Что означает отек спинного мозга
Что означает отек спинного мозга
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Предкистозное состояние, интерстициальный отек спинного мозга
2. Определения:
• Потенциально обратимое состояние отека спинного мозга, вызванное обструкцией ликворопроводящих путей или изменением нормальной ликвородинамики
• ± наличие кисты
1. Общие характеристики предкистозного отека спинного мозга:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Усиление Т2-сигнала центральной части спинного мозга с некоторым снижением и нечеткостью Т1-сигнала, расширением спинного мозга в условиях того или иного патологического состояния, которое приводит к изменениям нормальной ликвородинамики
• Локализация:
о Вариабельна, однако наиболее частая — шейный отдел спинного мозга
• Размеры:
о Варьируют от менее, чем одного тела позвонка, до достаточно протяженного поражения
2. КТ при предкистозном отеке спинного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о При миелографии выявляется обструкция тока ликвора вследствие адгезивного арахноидита (полный или частичный блок)
3. МРТ при предкистозном отеке спинного мозга:
• Т1-ВИ:
о Некоторое снижение интенсивности сигнала центральной части спинного мозга с нечеткими контурами
о Интенсивность сигнала не совпадает с сигналом СМЖ
• Т2-ВИ:
о Усиление сигнала центральной части спинного мозга с нечеткими контурами (в отличие от кисты, которая имеет четкие границы и дольчатое строение)
• T2*GRE:
о Исследование в CISS режиме информативно в отношении диагностики небольших скоплений СМЖ при арахноидите и мелких субарахноидальных спаек
• Т1-ВИ с КУ:
о В отсутствие вторичной патологии спинного мозга контрастное усиление отсутствует
• Динамическая МРТ:
о Патологическая ликвородинамика в виде снижения или прекращения тока СМЖ или появления турбулентных токов при стенозе/частичной обструкции
4. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ с КУ для исключения других воспалительных состояний или новообразований спинного мозга
о Исключение усиления сигнала мягкой мозговой оболочки, наблюдаемого при менингите
• Протокол исследования:
о Исследование в режиме CISS как наиболее информативном режиме для выявления спаек
(Слева) Предкистозный отек, развившийся на фоне посттравматического арахноидита/спаеч-ного процесса. На первичной МР-томограмме виден ложный сустав зубовидного отростка с широким диастазом между фрагментами. Сигнал спинного мозга не изменен.
(Справа) МРТ через два года после окципитоспондилодеза: на Т2-ВИ отмечается расширение и диффузное усиление Т2-сигнала шейного отдела спинного мозга. Виден ограниченный участок фиксации спинного мозга.
в) Дифференциальная диагностика предкистозного отека спинного мозга:
1. Посттравматическая сирингомиелия:
• Кистозное объемное образование спинного мозга, интенсивность сигнала которого совпадает с СМЖ во всех режимах исследования
• При наличии тока СМЖ может отмечается сдвиг фазы ее сигнала
• Многокамерное строение
2. Нетравматическая сирингомиелия:
• Мальформация Киари 1
• Опухоль-ассоциированная сирингомиелия
о Эпендимома
о Астроцитома
о Гемангиобластома
• Идиопатическая
3. Миелит:
• Демиелинизирующие заболевания:
о Рассеянный склероз
о Оптиконейромиелит
о Острый диссеминированный энцефаломиелит
• Вирусные инфекции
• Васкулит (системная красная волчанка)
4. Инфаркт:
• Острое развитие клиники заболевания
• При заболевании передней спинномозговой артерии поражаются вентральные 2/3 спинного мозга
5. Миеломаляция:
• Уменьшение объема спинного мозга
6. Дуральная артериовенозная фистула 1 типа:
• Протяженный отек спинного мозга с четко отграниченными полостями в субарахноидальном пространстве, в которых регистрируется ток крови
• На уровне шейного отдела позвоночника встречается нечасто
7. Дуральная фистула задней черепной ямки с интраспинальным сбросом:
• Отек спинного мозга с крупными сосудистыми полостями в субарахноидальном пространстве, напоминающими интраспинальную дуральную фистулу
8. Лучевая миелопатия/некроз:
• Неравномерное контрастное усиление сигнала
• Развивается через один месяц-несколько лет после окончания лучевой терапии
(Слева) На сагиттальном Т1-ВИ пациента, перенесшего флексионное повреждение шейного отдела позвоночника на уровне С5-С6, видна четко ограниченная полость в паренхиме спинного мозга на уровне С5-С6 с увеличением объема этого участка спинного мозга. На уровне С3 и С4 отмечается снижение интенсивности сигнала паренхимы спинного мозга с нечеткими контурами.
(Справа) Т2-ВИ, сагиттальная проекция: усиление сигнала от паренхимы спинного мозга, распространяющееся от уровня кисты в краниальном направлении до уровня С2 и обусловленное предкистозным отеком спинного мозга. Эта зона является предполагаемой областью роста кисты. Краниальное распространение кисты может стать причиной катастрофических последствий, связанных с развитием тяжелого неврологического дефицита.
г) Патология. Общие характеристики предкистозного отека спинного мозга:
• Этиология:
о Патофизиология кистозной перестройки и предкистозного отека спинного мозга остается предметом дискуссий, для ее объяснения предложено множество теорий
о Вне зависимости от конкретной причины, лежащей в основе заболевания, всегда имеет место изменение или обструкция нормального тока СМЖ на уровне краниовертебрального перехода или шейного отдела позвоночника → несоответствие между объемом ликвора, поступающего в шейный отдел позвоночника и центральный канал спинного мозга, и объемом, опекаемым из него:
— Увеличение пульсового давления в субарахноидальном пространстве, приводящее к тому, что ликвор начинает «просачиваться» через периваскулярные/интерстициальные пространства спинного мозга в направлении центрального канала, приводя таким образом к отеку спинного мозга:
Формирование кист, которые не сообщаются с четвертым желудочком головного мозга и достаточно удалены от уровня обструкции ликворопроводящих путей, объясняется различиями в компенсаторных возможностях центрального канала спинного мозга и выраженностью и локализацией стеноза спинномозгового канала
Предкистозный отек формируется тогда, когда центральный канал по тем или иным причинам оказывается закрыт для ликвора, и СМЖ, находящаяся в периваскулярных/интерстициальных пространствах спинного мозга, не может попасть в центральный канал с формированием отдельного кистозного расширения
— Киста может быть заполнена внеклеточной жидкостью, образующейся скорее из микроциркуляторного русла спинного мозга, чем непосредственно из ликвора:
Исследования свидетельствует о том, что ликвор образуют не только сосудистые сплетения, но также паренхима головного и спинного мозга
Увеличение объема внеклеточной жидкости, вызванное нарушениями ее абсорбции в интрамедуллярную венозную систему, может быть важным механизмом развития сирингомиелии при адгезивном арахноидите позвоночника
о Многочисленные причины развития предкистозного отека:
— Мальформация Киари 1 с обструкцией ликворотока на уровне большого затылочного отверстия
— Объемное образование в области большого затылочного отверстия:
Менингиома
Перизубовидная псевдоопухоль
Киста паутинной оболочки задней черепной ямки
— Адгезивный арахноидит:
Посттравматический
Перенесенное субарахноидальное кровоизлияние
Перенесенная инфекция/менингит
— Хронический менингит:
Туберкулез или кокцидиомикоз
— Рецидивирующая киста:
Отек спинного мозга вблизи границ кисты
— Шейный спондилез со стенозом центрального канала (редко):
— Послеоперационное осложнение:
После декомпрессии задней черепной ямки с формированием гигромы задней черепной ямки (редко)
• Сочетанные аномалии:
о Прогрессирование предкистозного отека в кистозную трансформацию спинного мозга доказывается повторными исследованиями в динамике
о Ищите причины обструкции ликворотока, связанной со спаечным процессом:
— Формирование заполненных ликвором камер и арахноидальных кист в сочетании с признаками адгезивного арахноидита
(Слева) Т2-ВИ, сагиттальная проекция, пациент с мальформацией Киари 1 и предкистозным отеком спинного мозга: характерные для этой аномалии выраженная эктопия миндалин мозжечка и сохранение нормального положения крыши среднего мозга и четвертого желудочка. Видны признаки центрального интрамедуллярного отека шейного отдела спинного мозга без явной сирингомиелии.
(Справа) Т2-ВИ, сагиттальная проекция: признаки распространенного арахноидита и спаечного процесса, сформировавшихся после субарахноидального кровоизлияния. Изменение ликвородинамики и фиксация спинного мозга привели к развитию предкистозного отека спинного мозга.
д) Клинические особенности:
1. Клиническая картина предкистозного отека спинного мозга:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Возможны симптомы неспецифической миелопатии, парезы:
— Парапарез, нарушения чувствительности
о Может протекать бессимптомно до тех пор, пока полость не достигнет значительных размеров
2. Лечение предкистозного отека спинного мозга:
• Хирургическое вмешательство, направленное на устранение причины ликворного блока, быстро приводит к разрешению отека спинного мозга
• При ограниченном спаечном процессе в субарахноидальном пространстве удовлетворительные отдаленные результаты наблюдаются при рассечении спаек и декомпрессии субарахноидального пространства с пластикой широкой фасцией бедра
• При распространенном спаечном процессе прогноз лечения хуже в связи с высокой частой рецидива заболевания:
о Наиболее эффективным методом лечения в таких случаях является сиринго-плевральное или сиринго-перитонеальное шунтирование
е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Предкистозный отек является причиной обратимого увеличения объема спинного мозга, проявляющегося в виде удлинения Т1- и Т2-сигнала
о Возникает в условиях обструкции нормального ликворотока
о При МРТ может быть ошибочно интерпретирован как сирингомиелия
• Предкистозный отек, вероятно, является точкой отсчета развития сирингомиелии:
о Патофизиологически предкистозный отек может быть связан с компенсаторными возможностями центрального канала спинного мозга
о Может наблюдаться при прогрессирующей посттравматической миеломаляционной миелопатии
ж) Список использованной литературы:
1. Nixon JN et al: Presyrinx in a child with acquired Chiari I malformation. Pediatr Radiol. 43(4):506-1 1, 2013
2. Battal В et al: Cerebrospinal fluid flow imaging by using phase-contrast MR technique. Br J Radiol. 84(1004):758-65, 201 1
3. Sekula RF Jr et al: The pathogenesis of Chiari I malformation and syringomyelia. Neurol Res. 33(3):232-9, 201 1
4. Shaffer N et al: Cerebrospinal fluid hydrodynamics in type I Chiari malformation. Neurol Res. 33(3):247-60, 201 1
5. Suzuki Fetal: Subacute subdural hygroma and presyrinx formation after foramen magnum decompression with duraplasty for Chiari type 1 malformation. Neurol Med Chir (Tokyol. 51 (5):389-93, 2011
6. Bonfield CM et al: Surgical management of post-traumatic syringomyelia Spine (Phila Pa 1976). 35(21 Suppl): S245-58, 2010
7. Koyanagi I et al: Pathogenesis of syringomyelia associated with Chiari type 1 malformation: review of evidences and proposal of a new hypothesis. Neurosurg Rev. 33(3):271-84; discussion 284-5, 2010
8. Fernandez AA et al: Malformations of the craniocervical junction (Chiari type I and syringomyelia: classification, diagnosis and treatment). BMC Musculoskelet Disord. 10 Suppl 1: S1, 2009
9. Ravaglia S et al: Presyrinx in children with Chiari malformations. Neurology. 72(221:1966-7, 2009
10. Yurube T et al: The vanishment of an intramedullary high-signal intensity lesion at the craniocervical junction after surgical treatment: a case report of the presyrinx state. Spine (Phila Pa 1 976). 34(6): E235-9, 2009
11. Goh S et al: Presyrinx in children with Chiari malformations. Neurology. 71(5):351-6, 2008
12. Brodbelt Aet al: CSF pathways: a review. Br J Neurosurg. 21 (5):510-20, 2007
13. Ikushima I et al: High-resolution constructive interference in a steady state imaging of cervicothoracic adhesive arachnoiditis. J Comput Assist Tomogr. 31(1):143-7, 2007
14. Gan YC et al: Presyrinx state. J Neurosurg. 105(2 Suppl):156—7; author reply 157-9, 2006
15. Nair N et al: Cervical cord presyrinx. Br J Neurosurg. 20(3):175-6, 2006
16. Fischbein NJ et al: The «presyrinx» state: is there a reversible myelopathic condition that may precede syringomyelia? Neurosurg Focus. 8(3): E4, 2000
17. Milhorat TH: Is reversible enlargement of the spinal cord a presyrinx state? AJNR Am J Neuroradiol. 20(1):21-2, 1999
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 5.8.2019
Отек спинного мозга
Отек спинного мозга — это неспецифический патологический процесс, при котором происходит избыточное накопление жидкости в межклеточных пространствах. Заболевание возникает как осложнение позвоночно-спинномозговой травмы, опухолевого процесса, демиелинизирующих или сосудистых патологий. Состояние проявляется восходящими параличами, потерей всех видов чувствительности, отсутствием рефлексов, другими симптомами с учетом первопричины. Диагностика отека требует проведения КТ или МР-сканирования спинного мозга, рентгенографии позвоночника. Лечение включает массивную дегидратацию, нейрометаболическую поддержку, нейрохирургические операции (по показаниям).
МКБ-10
Общие сведения
Истинная распространенность состояния не установлена, поскольку отек спинного мозга служит универсальной реакцией на травматическое повреждение. Он встречается у всех больных с осложненной травмой позвоночника. После оперативного удаления новообразований вероятность отека составляет около 0,6%, Патология широко распространена в практической неврологии, является опасной для жизни и здоровья пациента, поэтому не теряет актуальности разработка новых способов диагностики и эффективного лечения отека спинного мозга.
Причины
Основной причиной развития отека является позвоночно-спинномозговая травма (ПСМТ) — повреждение, которое сопровождается контузией, нарушением анатомической целостности спинного мозга. Патология возникает в начальном остром периоде (первые 2-3 суток), значительно отягощает состояние пациента после травмы. Кроме ПСМТ, причинами отека могут выступать следующие заболевания:
Патогенез
В механизме развития отека участвует несколько факторов: травматический, циркуляторный, сосудистый, тканевой. Наблюдается повреждение тканевых элементов, накопление провоспалительных медиаторов, нарушение проницаемости сосудов, что сопровождается избыточной фильтрацией жидкости в интерстициальное пространство. При этом спинной мозг увеличивается в объеме, а поскольку он ограничен пространством спинномозгового канала, возникают явления компрессии.
Посттравматический отек вызывает ишемию спинного мозга, которая становится причиной поражения миелиновых оболочек нервов. В последующем формируется специфический глиоз — замещение погибших нейронов клетками нейроглии, что сопровождается нарушением спинномозговых функций. Эти изменения видны на МРТ в виде миомаляции: в первые полгода состояние может быть частично обратимо, затем закрепляется стойкий неврологический дефицит.
Симптомы
Клиническая картина обусловлена основным заболеванием. При перенесенной ПСМТ ведущим симптомом является боль в спине, которая сосредоточена в месте приложения механической силы, распространяется на другие отделы позвоночника. Соответственно уровню повреждения развиваются вялые параличи дистальных отделов ног или всех нижних конечностей, дополняемые парезами мышц брюшного пресса, спины, грудной клетки.
При локализации поражения на уровне верхнешейного отдела спинного мозга наблюдается тетраплегия по центральному типу с утратой чувствительности, которая дополняется вялым параличом шейных мышц. Если травма произошла в нижнешейном отделе, определяются признаки поражения плечевого сплетения, одно- или двусторонний синдром Горнера, различное положение рук (опущены, сложены на груди, запрокинуты).
Отек спинного мозга неуклонно нарастает, уже спустя несколько часов патологический процесс захватывает значительное число сегментов. Постепенно усугубляется неврологическая симптоматика: появляются восходящие параличи, которые распространяются от нижних к верхним конечностям, туловищу, мышцам шеи и головы. Может возникать судорожный синдром.
Осложнения
Отек спинного мозга — грозное состояние, которое без лечения может быстро распространиться на вышележащие сегменты, достигая церебрального уровня. При вовлечении в процесс продолговатого мозга у пациента нарушаются витальные функции: дыхательная (дыхание Биота), сердечно-сосудистая деятельность (замедление пульса, гипотония). Наблюдается отсутствие сухожильных и периостальных рефлексов, расширение зрачков, неподвижность глазных яблок.
При ПСМТ спинальный отек нередко осложняется спинальным шоком, который характеризуется перераздражением органа или лишением супраспинальных влияний со стороны церебральных структур. У больных выявляются атонический паралич, отсутствие всех типов рефлексов и чувствительности ниже уровня травмы. Также отмечаются расстройства функций тазовых органов, быстро нарастающие трофические нарушения.
Вероятность смертельного исхода составляет до 25%. При успешном купировании неотложного осложнения могут появляться на этапе восстановления неврологических функций. Из-за необратимых повреждений нейронов в резидуальном периоде сохраняется дефицит моторных функций ниже поврежденного уровня, полное или диссоциативное расстройство чувствительности. Часть больных после перенесенного заболевания получают инвалидность.
Диагностика
Обследование начинается со стандартного осмотра врачом-неврологом. У пациента выявляются парезы и параличи, разнообразные нарушения чувствительности, арефлексия и другие симптомы цереброспинального поражения. На травму указывает локальная болезненность, признаки перелома позвонков, характерный анамнез. Для подтверждения диагноза применяются инструментальные и лабораторные методы:
Лечение отека спинного мозга
Консервативная терапия
Медикаментозное лечение проводится по общим принципам неотложной помощи в неврологии. Терапия направлена на снижение количества жидкости в интерстиции, за счет чего удается уменьшить компрессию органа, предупредить необратимые органические изменения. В лечении отека используется несколько групп препаратов:
При тяжелом состоянии, поражении мышц диафрагмы и шеи, угрозе развития дыхательной недостаточности необходим экстренный перевод пациента на ИВЛ. В качестве симптоматического лечения при отдельных состояниях, сопровождающихся отеком спинного мозга, назначаются антиконвульсанты, обезболивающие средства, противовоспалительные препараты. При проникающих травмах для предупреждения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия.
Хирургическое лечение
При травматическом или опухолевом генезе отека больному необходима квалифицированная помощь нейрохирургов. Тип и объем операции подбирается индивидуально: фиксация переломов позвонков пластинами или винтами, установка люмбального дренажа, иссечение новообразования и т. д. При сдавлении спинного мозга хирургическое вмешательство проводится в максимально ранние сроки, чтобы не допустить необратимых изменений.
Прогноз и профилактика
Отек спинного мозга имеет неблагоприятное течение, риск летального исхода в первые часы заболевания, а также высокую вероятность развития инвалидности в восстановительном периоде. Своевременное начало лечения значительно повышает шансы на восстановление неврологического дефицита. Профилактика состояния заключается в предупреждении травматизма, раннем выявлении и лечении опухолевых, нейродегенеративных, сосудистых заболеваний.
Отек костного мозга на МРТ позвоночника
Спондилодисцит поясничного отдела с гипергидратацией (увеличением объема жидкости) губчатого вещества
Датчики томографа фиксируют сигнал, возникающий при резонансе заряженных атомов. Информацию с помощью сложных алгоритмов преобразуют в серию монохромных изображений и транслируют на монитор компьютера. Послойное сканирование осуществляют с шагом от 1 мм, что позволяет визуализировать малейшие изменения вещества в зоне интереса.
В некоторых случаях проводят МРТ с контрастным усилением. Метод предполагает внутривенную инъекцию «окрашивающего» раствора на основе хелатов гадолиния. Препарат не вызывает аллергию и выводится из организма естественным путем.
Что значит отек костного мозга?
Губчатое вещество (трабекулярная ткань) состоит из рыхлых пластинок и перегородок. Промежутки заполнены костным мозгом, который отвечает за кроветворение и формирование иммунных цепочек в организме человека. Отек губчатой ткани сопровождается скоплением экссудата в трабекулярных пластинах. Уровень жидкости может возрасти до 20% (в нормальном состоянии – 10%).
Трабекулярный отек на снимке МРТ позвоночника (пораженный участок выделен красным)
По характеру течения различают три типа гипергидратации костного мозга:
вазогенный – вследствие повышения проницаемости или повреждения стенок капилляров происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве;
интерстициальный – под действием экссудата коллагеновые волокна увеличиваются в объеме;
цитотоксический – наблюдается набухание клеток костного мозга (остеоцитов, остеобластов, остеокластов).
На ранних стадиях процесс протекает бессимптомно. При отсутствии лечения патология негативно влияет на состояние и функциональность костного мозга. На фоне развития отека наблюдают прогрессирование аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит). Нарушение функции кроветворения заключается в уменьшении продуцирования форменных элементов:
При длительном течении процесса у пациента наблюдаются:
появление синяков и гематом без явной причины;
Развитие отека костного мозга приводит к увеличению объема губчатого вещества, тело позвонка набухает. Изменения передаются на соседние ткани, захватывают нервные волокна и субарахноидальное пространство.
Деформация позвонка приводит к стенозу канала и сдавлению спинного мозга. Компрессия провоцирует патологические изменения в области нервных тканей. Отек спинного мозга сопровождается клиническими проявлениями, характер которых зависит от локализации пораженного участка. Чем выше расположен очаг, тем серьезнее последствия патологии. Наиболее выражена симптоматика при поражении шейного отдела позвоночника. В случае неблагоприятного течения процесса возможен летальный исход.
Подозрения на развитие трабекулярного отека позвонков и спинномозгового канала возникают при наличии:
постоянной ноющей боли в спине, усиливающейся при физических нагрузках;
парестезий, паралича верхних и нижних конечностей;
беспричинных нарушений в работе дыхательной, сердечно-сосудистой систем;
болей при мочеиспускании, опорожнении кишечника (при локализации процесса в области копчика);
жалоб на часто возникающие судороги;
нарушений функциональности мочеполовой системы.
Особенностью клинической картины при отеке губчатого вещества позвонка является локализация болевого импульса выше точки поражения. Причина заключается в сдавлении расположенных рядом спинальных корешков измененными тканями.
Перелом тела позвонка и признаки отека костного мозга (указаны стрелками)
Наряду с болевым синдромом компрессия нервных стволов приводит к нарушению работы внутренних органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза.
Причины отека костного мозга
Повреждения губчатого вещества чаще возникают вследствие травм спины (падений, ушибов, ранений и пр.). При повреждении тела позвонка возможны:
нарушение целостности костных структур;
разрывы лимфатических и кровеносных сосудов;
выделение жидкого экссудата в область губчатого вещества.
Наблюдающиеся при этом отеки называют первичными. Процесс может распространяться на паравертебральные ткани (мышцы, сухожилия, связки, синовиальные оболочки).
Причинами вторичных отеков костного мозга служат патологические явления в окружающих тканях:
инфекционные заболевания (спондилит, остеомиелит, туберкулез позвоночника);
воспалительные изменения суставных элементов при остеоартрите;
добро- и злокачественные новообразования;
операции на позвоночнике;
эндокринные патологии и заболевания, сопровождающиеся нарушением клеточного метаболизма;
дегенеративно-дистрофические явления (остеохондроз, грыжи, деформирующий артроз и пр.)
Воспалительные процессы костной ткани позвонка усиливают проницаемость капилляров губчатого вещества и сопровождаются активным выделением жидкого экссудата в межклеточное пространство. Опасны заболевания, протекающие с образованием множественных гнойных очагов, которые провоцируют увеличение отечности окружающих структур.
На фоне развития в области позвонка онкологического процесса происходит разрушение трабекул. Наблюдается перифокальный отек, локализованный в зоне костного мозга. Злокачественные образования могут повреждать кровеносные сосуды, увеличивая количество жидкости в губчатом веществе.
Метастазы на снимке МРТ, признаки перифокального отека костного мозга
Дегенеративно-дистрофические патологии приводят к изменению структуры позвонка, снижают трофику тканей и вызывают асептическое воспаление костных и хрящевых элементов. Возможно развитие субарахноидального и трабекулярного отеков.
Гипергидратация костного мозга в большинстве случаев является защитным механизмом при поражении губчатого вещества. Для эффективного лечения патологии необходимо выяснить причину патологии и устранить повреждающий фактор.
Отек костного мозга, что покажет МРТ позвоночника?
Диагностику патологического состояния проводят с помощью инструментальных видов исследования. Одним из наиболее результативных способов является магнитно-резонансная томография позвоночника. Метод визуализирует форму, размеры, расположение морфологических элементов, показывает состояние окружающих тканей.
Отек костного мозга на МРТ позвоночника дает гиперинтенсивный сигнал и выглядит как очаг с размытыми контурами. Сканирование позволяет определить этиологию процесса, отражает изменения расположенных рядом структур. На томограммах можно увидеть травматические повреждения костной ткани, признаки воспалительных, онкологических или дегенеративных явлений в области пораженного участка.
При локализации процесса в шейном отделе возможно скопление цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга. Признаки гидроцефалии на МРТ служат поводом для сканирования позвоночного столба.
На томограммах при развитии трабекулярного отека врач увидит деформацию пораженного костного элемента. В случае стеноза спинального канала МРТ визуализирует состояние оболочек и церебрального вещества. Послойные изображения показывают состояние суставных элементов позвоночника и окружающих мягких тканей.
МР-диагностика заболеваний позвоночника (снимки в боковой и поперечной плоскостях)
Магнитно-резонансная томография дает возможность уточнить локализацию и размеры патологического участка. При необходимости врач реконструирует 3D-модель изучаемого отдела. Трехмерное изображение визуализирует взаимное расположение структурных элементов, позволяет определить характер распространения отека.
Клиника «Магнит» осуществляет диагностику заболеваний позвоночника с помощью МРТ. Исследование проводят на закрытом томографе немецкой фирмы Siemens мощностью 1,5 Тл. Благодаря высокой напряженности магнитного поля получают качественные фотографии изучаемой области.
Записаться на сканирование спины можно по телефону +7 (812) 407-32-31 или на сайте клиники.