатии – мышечной слабости. Патология нарушает работу центральной нервной системы, сердца, скелетных мышц
Совет врача. Благодаря современным методам, которые используют при генетическом консультировании, возможно определить риски возникновения ферментопатий при планировании беременности
Нарушение углеводного обмена имеет несколько степеней в зависимости от тяжести клинических симптомов и длительности заболевания. Различают такие виды течения сахарного диабета:
Совет врача. Чтобы своевременно обнаружить болезни, сопровождающиеся нарушением углеводного обмена, нужно систематически проходить профилактические осмотры.
В одном случае заболевания становятся причиной возникновения нарушений углеводного обмена. Так бывает при ферментопатиях – генетических патологиях. Нарушение в генах, которые кодируют синтез ферментов, приводит к расстройству обмена. К таким патологиям относят:
В ином случае нарушение обмена веществ приводит к возникновению болезни.
Иногда нарушение обмена углеводов выступает одним из симптомов других болезней или возникает после их лечения. К таким случаям относят:
Нарушение обмена глюкозы возникает и при онкологических процессах. Рак – это «ловушка для глюкозы». Злокачественные клетки интенсивно размножаются и требуют для своей жизнедеятельности большого количества энергии и питательных веществ. Возникает гипогликемическое состояние. Онкологические больные, как правило, значительно теряют вес.
Приобретенные формы нарушений углеводного обмена, в отличие от наследственных, имеют факторы риска. Наиболее точно они исследованы для сахарного диабета. Факторы риска возникновения нарушений обмена углеводов такие:
В группу факторов риска относят беременность. В некоторых случаях возникает гестационный сахарный диабет.
Для каждого заболевания, при котором возникает нарушение углеводного обмена, характерны специфические симптомы. Они представлены в таблице ниже.
Главные симптомы, по которым можно заподозрить сахарный диабет такие:
С прогрессированием заболевания появляются симптомы, характерные для поражения других органов. У пациентов возникает нарушение зрения, поражаются сосуды, в первую очередь конечностей. Со стороны нервной системы – нарушение чувствительности, парестезии. В тяжелых случаях возникают диабетические комы: гипогликемическая, гипергликемическая, кетоацидотическая
В младенческом возрасте протекает бессимптомно. В дальнейшем возникает задержка физического и психомоторного развития. Нарушение функции тромбоцитов ведет к частым носовым капиллярным кровотечениям, склонности к образованию гематом
Болезнь Тея − Сакса
Симптомы возникают с рождения. Частая рвота приводит к плохому набору массы тела, что приводит к гипотрофии. Со стороны центральной нервной системы изменения проявляются в виде задержки психомоторного развития. Часто страдает печень. Возникает желтуха, снижение выработки факторов свертывания крови
Часто нарушение углеводного обмена имеет проходящий характер и возникает как симптом других заболеваний. Нормализация происходит с избавлением от основного недуга.
При нарушениях углеводного обмена обращаться к доктору необходимо при стойком сохранении таких симптомов:
Целесообразно обратиться к терапевту или семейному доктору для первичного осмотра и назначения плана обследований.
Из общеклинических лабораторных анализов главное значение имеет анализ на уровень глюкозы крови. Его делают утром натощак из капиллярной крови. В зависимости от значения уровня глюкозы возможно три варианта:
При подозрении на нарушение углеводного обмена назначают гликемический профиль. Он состоит в нескольких последовательных заборах крови для исследования через равные промежутки времени. Данный метод более достоверный, чем однократное исследование.
Не менее важные методы диагностики причин нарушений обмена углеводов:
Диагностика ферментопатий базируется в первую очередь на определении ферментов в крови, а также медико-генетическом консультировании.
Подходы к лечению различаются для каждой патологии. При сахарном диабете в зависимости от его вида применяют:
Ферментопатия ведет к осложнению с раннего детства. Часто развиваются такие патологические симптомы:
Сахарный диабет имеет острые и хронические осложнения. К первой группе относят коматозные состояния, которые требуют неотложной помощи. Ко второй – хронические нарушения со стороны почек, сосудов, сердца, нервной системы.
Прогноз для выздоровления при нарушениях углеводного обмена в большинстве случаев неблагоприятный. Для жизни – различен для каждого заболевания. Патологии, возникшие в результате отсутствия фермента, часто заканчиваются летально в детском возрасте.
Основной метод профилактики ферментопатий – медико-генетическое консультирование. По отношению к сахарному диабету существует два вида профилактики:
Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]
Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]
Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]
Симптомы метаболического синдрома
Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:
Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.
Патогенез метаболического синдрома
Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».
Классификация и стадии развития метаболического синдрома
Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:
В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):
Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.
Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма 1
жен. >1,2
Осложнения метаболического синдрома
Диагностика метаболического синдрома
Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:
В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.
Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.
Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]
При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.
Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.
Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]
При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.
Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).
Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.
Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.
В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.