Что означает peep в искусственной вентиляции легких

Что означает peep в искусственной вентиляции легких

Конечно-экспираторное давление (PEEP) по мере нарастания накапливаемого объема газа в альвеолах увеличивается. Поскольку в данном случае нет реальных условий, препятствующих продвижению объема выдоха по дыхательным путям (открытая бесклапанная система, крайне низкий объем аппаратного мертвого пространства), то логично предположить, что увеличение конечно-экспираторного давления осуществляется за счет повышения альвеолярного давления, которое формируется на выдохе перед началом последующего вдоха.

Его величина связана только с объемом газа, остающегося в альвеолах, который, в свою очередь, зависит от растяжимости легких и аэродинамического сопротивления дыхательных путей, что носит название «постоянной времени легких» (произведение растяжимости на сопротивление дыхательных путей) и влияет на время заполнения и опорожнения альвеол. Поэтому, в отличие от PEEP (positive end expiratory pressure), положительное альвеолярное давление, являясь «внутренним», относительно независимым от внешних условий, в литературе носит название auto-PEEP

Этот тезис находит себе подтверждение при анализе динамики данных параметров при различных частотах ВЧС ИВЛ. На рисунке представлены результаты регистрации PEEP и auto-PEEP при нарастающих частотах вентиляции в условиях приблизительно одинакового дыхательного объема и отношения I: Е= 1 : 2.
По мере увеличения частоты вентиляции отмечается неуклонное возрастание обоих параметров (диаграмма А). Причем удельный вес auto-PEEP в составе конечно-экспираторного давления составляет 60-65%.

На величину auto-PEEP, помимо частоты вентиляции, оказывает влияние также продолжительность фаз дыхательного цикла I:Е.
Частотный уровень проявления auto-PEEP находится в прямой зависимости от частоты вентиляции и продолжительности экспираторной фазы дыхательного цикла.

Приведенные выше данные позволяют констатировать, что при ВЧС ИВЛ конечно-экспираторное давление (PEEP) тесно связано с auto-PEEP и, как auto-PEEP, зависит от продолжительности выдоха и объема оставшейся в альвеолах газовой смеси после его прекращения. Это обстоятельство позволяет сделать вывод, что при ВЧС ИВЛ основу конечного экспираторного давления составляет альвеолярное давление.
Данное заключение подтверждается результатами корреляционного анализа взаимовлияния PEEP и auto-PEEP с другими параметрами респираторной механики.

Корреляционные связи auto-PEEP с другими параметрами механики дыхания теснее, чем у PEEP. Особенно отчетливо это проявляется при сравнении коэффициентов корреляции дыхательного объема (VT), что является еще одним подтверждением установленной ранее природы и закономерности возникновения auto-PEEP.

Приведенные выше факты позволяют утверждать, что при отсутствии выраженной обструкции дыхательных путей конечно-экспираторное давление, определяемое современными струйными респираторами, является не чем иным, как альвеолярным давлением (auto-PEEP), но зарегистрированным не на уровне альвеол, а в проксимальных отделах дыхательного контура. Поэтому величины этих давлений существенно различаются. По нашим данным, уровень auto-PEEP может превышать величины PEEP в полтора и более раз.
Следовательно, по уровню PEEP нельзя получить корректную информацию о состоянии альвеолярного давления и степени гиперинфляции. Для этого необходимо иметь информацию об auto-PEEP.

Источник

NSICU.RU neurosurgical intensive care unit
сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко

Курсы повышения квалификации

Внутричерепная гипертензия

Асинхронии и графика ИВЛ

Водно-электролитные
нарушения
в нейрореанимации

Книга «Основы ИВЛ»

Рекомендации
по интенсивной терапии
у пациентов
с нейрохирургической патологией

Книга Основы ИВЛ, содержание

2.7 PEEP, CPAP и Baseline

Что такое PEEP (positive end expiratory pressure), и для чего оно нужно?

У пациентов с ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких, или COPD – chronic obstructive pulmonary disease, просвет бронхов уменьшается за счет отека слизистой оболочки. При выдохе мышечное усилие дыхательной мускулатуры через ткань легких передается на внешнюю стенку бронха, ещё больше уменьшая его просвет. Часть бронхиол, не имеющих каркаса из хрящевых полуколец, пережимается полностью. Воздух не выдыхается, а запирается в легких, как ловушке (происходит Air trapping). Последствия – нарушения газообмена и перерастяжение (hyperinflation) альвеол.

Было замечено, что индийские йоги и другие специалисты по дыхательной гимнастике при лечении пациентов с бронхиальной астмой широко практикуют медленный выдох с сопротивлением (например с вокализацией, когда на выдохе пациент поёт «и-и-и-и» или «у-у-у-у», или выдыхает через трубку, опущенную в воду). Таким образом, внутри бронхиол создается давление, поддерживающее их проходимость. В современных аппаратах ИВЛ PEEP создается с помощью регулируемого или даже управляемого клапана выдоха.

В дальнейшем выяснилось, что у PEEP может быть ещё одно применение:

Recruitment (мобилизация спавшихся альвеол).

При ОРДС (острый респираторный дистресc-синдром, ARDS – acute respiratory distress syndrome) часть альвеол находится в «слипшемся» состоянии и не участвует в газообмене. Это слипание происходит из-за нарушения свойств легочного сурфактанта и патологической экссудации в просвет альвеол. Recruitment – это такой маневр управления аппаратом ИВЛ, при котором за счет правильного подбора давления на вдохе, длительности вдоха и повышения PEEP добиваются расправления слипшихся альвеол. После завершения Recruitment manever (маневр мобилизации альвеол) для поддержания альвеол в расправленном состоянии, ИВЛ продолжается с использованием PEEP.

АутоПДКВ (AutoPEEP Intrinsic PEEP) возникает, когда настройки аппарата ИВЛ (частота дыханий, объём и длительность вдоха) не соответствуют возможностям пациента. В этом случае пациент до начала нового вдоха не успевает выдохнуть весь воздух предыдущего вдоха. Соответственно давление в конце выдоха (end expiratory pressure) оказывается значительно более positive, чем хотелось бы. Когда сформировалось преставление об АутоПДКВ (Auto PEEP, Intrinsic PEEP или iPEEP), договорились под понятием PEEP понимать то давление, которое создает в конце выдоха аппарат ИВЛ, а для обозначения суммарного ПДКВ введен термин Total PEEP.

Total PEEP=AutoPEEP+PEEP АутоПДКВ в англоязычной литературе может быть названо:

На современных аппаратах ИВЛ существует специальный тест или программа для определения величины AutoPEEP.

ПДКВ (PEEP) измеряют в сантиметрах водного столба (см H₂O) и в миллибарах (mbar или мбар). 1 миллибар = 0,9806379 см водного столба.

В настоящее время существует большое количество приспособлений для респираторной терапии и создания PEEP, не являющихся аппаратами ИВЛ (например: дыхательная маска с пружинным клапаном).

PEEP – это опция, которая встраивается в различные режимы ИВЛ.

CPAP constant positive airway pressure (постоянное положительное давление в дыхательных путях). В данной опции constant следует понимать как физический или математический термин: «всегда одинаковый». Умный аппарат ИВЛ PPV при включении этой опции, виртуозно «играя» клапанами вдоха и выдоха, будет поддерживать в дыхательном контуре постоянное одинаковое давление. Логика управления опцией CPAP работает в соответствии с сигналами с датчика давления. Если пациент вдыхает, клапан вдоха приоткрывается насколько необходимо, чтобы поддержать давление на заданном уровне. При выдохе, в соответствии с управляющей командой, приоткрывается клапан выдоха, чтобы выпустить из дыхательного контура избыточный воздух.

На рисунке А представлен идеальный график давления при CPAP.

В реальной клинической ситуации аппарат ИВЛ не успевает мгновенно среагировать на вдох и выдох пациента – рисунок Б.

Обратите внимание на то, что во время вдоха отмечается небольшое снижение давления, а во время выдоха – повышение.

В том случае, если опцией CPAP дополнен какой-либо режим ИВЛ, более правильно называть её Baseline pressure, поскольку во время аппаратного вдоха pressure (давление) уже не constant.
Baseline pressure или просто Baseline на панели управления аппарата ИВЛ обычно, по традиции, обозначается как PEEP/CPAP и является тем заданным уровнем давления в дыхательном контуре, которое аппарат будет поддерживать в интервалах между дыхательными циклами. Понятие Baseline pressure, по современным представлениям, наиболее адекватно определяет данную опцию аппарата ИВЛ, но важно знать, что принцип управления для PEEP, CPAP и Baseline одинаков. На графике давления – это один и тот же сегмент на оси «Y», и, по сути дела, мы можем рассматривать PEEP, CPAP и Baseline как синонимы. В том случае, если PEEP=0, это ZEEP (zero end expiratory pressure), и Baseline соответствует атмосферному давлению.

Источник

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ): инвазивная и неинвазивная респираторная поддержка

К искусственной вентиляции легких (ИВЛ) прибегают для оказания помощи пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью, когда больной не может самостоятельно вдыхать необходимый для полноценного функционирования организма объем кислорода и выдыхать углекислый газ. Необходимость в ИВЛ возникает при отсутствии естественного дыхания или при его серьезных нарушениях, а также во время хирургических операций под общим наркозом.

Что такое ИВЛ?

Искусственная вентиляция в общем виде представляет собой вдувание газовой смеси в легкие пациента. Процедуру можно проводить вручную, обеспечивая пассивный вдох и выдох путем ритмичных сжиманий и разжиманий легких или с помощью реанимационного мешка типа Амбу. Более распространенной формой респираторной поддержки является аппаратная ИВЛ, при которой доставка кислорода в легкие осуществляется с помощью специального медицинского оборудования.

Показания к искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких проводится при острой или хронической дыхательной недостаточности, вызванной следующими заболеваниями или состояниями:

Инвазивная вентиляция легких

Эндотрахеальная трубка вводится в трахею через рот или через нос и подсоединяется к аппарату ИВЛ

При инвазивной респираторной поддержке аппарат ИВЛ обеспечивает принудительную прокачку легких кислородом и полностью берет на себя функцию дыхания. Газовая смесь подается через эндотрахеальную трубку, помещенную в трахею через рот или нос. В особо критических случаях проводится трахеостомия – хирургическая операция по рассечению передней стенки трахеи для введения трахеостомической трубки непосредственно в ее просвет.

Инвазивная вентиляция обладает высокой эффективностью, но применяется лишь случае невозможности помочь больному более щадящим способом, т.е. без инвазивного вмешательства.

Кому и когда необходима инвазивная ИВЛ?

Подключенный к аппарату ИВЛ человек не может ни говорить, ни принимать пищу. Интубация доставляет не только неудобства, но и болезненные ощущения. Ввиду этого пациента, как правило, вводят в медикаментозную кому. Процедура проводится только в условиях стационара под наблюдением специалистов.

Инвазивная вентиляция легких отличается высокой эффективностью, однако интубация предполагает введение пациента в медикаментозную кому. Кроме того, процедура сопряжена с рисками.

Традиционно инвазивную респираторную поддержку применяют в следующих случаях:

Как работает аппарат инвазивной ИВЛ?

Принцип работы приборов для инвазивной ИВЛ можно описать следующим образом.

Особенности оборудования для инвазивной вентиляции

Оборудование для инвазивной вентиляции легких имеет ряд характерных особенностей.

Неинвазивная вентиляция легких

За последние два десятилетия заметно возросло использование оборудования неинвазивной искусственной вентиляции легких. НИВЛ стала общепризнанным и широко распространенным инструментом терапии острой и хронической дыхательной недостаточности как в лечебном учреждении, так и в домашних условиях.

Одним из ведущих производителей медицинских респираторных устройств является австралийская компания ResMed

НИВЛ — что это?

Неинвазивная вентиляция легких относится к искусственной респираторной поддержке без инвазивного доступа (т.е. без эндотрахеальной или трахеостомической трубки) с использованием различных известных вспомогательных режимов вентиляции.

Оборудование подает воздух в интерфейс пациента через дыхательный контур. Для обеспечения НИВЛ используются различные интерфейсы – носовая или рото-носовая маска, шлем, мундштук. В отличие от инвазивного метода, человек продолжает дышать самостоятельно, но получает аппаратную поддержку на вдохе.

Когда применяется неинвазивная вентиляция легких?

Ключом к успешному использованию неинвазивной вентиляции легких является признание ее возможностей и ограничений, а также тщательный отбор пациентов (уточнение диагноза и оценка состояния больного). Показаниями для НИВЛ являются следующие критерии:

Источник

Чурсин В.В. Искусственная вентиляция легких (учебно-методическое пособие)

Информация

Физиология дыхания

Анатомия

Проводящие пути

Нос — первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

при низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО₂, обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО₂ во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

Острая дыхательная недостаточность

Классификация ОДН

В соответствии с вышеизложенным (с позиции оказания экстренной помощи), в первую очередь нужно классифицировать ОДН по тяжести.

Наиболее удобно в реаниматологии классифицировать все синдромы, связанные с органной недостаточностью (точнее – с функциональной недостаточностью того или иного органа) по степени компенсации – способности выполнять свои функции. Любую недостаточность можно разделить на компенсированную, субкомпенсированную и некомпенсированную.

Взяв для аналогии классификации Дембо А.Г. (1957), Rossier (1956), Малышева В.Д. (1989) можно разделить ОДН на:

— Некомпенсированную, когда при выраженных нарушениях механики дыхания не поддерживается нормальный газовый состав крови и уже абсолютно не удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД более 35 в мин или брадипноэ ( 1, увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Как итог, прогрессирует гипоксемия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахипноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характерны выраженные гемодинамические нарушения и явления правожелудочковой недостаточности, что усугубляет ситуацию.

Искусственная вентиляция легких

Однако на практике существенное отрицательное влияние ИВЛ на функцию почек наблюдается достаточно редко. Вероятно, положительное влияние на оксигенацию адекватно проводимой ИВЛ все-таки превалирует над отрицательным антидиуретическим эффектом. И в практике автора, и по данным литературы нередки случаи, когда при развивающейся олигурии на фоне гипоксии различного генеза (ОРДС, артериальная гипотен-зия, гестозы) перевод больных на ИВЛ (в комплексе с другой терапией) сопровождался увеличением диуреза вплоть до полиурии. Надо думать, это связано с устранением гипоксии, снижением уровня катехоламинов, купированием спазма артериол и т. д. Прогрессирование олигурии чаще всего обусловлено другой причиной (например, органическими изменениями почек, нескоррегированной гиповолемией, эндогенной или экзогенной интоксикацией).

Возможное отрицательное действие ИВЛ на функцию печени и ЖКТ связано со следующими механизмами:

Принципы работы аппаратов ИВЛ

Существуют несколько способов осуществления цикличности:

— По давлению – аппарат контролирует давление в дыхательном контуре и по заданным величинам давления в конце вдоха и выдоха обеспечивает цикличную ИВЛ. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие, пока в них не поднимется давление, например до 18 см.вод.ст., после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от избыточного давления, удалив отработанную газовую смесь и снизив давление, например до 0 см вод.ст. Затем опять начинается вдох, опять до достижения 18 см.вод.ст. и т.д. Изменяя величины давления для срабатывания клапанов и производительность генератора можно менять параметры ИВЛ – ДО, ЧД и МОД.

— По частоте – аппарат контролирует время фаз дыхательного цикла – вдоха и выдоха. Зная частоту дыхания и соотношения длительности фаз, можно рассчитать длительность вдоха и выдоха. Например, ЧД – 10 в минуту, значит на один дыхательный цикл (вдох+выдох) уходит 6 секунд. При соотношении вдох:выдох (I:E) – 1:2, длительность вдоха составит 2 секунды, выдоха 4 секунды. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие в течении 2-х секунд, после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от отработанной газовой смеси в течении 4-х секунд. Изменяя ЧД (и/или I:E) и производительность генератора можно менять ДО и МОД.

— По объёму – аппарат контролирует объём газовой смеси, нагнетаемой в лёгкие пациента, обеспечивая ДО. Затем даётся время для освобождения от отработанной газовой смеси. Изменяя ДО и производительность генератора (МОД), при заданном соотношении I:E, можно изменять ЧД.

Достаточно давно появился (ещё в РО-5), но только сейчас широко используется ещё один принцип управления цикличностью:
— По усилию пациента – когда сам больной инициирует вдох и генератор нагнетает в его лёгкие заданный ДО. В этом случае такие показатели как ЧД и, соответственно МОД, определяются самим пациентом. Эти триггерные (откликающиеся) системы определяют попытки самостоятельного вдоха а) по созданию небольшого отрицательного давления в дыхательном контуре или б) по изменению потока газовой смеси.

В более современном представлении классификацию по принципу обеспечения цикличности можно представить в следующем виде:

— Аппараты или режимы ИВЛ с контролем дыхательного объёма. Работая «по частоте», т.е. в рамках расчётного времени на вдох, аппарат рассчитывает с какой скоростью надо доставить заданный ДО в лёгкие пациента.

— Аппараты или режимы ИВЛ с контролем давления на вдохе. Работая также «по частоте», т.е. в рамках расчётного времени на вдох, аппарат с определённой скоростью и до достижения установленного давления в дыхательных путях, нагнетает в лёгкие пациента ДО, измеряя его величину.

Источник

Что означает peep в искусственной вентиляции легких

Airway pressure release ventilation (APRV), или вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях, — это режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ), характеризующийся чередованием длительного периода высокого уровня давления в дыхательных путях, занимающего около 85—95% времени всего дыхательного цикла, и короткого периода сброса давления, обеспечивающего элиминацию углекислого газа (CO₂). Величины давления в дыхательных путях во время вдоха и выдоха обозначаются соответственно как pressure high (Phigh) и pressure low (Plow), а длительность фаз дыхательного цикла — как time high (Thigh) и time low (Tlow). Теоретически длительный период поддержания высокого давления в дыхательных путях обеспечивает раскрытие и стабилизацию объема рекрутабельных альвеол, а короткий период сброса давления предотвращает их коллапс на выдохе и обеспечивает элиминацию CO₂ [1]. APRV можно считать разновидностью вентиляции с управляемым давлением (Pressure Controlled Ventilation, PCV), инвертированным соотношением вдоха и выдоха и возможностью спонтанного дыхания больного в любой фазе дыхательного цикла (как в режиме Biphasic Positive Airway Pressure — BIPAP) или разновидностью постоянного положительного давления в дыхательных путях (Constant Positive Airway Pressure, CPAP). Однако в отличие от обычного CPAP в APRV имеется регулируемая по времени фаза сброса давления в дыхательных путях, обеспечивающая адекватную элиминацию СО₂.

Эволюция режима APRV — от «почти PCV» до P-APRV

M.Stock и соавт. впервые описали режим APRV в 1987 г. [2]. В опубликованном ими исследовании авторы оценили эффективность 2 режимов ИВЛ у 10 подвергнутых анестезии собак с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), вызванным внутривенным введением олеиновой кислоты. У животных 1-й группы использовали прерывистую вентиляцию легких с положительным давлением (intermittent positive pressure ventilation, IPPV), у животных 2-й группы — ИВЛ в режиме APRV. APRV заключался в создании Thigh длительностью 1,73 с, занимающей около 60% всего дыхательного цикла при Phigh 23 см вод. ст., Tlow длительностью 1,27 с и Plow 2 см вод. ст., повторяющейся 20 раз в минуту, то есть фактически это был обычный режим PCV с небольшой инверсией вдоха к выдоху и низким РЕЕР. Показатели гемодинамики у животных обеих групп были идентичными. Однако у животных группы APRV были более низкие показатели уровня инспираторного давления в дыхательных путях, альвеолярного мертвого пространства и парциального СО₂ в артериальной крови (PaCO₂). На основании этого авторы рекомендовали использование режима APRV у пациентов с острым повреждением легких. В качестве преимуществ метода отмечались возможность спонтанного дыхания на протяжении всего дыхательного цикла, меньшая вероятность баротравмы и лучшие показатели газообмена.

В 2016 г. S. Jain и соавт. опубликовали работу с красноречивым названием «30-летняя эволюция APRV». Авторы нашли 32 экспериментальных и 28 клинических публикаций применения этого режима ИВЛ [3]. Однако проведение сравнительного анализа этих работ оказалось невозможным. В публикациях использовали настолько отличающиеся варианты настроек APRV, что можно было говорить о разных режимах ИВЛ.

Так, K. Davis Jr. и соавт. изучали влияние APRV на гемодинамику по сравнению с прерывистой принудительной вентиляцией (Intermittent Mandatory Ventilation, IMV) [4]. Thigh составляла приблизительно 3,5 с, что соответствовало примерно 60% от времени дыхательного цикла. При IMV и APRV показатели газообмена и гемодинамики не отличались, но при APRV были меньшие величины пикового давления в дыхательных путях. M. Gama de Abreu и соавт. в 2010 г. исследовали режим APRV c коротким Thigh, занимающим приблизительно 25% всего дыхательного цикла, и очень длинным Tlow [5]. S. Roy и N.M. Habashi в 2013 г. оценили в эксперименте режим APRV с длительным Thigh (около 4 с) и коротким Tlow (0,5 с). Показано, что при APRV по сравнению с IMV менее выражены гистологические признаки повреждения и отек легочной ткани, лучше сохранялся сурфактант [6].

На рис. 1 представлена графика кривых давления в дыхательных путях при различных исследованиях с применением APRV [7].

Рис. 1. Графическое изображение кривых уровня давления в дыхательных путях при искусственной вентиляции легких, которую разные авторы называли режимом APRV [7].

В исследованиях режима APRV величина Phigh колебалась от 23 до 30 см вод.ст., Thigh — от 1,8 до 4,2 с, Plow от 0 до 6 см вод.ст., а Tlow — от 1,8 до 4,4 с; соответственно различными были и соотношение вдоха к выдоху, и возникающее внутреннее (auto) положительное конечное экспираторное давление (autoPEEP), и другие показатели механики респираторной системы, что делает невозможным проведение сравнительного анализа этих исследований.

Коренной перелом в подходе к физиологической настройке режима APRV произошел в 2005 г. после публикации N. Habashi и соавт. [1]. Основным отличием от предыдущих вариантов комбинирования Thigh и Tlow является то, что, по данным этих авторов, продолжительность Thigh должна составлять не менее 90% от времени дыхательного цикла, а длительность Tlow подбирается индивидуально, в зависимости от упругости (жесткости, elastance) респираторной системы, влияющей на величину угла кривой потока выдоха.

Чем тяжелее поражение легочной ткани при респираторном дистресс-синдроме, тем меньше ее податливость (compliance, C) и соответственно больше упругость (elastance, E). Это приводит к уменьшению постоянной времени (t), так как t = C × R, где R — сопротивление дыхательных путей, поэтому более жесткие легкие опорожняются во время выдоха быстрее. Из-за низкой постоянной времени уменьшается величина угла экспираторной кривой потока.

Обосновывая свой вариант настроек режима APRV, N. Habashi выдвинул гипотезу, что длительная фаза высокого давления обеспечит максимальное открытие и стабилизацию коллабированных альвеол, а индивидуально подобранное, в зависимости от степени повреждения легочной ткани, время сброса давления эффективно предотвратит их коллапс на выдохе за счет создаваемого autoPEEP, а также улучшит элиминацию СО₂.

Исходя из предложения N. Habashi, S. Jain и соавт. в 2016 г. разделили все исследования режима APRV на 2 категории: APRV с фиксированной настройкой (fixed forms of APRV, F-APRV), в которой параметры, отвечающие за фазу сброса давления, остаются постоянными в течение всего периода ИВЛ, и персонализированную APRV (personalized forms of APRV, P-APRV), в которой отвечающие за фазу сброса давления параметры устанавливают на основе изменений в механике респираторной системы с использованием величины угла кривой потока выдоха [3, 7]. Учитывая некоторые теоретические преимущества персонализированной ИВЛ, некоторые авторы считают подход N. Habashi (=P-APRV) самым оптимальным вариантом APRV [7—10]. Есть несколько способов подбора времени сброса давления и тем самым персонализации ИВЛ (P-APRV) [1, 10, 11], но наиболее изученным и экспериментально обоснованным является подбор времени сброса давления по изменению скорости экспираторного потока. В 2018 г. P.L. Silva и соавт. предложили назвать вариант APRV по Habashi протоколом контролируемой по времени адаптивной вентиляции легких [12].

Клинические рекомендации, упоминающие режим APRV, не содержат четкого протокола использования (нет ответов на вопросы: кому, когда и как?) и обычно рассматривают режим как метод терапии резерва у избранной категории пациентов. Так, в Российской Федерации, в соответствии с клиническими рекомендациями Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» (ФАР), режим APRV рекомендуют использовать как альтернативный при неэффективности протокола респираторной поддержки при ОРДС [13].

Физиологическое обоснование P-APRV

Физиология вдоха при P-APRV

Ключевым параметром P-APRV по Habashi является длительное время вдоха (Thigh) [12], обеспечивающее эффективное открытие альвеол и поддержание их в таком состоянии, так как каждая альвеола открывается в зависимости от ее критического давления открытия (от низкого к высокому) и постоянной величины времени вдоха [14, 15]. С одной стороны, основное время (90% и более) в режиме P-APRV отведено фазе верхнего, то есть инспираторного давления, что соответственно отражает процессы, происходящие на вдохе, в том числе и открытие (рекрутирование) коллабированных альвеол. С другой стороны, так как верхний уровень давления почти постоянен (СРАР или РЕЕР), то можно рассматривать Phigh как экспираторный феномен, направленный на поддержание альвеол в расправленном состоянии и увеличение конечного экспираторного объема больше объема закрытия альвеол. Успешное рекрутирование альвеол зависит как от уровней пороговых давлений открытия альвеол, которые различны в разных участках легочной ткани, так и от времени вдоха, так как различны и постоянные времени в разных участках легких [16—19]. Таким образом, во время маневра рекрутирования альвеол в пассивной респираторной системе независимые области легких расширяются в первую очередь до тех пор, пока приложенное давление в дыхательных путях не достигнет и не превысит порогового давления открытия зависимых единиц легкого, увеличивая угрозу чрезмерного перерастяжения уже открытых альвеол [1]. В отличие от обычной вентиляции легких в P-APRV происходит постепенное открытие альвеол в том случае, если Thigh занимает около 85—95% времени дыхательного цикла, при этом создается практически стабильно «открытое легкое» с возможностью спонтанного дыхания [1, 6, 9, 10, 12, 20]. Кроме того, в период Thigh пациенты могут контролировать частоту и продолжительность спонтанного вдоха и выдоха. Пациенты не ограничены предварительно установленным соотношением вдоха и выдоха (I/E), а спонтанные дыхательные объемы поддерживают форму потока, сходную с нормальным спонтанным дыханием [21—23]. Способность пациентов в критическом состоянии эффективно усиливать спонтанную вентиляцию в ответ на изменение метаболических потребностей обеспечивает синхронизацию во время ИВЛ и улучшение соотношения Vа/Q [22, 24]. Спонтанные вдохи во время Thigh улучшают вентиляцию зависимых областей легкого посредством изменений плеврального давления, а не путем применения дополнительного давления в дыхательных путях [8]. Спонтанное дыхание в APRV приводит к заметному уменьшению кровотока в шунтирующих единицах без создания областей с низким Va/Q за счет практически полного вовлечения в процесс вентиляции незадействованных единиц легкого [21, 22, 24].

Увеличение Thigh может привести к уменьшению PaCO₂, несмотря на снижение количества аппаратных вдохов за счет увеличения дыхательного объема, увеличения объема открытых альвеол, улучшенного клиренса CO₂ с увеличением отношения I: E [25—28]. Несмотря на прерывистый характер вентиляции, элиминация CO₂ в легких непрерывна, так как сердечный выброс переносит CO₂ в альвеолы при условии, что альвеолы остаются постоянно открытыми [29]. Во время короткого Tlow выдыхаемый газ, обогащенный CO₂, обменивается на свежий аппаратный, тем самым регенерируя градиент давлений для диффузии СО₂. Кроме того, кардиогенное смешивание приводит к движению CO₂ к центральным отделам дыхательных путей в периоде Thigh, повышая эффективность высвобождения CO₂ во время вентиляции [30—33]. Добавление спонтанных вдохов в периоде Thigh дополнительно повышает эффективность элиминации углекислоты [34—36]. Однако попытки увеличить частоту и минутную вентиляцию путем уменьшения Thigh могут привести к снижению альвеолярной вентиляции и оксигенации, так как сокращение Thigh обусловливает снижение среднего давления в дыхательных путях. Это, в свою очередь, может привести к уменьшению альвеолярной поверхности для газообмена [1].

Радиографические наблюдения показали, что сокращения диафрагмы способствуют распределению вентиляции в зависимые, хорошо перфузированные области легких [23]. В противоположность этому полная респираторная поддержка подвергнутых анестезии пациентов с полной нейромышечной блокадой способствовала формированию ателектазов в зависимых регионах легких, что приводило к выраженному внутрилегочному шунтированию [23]. По мере продолжения рекрутирования легких происходят перераспределение и диффузия газа по градиентам концентрации. Смесь альвеолярного и инспирированного газа в анатомическом мертвом пространстве приводит к большему равновесию концентраций газа во всех областях легких, улучшению оксигенации и снижению вентиляции мертвого пространства [21].

Физиология выдоха при P-APRV

Коллапс альвеол во время выдоха определяется критическим давлением закрытия альвеол. Короткое и индивидуально подобранное в соответствии с постоянной времени респираторной системы время сброса давления при P-APRV эффективно предотвращает коллапс альвеол на выдохе. При этом время выдоха в процессе ИВЛ адаптивно меняется в соответствии с изменениями механических свойств легких и грудной стенки. В режиме P-APRV пациент способен выдыхать не только в фазу сброса давления (Plow), но и в фазу вдоха (Phigh), являющуюся, по сути, РЕЕР.

Режим CPAP у пациентов со сниженной функциональной остаточной емкостью легких приводит к снижению работы дыхания по преодолению «жесткости» респираторной системы за счет поддержания открытыми коллабированных альвеол. Однако при наличии у пациента ОРДС площадь участвующих в газообмене альвеол существенно снижается, и, несмотря на адекватный дыхательный объем, спонтанное дыхание, использующееся при вентиляции в CPAP, в большинстве случаев без посторонней помощи пациент не сможет регулировать метаболическую нагрузку и адекватно элиминировать CO₂ [37]. В отличие от CPAP, APRV имеет короткую фазу сброса давления в дыхательных путях, тем самым дополняя минутную вентиляцию определенным количеством аппаратных вдохов и помогая пациенту в элиминации углекислоты и снижая работу дыхания пациента.

Объем «сброса» в APRV генерируется путем кратковременного изменения давления в дыхательных путях от Phigh до Plow. Поскольку вентиляция с APRV приводит к снижению давления в дыхательных путях и уменьшению объема легких, риск перерастяжения снижается. Напротив, обычная вентиляция повышает давление в дыхательных путях, повышает объем легких, потенциально увеличивая угрозу их перерастяжения [38].

Короткое время сброса давления приводит к увеличению уровня среднего альвеолярного давления (и его аналога — уровня среднего давления в дыхательных путях), которое коррелирует со средним альвеолярным объемом и имеет решающее значение в увеличении площади задействованных в вентиляции альвеол, а соответственно, в управлении оксигенацией и альвеолярной вентиляцией [39].

Влияние на легочное воспаление и биотравму

ИВЛ способна повредить легочную ткань, вызывая высвобождение медиаторов воспаления и биотравму [40—45]. Вентилятор-индуцированное повреждение легких может привести как к локальному, так и к системному воспалительному ответу, который, вызывая дополнительные повреждения других органов и систем, значительно увеличивает летальность [40, 46—48]. Стратегия протективной ИВЛ может снизить не только регионарное воспаление легких, но и синдром системного воспалительного ответа и, как следствие, дисфункцию многих органов [12]. Поэтому одной из важнейших задач респираторной поддержки при ОРДС является не только обеспечение газообмена (как думали во второй половине ХХ века), но и предотвращение прогрессирования (или даже уменьшение) вентилятор-ассоциированного повреждения легких (волюмотравмы, баротравмы, ателектотравмы и их производных) и легочного воспаления [49, 50].

Большинство исследователей указывают на то, что APRV приводит к увеличению дыхательного объема, доставленного аппаратом в легкие пациента, вызывая опасения, что APRV не является стратегией вентиляции с низким дыхательным объемом [6, 51, 52]. Дыхательный объем, доставленный в легкие пациента, может неточно отражать распределение этого объема по альвеолам. Например, легкое с 50% коллабированных альвеол, вентилируемое при 6 мл на 1 кг массы тела, может иметь бо́льшую локальную деформацию, чем открытое легкое, вентилируемое при 10 мл на 1 кг массы тела, из-за уменьшенного количества вентилируемых альвеол в коллабируемом легком. В исследовании M. Kollisch-Singule и соавт. показано, что дыхательный объем, распределенный по альвеолам, был сходным между APRV ЕF-PEFR 75% и протективной ИВЛ с Vt 6 мл на 1 кг массы тела и PEEP 16 см вод.ст., но APRV EF-PEFR 75% имел значительно больший дыхательный объем, доставленный в легкие пациента [9]. Это объясняется тем, что отношение APRV EF-PEFR 75% увеличило количество альвеол, по которым был распределен Vt, доставленный в легкие. При описании волюмотравмы как потенциального источника вентилятор-индуцированного повреждения легких (ВИПЛ) важно признать, что волюмотравма не описывает топографическое распределение Vt. Следовательно, регионарная или альвеолярная волюмотравма может быть более важным показателем повреждения легких, чем объем всего легкого [53—55].

В современном понимании «баротравма» и «волюмотравма» трансформированы в понятия «напряжение» (stress) и «перерастяжение» (strain) [56]. В отличие от баротравмы, в развитии которой отводили роль абсолютному значению давления в альвеолах, в понятии напряжения главная роль отводится величине транспульмонального давления (Ptp), то есть градиенту давления между альвеолой и плевральной полостью и «вентилирующему» транспульмональному давлению (transpulmonary driving pressure, PtpDP) [57—59]. Вместо понятия волюмотравмы, на основании которого основную роль отводили абсолютному значению дыхательного объема, возникло понятие перерастяжения, которое соотносит дыхательный объем с оставшимся конечным экспираторным объемом (End-Expiratory Lung Volume, EELV): strain= Vt/EELV [56]. Соответственно повреждение легких от перерастяжения альвеол при одном и том же Vt тем больше, чем меньше EELV. У здорового легкого перерастяжение альвеол возникает при достижении объема, близкого к общему объему легких, то есть при Vt близкому к общему объему легких, то есть около 30 мл/кг. Протективная ИВЛ, направленная на предотвращение коллабирования легкого на выдохе (увеличение EELV) и минимизацию strain, способна снизить риск возникновения биотравмы [60].

Следует также выделить статическое перенапряжение (постоянное от применения РЕЕР/СРАР) и динамическое перенапряжение — от дыхательного объема или верхнего (инспираторного) давления.

J. Brunner и M. Wysocki разработали индекс напряжения—деформации, чтобы определить оптимальный механический профиль дыхания для минимизации напряжения и перерастяжения [61]. Используя вычислительную модель, они определили, что индекс напряжения—деформации заметно увеличивается при уменьшении EELV. Снижение EELV увеличивает альвеолярный рекрутмент/дерекрутмент, тем самым указывая на то, что большие изменения легочных объемов с каждым вдохом увеличивают индекс напряжения—деформации. Подтверждая эти результаты на модели свиньи, A. Protti и соавт. индуцировали динамическую деформацию (strain), уменьшая уровень PEEP (уменьшая EELV) и увеличивая дыхательный объем [54]. Исследование, проведенное A. Protti, ясно продемонстрировало, что динамическая деформация сильнее увеличивает ВИПЛ по сравнению со статической деформацией. Макродеформация не свидетельствует о микродеформации на альвеолярном уровне. Например, небольшая глобальная деформация в легких может привести к значительно большей локальной деформации из-за неоднородности и сложной взаимозависимости альвеол, особенно в поврежденном легком [62—64]. Современное клиническое ви́дение опирается на глобальные параметры, даже если они могут отражать регионарную микромеханику легких [65]. Этот подход явно не учитывает регионарную неоднородность, однако он представляет собой наилучший из возможных подходов, учитывая ограничения современных клинических и диагностических инструментов.

Теоретически APRV позволяет пациенту проводить большую часть времени в ситуации статического перерастяжения (strain) альвеол (Phigh) и небольшого динамического перерастяжения (спонтанное дыхание во время Phigh), и, таким образом, передаваемая на легкие энергия является в большей степени потенциальной, нежели кинетической. Статические переменные отдельного дыхательного цикла, такие как PEEP, давление плато (Plateau pressure, Pplat), сами по себе не могут привести к травме легкого [66]. Силы в статическом равновесии не расходуют энергию. Для выполнения механических работ неуравновешенные силы должны перемещать объект в направлении их чистого действия. Следовательно, важен не PEEP, Pplat, а динамический процесс перехода от одного к другому [66]. Эта кинетическая механическая энергия может деформировать и повреждать легочную ткань, что, в свою очередь, ведет к возникновению ВИПЛ [67—69]. Одним из таких легко рассчитываемых в клинике кинетических параметров можно считать «вентилирующее» давление (Driving pressure, DP) [70].

Исследования D. Tschumperlin и соавт. [71], J. Brunner и M. Wysocki [61], A. Protti и соавт. [54] подтверждают гипотезу, что динамическое напряжение вызывает большее повреждение легких, чем тот же уровень статического напряжения. APRV сводит к минимуму потерю объема легкого в конце выдоха, тем самым минимизируя динамическое перерастяжение [9].

Ключевым аспектом P-APRV является то, что Тlow очень короткое. Поскольку конечной целью APRV является минимизация stress и strain, а длительность сброса (т.е. TLow) изменяется обратно пропорционально EELV, приоритет отдается очень короткому TLow. Другими словами, длинный Tlow даст больше времени для того, чтобы увеличить strain, а короткий Tlow снижает strain, что приводит к развитию autoPEEP. Однако именно благодаря этому autoPEEP легкое остается стабильным во время фазы сброса давления, тем самым предотвращая коллапс альвеол. Созданный autoРЕЕР способствует раскрытию большого количества альвеол, улучшению PaO₂/FiO₂ во время вентиляции с инвертированным соотношением вдоха и выдоха [72].

В ряде исследований на животных [9, 73, 74] с использованием режима APRV изучены различные соотношения экспираторного потока к пиковому экспираторному потоку (EF-PEFR) на предмет их влияния на открытие коллабированных альвеол и их микродеформацию (strain). M. Kollisch-Singule и соавт. в экспериментальном исследовании с использованием методов микроскопии легочной ткани in vivo сравнивали вентиляцию в режиме APRV и ИВЛ с малым дыхательным объемом и разными уровнями [9]. Обнаружено, что EF-PEFR 75% (т.е. когда скорость выдыхаемого потока падала до 75% от его пикового значения) обеспечивает минимизацию микродеформации (то есть strain) и максимизацию открытия альвеол. Это исследование подтвердило и важность установления отношения EF/PERF не менее 75%. APRV с отношением EF/PERF 10% приводила к значительно большей микродеформации и дерекрутменту альвеол. Следовательно, следующий дыхательный объем будет распределяться в негомогенном легком, увеличивая локальное альвеолярное напряжение.

Есть данные, что P-APRV с EF-PEFR 75% значительно снижает содержание интерлейкинов ИЛ-8, ИЛ-6 и фактора некроза опухоли α в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛ) по сравнению с другими режимами протективной ИВЛ, указывая на то, что легкое подвергается менее опасной стратегии вентиляции [6, 12]. P. Silva и соавт. проводили сравнительное исследование эффективности двух режимов ИВЛ на крысах [12]. Первичный и вторичный ОРДС вызывали инстилляцией липополисахарида Escherichia coli внутритрахеально или внутрибрюшинно [12]. Через 24 ч животных случайным образом распределяли на 2 группы и вентилировали в течение 1 ч с малым дыхательным объемом (LVt) или APRV EF-PEFR 75%. У животных группы c первичным ОРДС обнаружено, что альвеолярно-капиллярная мембрана является структурой, наиболее подверженной повреждению. У животных группы LVt отмечено усиление экспрессии амфирегулина, который является ранним суррогатом альвеолярного перерастяжения и повреждения эндотелиальных клеток, тогда как у животных группы APRV EF-PEFR 75% этого не происходило. Это свидетельствует о том, что протокол APRV EF- PEFR 75% не приводил к перерастяжению альвеол, несмотря на более высокие уровни Pplat и Vt [12]. В подтверждение этому показано, что на модели вторичного ОРДС у свиней группы LVt экспрессия E-кадгерина снижена по сравнению с животными группы APRV EF-PEFR 75%; это свидетельствует об относительной потере целостности дыхательного эпителия и увеличенной околоклеточной проницаемости у животных группы LVt [1, 6, 75]. В первичном ОРДС LVt продемонстрировал повышенную экспрессию матричной металлопротеазы 9-го типа по сравнению с APRV EF-PEFR 75% и с невентилированными крысами из группы контроля, что может свидетельствовать о снижении деградации внеклеточной матрицы в APRV EF-PEFR 75% [12].

Влияние на морфологию

Протективная ИВЛ должна предотвращать прогрессирование ОРДС и ВИПЛ. Проведенные экспериментальные сравнительные исследования влияния протективной ИВЛ по сравнению с APRV на степень отека легочной ткани и стабильность альвеол выявили некоторые преимущества режима APRV. При его применении отмечались менее выраженные альвеолярный отек, количество фибринозного экссудата и белка в жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, на фоне большей концентрации в ней белка, А сурфактанта [51, 52, 76, 77].

E. Tschumperlin и соавт., используя модель in vitro, в которой клетки альвеолярного эпителия типа II подвергались воздействию одинаковых степеней пиковой деформации, но различной степени статической или динамической деформации, показали, что большие амплитуды деформации увеличивают гибель клеток, а минимизация этих амплитуд (аналог P-APRV) улучшает жизнеспособность альвеолярных эпителиальных клеток [71].

P-APRV эффективнее предотвращала развитие феномена дерекрутмента по сравнению с малообъемной ИВЛ даже при ее сочетании с высоким РЕЕР (до 24 см вод. ст.) [74]. Таким образом, APRV по сравнению с малообъемной ИВЛ и высоким РЕЕР обеспечивала бо́льшую площадь альвеолярной поверхности, лучше предотвращала развитие феномена дерекрутмента и, следовательно, способствовала лучшей стабильности альвеол.

Влияние на гемодинамику

Есть данные, что APRV улучшает сердечный выброс за счет снижения давления в правом предсердии и повышения преднагрузки из-за снижения уровня давления в плевре и повышения уровня давления в брюшной полости [78]. При ИВЛ в APRV у пациентов отмечаются относительно высокие показатели уровня среднего артериального давления, однако это не сопровождается отрицательным влиянием на уровень артериального давления [79]. Кроме того, клинические данные показывают отсутствие отрицательного влияния APRV на сердечный индекс (СИ) [78]. T. Varpula и соавт. [80] не показали различий СИ между группами ИВЛ с малым дыхательным объемом и APRV, в то время как другие два исследования продемонстрировали более высокие значения СИ при использовании APRV [81, 82]. При спонтанном APRV-вдохе снижается уровень внутригрудного давления, улучшается венозный возврат к сердцу и увеличивается сердечный выброс [36, 78, 81, 83, 84]. В результате улучшаются системный кровоток [85], перфузия кишечника [85, 86], почек [87], головного и спинного мозга [88].

Режим APRV за счет длительного Phigh и формирования высокого autoPEEP может оказывать негативное влияние на правый желудочек. M. Dessap и соавт. продемонстрировали, что риск развития острого легочного сердца значительно возрастает при наличии у пациента первичной патологии легких, а также при высоком driving pressure и тяжелом ОРДС [89]. Мультицентровое исследование ART продемонстрировало увеличение летальности при длительном использовании высокого инспираторного давления в сочетании с высоким PEEP при первичном ОРДС тяжелой степени [90]. Возможно, данные этого исследования следует с осторожностью экстраполировать на P-APRV с высоким Phigh и autoPEEP.

Спонтанное дыхание и эрготравма в режиме P-APRV

Сохранение спонтанного дыхания у пациентов, которым проводят ИВЛ, является неотъемлемым компонентом современной парадигмы респираторной терапии, так как адекватная нагрузка на дыхательную мускулатуру снижает атрофию диафрагмы, а также сокращает время ИВЛ [91, 92]. Спонтанное дыхание при APRV увеличивает конечный экспираторный объем, что уменьшает ателектазирование и способствует распределению дыхательного объема в зависимые участки легких [34—36]. В результате уменьшается физиологическое мертвое пространство и улучшается соотношение вентиляция/кровоток [34]. Возможность осуществлять спонтанное дыхание при APRV уменьшает потребность в седации, частоту использования миорелаксантов, развитие вентилятор-ассоциированной пневмонии и повышает комфорт пациентов [23, 38, 78, 93, 94]. D. Henzler и соавт. провели в эксперименте на свиньях сравнительную оценку величин транспульмонального давления при двухфазной вентиляции и ИВЛ с управляемым давлением [84]. Авторы пришли к выводу, что BIPAP приводила к росту транспульмонального давления в основном в зависимых областях легких и способствовала их рекрутменту. Есть также данные, что высокий PEEP, воздействуя на рецепторы растяжения в легких и уменьшая кривизну диафрагмы на выдохе, снижает интенсивность инспираторной попытки и ограничивает рост транспульмонального давления [95—98]. Данные этих исследований теоретически можно экстраполировать на режим P-APRV, в котором достаточно высокие уровни Phigh и autoPEEP.

Однако при тяжелом ОРДС спонтанные попытки вдоха могут создать высокое транспульмональное давление в зависимых зонах поврежденных легких, что приводит к увеличению повреждения [99, 100]. Чем мощнее попытка вдоха, тем значительнее вентилятор-ассоциированное повреждение легких [101, 102]. Кроме того, спонтанное дыхание при ОРДС часто ассоциировано с формированием выраженных провалов внутригрудного давления [103], что в условиях повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны увеличивает транскапиллярный градиент давления, приводя к увеличению альвеолярного отека [104]. Вероятно, степень влияния спонтанного дыхания на альвеолярный отек при APRV зависит от параметров Phigh, Plow и Thigh, Tlow.

В режиме APRV спонтанные вдохи могут происходить в любой момент дыхательного цикла [78, 105—107]. В 1994 г. E. Calzia и соавт. выделили 5 типов вдохов в режиме APRV [108]:

1) спонтанный вдох на уровне Plow (тип А);

2) спонтанный вдох на уровне Phigh (тип B);

3) вдох, совпадающий с инициацией перехода от Plow к Phigh (тип C);

4) полностью аппаратный вдох (тип D);

5) вдох, совпадающий с переходом от Phigh к Plow (тип E).

Большинство спонтанных вдохов (кроме типа C и D) не требуют синхронизации с аппаратом ИВЛ, поэтому сложилось мнение, что использование APRV позволяет уменьшить потребность в седации и миорелаксантах [1]. На данный момент существует ограниченное количество работ, посвященных паттерну дыхания, синхронизации с респиратором, а также работе дыхания собственно в режиме APRV. В основном использовали не режим P-APRV, а режим F-APRV или даже BIPAP [80, 108, 109].

Одним из критериев синхронизации с аппаратом ИВЛ является субъективный комфорт. При сравнении режимов APRV, SIMV и PSV при отлучении от вентилятора 16 пациентов A. Chiang и соавт. сообщили, что 5 (31%) пациентов ощущали больший дискомфорт в режиме APRV, а двое из них испытывали значительные трудности с синхронизацией с аппаратом ИВЛ. При этом изменение Tlow и частоты принудительных вдохов не влияло на ощущение комфорта [109].

T. Varpula и соавт. сравнили потребность в седации и продолжительность ИВЛ у пациентов с ОРДС, которым проводили ИВЛ в режимах SIMV и APRV [80]. У пациентов группы APRV не получено снижения потребности в седации и аналгезии, продолжительности ИВЛ.

В исследовании E. Calzia и соавт. площадь над пищеводной кривой давление—время (Pressure—time Product, показатель, отражающий работу дыхания пациента) при вентиляции в режиме BIPAP была значительно больше, чем в режиме PSV. Это обусловлено тем, что все спонтанные вдохи были представлены типом A, который является самым энергоемким за счет низкой податливости респираторной системы на уровне Plow [108].

D. Henzler и соавт. сравнили влияние режимов PCV, PSV и BIPAP на работу дыхания, инспираторные попытки в экспериментальной модели ОРДС, выявив наибольшую работу дыхания за счет десинхронизации при вентиляции в режиме BIPAP [110]. Вдохи типа C синхронизированы с переходом на верхний уровень CPAP и, по сути, соответствуют вдохам в режиме PCV [111].

Вдох типа E, который попадает на момент аппаратного выдоха, увеличивает работу дыхания и может вызвать наибольший дискомфорт, так как давление в респираторной системе будет падать и воздух будет выходить из легких, в то время как пациент будет продолжать попытку вдоха [112].

Теоретически наиболее благоприятным является вдохтипа B, при котором легкие имеют наивысшую податливость, соответственно должна быть снижена работа дыхания по преодолению эластического сопротивления [37]. Однако излишний уровень Thigh может вызвать перерастяжение легких, что парадоксально увеличит работу дыхания. Кроме этого, при таком высоком объеме легких длина волокон респираторных мышц увеличена, поэтому необходимы большая активация и натяжение для обеспечения того же дыхательного объема [113]. А высокий уровень давления в легких может вызвать попытки выдоха, привести к еще большему росту работы дыхания и препятствовать рекрутменту [114, 115].

В настоящее время в качестве интегрального показателя ВИПЛ предлагают рассчитывать механическую энергию (мощность), воздействующую на легкие при ИВЛ. Для этого работу дыхания, определяемую в Дж/л, трансформируют в мощность, рассчитываемую в Дж/мин, то есть определяют количество энергии, поглощенной легкими за 1 мин ИВЛ. По мнению L. Gattinoni и соавт., этот показатель не должен превышать 15 Дж/мин [42].

Недавно M. Cressoni и соавт. в небольшом исследовании на животных показали, что ВАПЛ напрямую зависит от того, какое количество энергии, потенциальной и кинетической, передается на легочную ткань [116]. Такое повреждение получило название эрготравмы. В 2019 г. предложено уравнение расчета механической энергии, которая прилагается к легочной ткани и приводит к ее повреждению, оно выглядит следующим образом [117]:

где RR — частота дыхания; _ΔV — дыхательный объем;E_l — упругость легких; I:E — соотношение вдоха и выдоха; R — сопротивление дыхательных путей; с — секунды.

Поэтому необходимо учитывать, что, помимо того, что вентилятор обеспечивает работу по преодолению эластического сопротивления респираторной системы, он передает на нее потенциальную энергию, которая может приводить к возникновению эрготравмы. Каждый спонтанный вдох на уровне Phigh поглощает энергию, требуемую на поддержание изначального растяжения респираторной системы, а также энергию, затрачиваемую на увеличение объема и энергию, необходимую на преодоление сопротивления дыхательных путей.

R. Kallet измерял работу дыхания на небольшой выборке пациентов в режиме APRV и сообщил, что описанные E. Calzia виды спонтанных вдохов могут смешиваться между собой из-за длительной инспираторной попытки, что делает работу дыхания пациента непредсказуемой [118]. Такие инспираторные попытки могут привести к клиническому ухудшению состояния и увеличить продолжительность ИВЛ. В условиях значительного перераздувания легких (Plow 16 мбар, Phigh 35 мбар) работа дыхания вентилятора во время вдоха типа B составляла 2,75 Дж/л, а работа дыхания пациента — 1,25 Дж/л при норме 0,3—0,6 Дж/л [119].

Следовательно, при общей работе 4 Дж/л и минутной вентиляции 12 л/мин эрготравма легких составила48 Дж/мин, что значительно превышает повреждающий порог. Необходимо отметить, что в этой работе применялся F-APRV с чрезмерно высокими значениями Plow и Phigh, поэтому это не может быть иллюстрацией работы дыхания при более современном P-APRV, но может служить иллюстрацией того, как возрастает работа дыхания при перераздувании альвеол. Для окончательного определения эрготравмы, воздействующей на легкие при APRV, требуются дальнейшие целенаправленные исследования. С этих позиций высказаны опасения, что легочная ткань при APRV испытывает напряжение, создаваемое аппаратным вдохом, на которое накладывается увеличение транспульмонального давления из-за спонтанного дыхания [35, 36].

AutoPEEP в режиме P-APRV

В режиме APRV уровень PEEP не задается настройками, а формируется за счет объема воздуха, который остается в легких после короткого выдоха, поэтому зачастую трудно определить значение autoPEEP. Недавно предложено несколько уравнений, позволяющих рассчитать autoPEEP. D. Taylor и соавт. предложили формулу расчета, основанную на эластических свойствах респираторной системы:

где PEEPi — autoPEEP, t — постоянная времени, PEFR — пиковый экспираторный поток, Vreleased — объем выдоха во время фазы Tlow [120].

У этого подхода есть ряд недостатков: невозможно точно рассчитать elastance при неполном выдохе, а выдыхаемый объем уменьшается не линейно (как в формуле), а экспоненциально. Другой подход основан на предположении, что давление в респираторной системе снижается на столько же процентов, на сколько снижается скорость потока, что позволяет рассчитать остаточное давление (autoPEEP) в момент конечно-экспираторного потока [121]:

где PEEPi — autoPEEP, V’ee — поток в конце выдоха, PEFR — пиковый экспираторный поток, P_high — величина давления в дыхательных путях во время вдоха.

Для оценки применимости обоих методов расчета необходимо проведение дальнейших исследований.

Сравнительные клинические исследования режима P-APRV c другими режимами ИВЛ и их критика

За последние 30 лет авторы сравнительных исследований отмечают, что клинические и экспериментальные исследования с APRV демонстрируют улучшение физиологических конечных точек, таких как газообмен, сердечный выброс и системный кровоток [4, 23, 78, 92, 93, 122, 123]. APRV облегчает самостоятельное дыхание и повышает устойчивость пациента к ИВЛ за счет уменьшения десинхронизации пациента с вентилятором. Дополнительные исследования позволили установить снижение седации при вентиляции в режиме APRV, а некоторые авторы предположили меньшую продолжительность дней без ИВЛ и меньшую продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии [38]. Однако адекватно спланированного и обоснованного исследования, демонстрирующего снижение летальности или длительности ИВЛ с APRV по сравнению с протективной вентиляцией легких, до 2018 г. не проводили [124].

Y. Zhou и соавт. провели первое и единственное проспективное рандомизированное исследование, в котором сравнили протективную ИВЛ (LPV) с малым дыхательным объемом и вентиляцию легких в режиме P-APRV при развитии ОРДС у взрослых [3, 38, 111, 124]. Пациенты случайным образом разделены на 2 группы: P-APRV (n=71) и LTV (n=67). Настройки для APRV были следующими:

1. Phigh устанавливали на уровне Pplat, но не более 30 см вод.ст.

2. Plow устанавливали на уровне 5 см вод.ст.

3. Частота дыхательных движений соответствовала 10—14 в минуту.

4. Продолжительность низкого давления устанавливали таким образом, чтобы переключение на вдох происходило при снижении скорости экспираторного потока не менее чем на 50% от скорости максимального экспираторного потока.

1. Целевой дыхательный объем 6 мл на 1 кг прогнозируемой массы тела.

2. Pplat не более 30 см вод.ст.

3. Положительное давление в конце выдоха (PEEP) в соответствии с таблицей PEEP, FiO₂ в соответствии с протоколом ARDSnet.

По окончании исследования авторы обнаружили значительно меньшую продолжительность ИВЛ — 8 (5—14) сутпо сравнению с 15 (7—22) сут, р=0,001), более частую успешную экстубацию трахеи (66,2% по сравнению с 38,8%, p=0,001) и меньшее время пребывания в ОРИТ (15 сут по сравнению с 20 сут, р=0,015) у пациентов группы APRV. Кроме того, у пациентов группы P-APRV реже применяли миорелаксанты, вентиляцию в положении лежа на животе и маневры рекрутирования альвеол. Летальность в ОРИТ была ниже среди пациентов группы APRV (19,7% по сравнению с 34,3%; p=0,053). Однако, несмотря на столь положительные результаты, данное исследование подверглось довольно серьезной критике. Во-первых, исследование Y. Zhou и соавт. имеет некоторые ограничения: оно не слепое, что является неотъемлемым условием почти для всех исследований в области респираторной поддержки [3, 124]. Во-вторых, пациенты группы LTV имели значительно более высокий уровень сопутствующих заболеваний (р=0,029) по сравнению с пациентами группы APRV [15]. В-третьих, в группе с APRV число больных с первичным ОРДС составило 25%, а в группе с протективной ИВЛ их было в 1,5 раза больше — 39%. Но величина отношения упругости легких к упругости всей респираторной системы при первичном и вторичном ОРДС может колебаться от 0,8 до 0,2 [92, 122]. Следовательно, при одинаковом давлении в дыхательных путях больных обеих групп у большинства пациентов группы APRV были меньшими транспульмональное давление, напряжение в легочной ткани и ее вентилятор-индуцированное повреждение. В то же время важная проблема не затронута в этом исследовании: частота десинхронизации пациента с аппаратом ИВЛ в смешанном режиме управляемой и спонтанной вентиляции [118]. Ранее изучалось влияние расширенных режимов спонтанной вентиляции на синхронность и работу дыхания (work of breathing, WOB) [108]. Хотя расширенные режимы спонтанной вентиляции, такие как двухфазное положительное давление в дыхательных путях (BiLevel) или APRV, должны быть теоретически выгодны с точки зрения работы дыхания пациента или синхронности пациента с аппаратом ИВЛ, такое преимущество не продемонстрировано у пациентов с ОРДС [118]. Кроме того, в нынешнюю эпоху протективной вентиляции легких нет достаточных данных о том, может ли спонтанное дыхание на ранней стадии ОРДС противодействовать защите легкого за счет увеличения десинхронизации пациента и вентилятора и высокого спонтанного дыхательного объема [125]. В исследовании Y. Zhou и соавт. такой физиологический конфликт «обойден» сравнительно глубоким седативным эффектом у пациентов, средний балл по шкале ажитации и седации Ричмонда (Richmond Agitation-Sedation Scale, RASS) достигал 2,9 на 3-и сутки [38]. Другими словами, на основании настоящего исследования Y. Zhou и соавт. нельзя сделать вывод, что APRV предотвращает десинхронизацию пациента и аппарата ИВЛ и/или негативное влияние на защиту легких, вызванное спонтанной вентиляцией как таковой у пациентов, которым не проводилась седация. Чтобы ответить на такой сложный вопрос, необходимы дальнейшие исследования, которые включали бы параметры десинхронизации (оценки давления в пищеводе) и защиту легких (маркеры воспаления).

Еще одним физиологическим ограничением применения режима APRV может оказаться создаваемая эрготравма, воздействующая на легочную ткань. При вентиляции в режиме APRV спонтанное дыхание осуществляется в основном во время Phigh, так как период Tlow очень короткий. Следовательно, легочная ткань испытывает напряжение, создаваемое аппаратным вдохом, на которое накладывается увеличение транспульмонального давления из-за спонтанного дыхания [126, 127].

Следует отметить еще одно проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее эффективность режима APRV и протективной вентиляции [128]. Это исследование прекращено досрочно после набора 52 детей из-за большей летальности в группе APRV: 53,8 и 26,9%; ОР 3,2 (1,0—10,1); р

Источник