Что означает поверхностный антральный гастрит
Антральный гастрит
По современной классификации хронический антральный гастрит носит название «неатрофический». Также в литературе можно встретить другие названия этого заболевания желудка – гастрит с повышенной секреторной активностью, поверхностный, гастрит типа В.
Что это такое
Антральный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка в его нижнем отделе, вблизи перехода в 12-перстную кишку. В этом случае поражение носит поверхностный характер. Поэтому при эндоскопическом исследовании желудка (ФГДС) обычно определяются катаральные формы без эрозий, кровоизлияний и язв. Встречается особый вид такой патологии, связанный с забросом содержимого 12-перстной кишки в желудок (дуодено-гастральным рефлюксом).
Среди всех форм воспалительных заболеваний желудка хронический антральный гастрит составляет более 75% случаев и встречается практически у половины взрослого населения. По МКБ-10 заболевание имеет код К29.3.
Гастрит антрального отдела характеризуется длительным течением, при этом атрофические формы заболевания не развиваются, однако возможен сопутствующий дуоденит. Поражение носит распространенный характер, очаговые изменения в антральном отделе нехарактерны.
Симптомы
Антральный гастрит сопровождается незначительными жалобами или проявляется разными вариантами диспепсии – нарушения пищеварения:
При прогрессировании патологии болевой синдром усиливается. Боль становится схваткообразной, ноющей, сосущей, может беспокоить натощак и по ночам. Она сопровождается отрыжкой, чувством жжения за грудиной, нередко напоминающим приступ стенокардии.
При прощупывании (пальпации) живота можно определить умеренную болезненность в верхнем отделе брюшной полости и его вздутие. При хроническом течении процесса возможно снижение веса, нарушения сна, раздражительность.
Причины
Антральный гастрит является заболеванием, ассоциированным с инфекцией Helicobacter pylori. Однако патология возникает не у всех людей, у которых в желудке присутствует эта бактерия. Факторы риска развития воспаления:
Лечение
Чтобы лечение антрального гастрита было эффективным, необходимо пройти курс терапии, под наблюдением терапевта или гастроэнтеролога. Его начинают после обследования, которое обычно включает ФГДС, биопсию и быстрый уреазный тест для обнаружения Helicobacter pylori.
Лечение включает диету, обогащенную белками. Полезны вермишель, молоко, каши, омлеты, овощные пюре, салаты. Ограничиваются наваристые супы, жесткое мясо, свежая выпечка, пряности, копчености, маринады, грубая клетчатка, шоколад, чай, кофе.
Для полного выздоровления недостаточно только диеты.
Одновременно с правильным питанием пациентам с антральным гастритом назначаются:
Устраняются факторы риска возникновения Антрального гастрита, при необходимости назначается ферментная терапия, например препарат Микразим®, улучшающий пищеварение.
Важно: перед применением ознакомьтесь с инструкцией или проконсультируйтесь с лечащим врачом.
Профилактика
Профилактика антрального гастрита заключается в устранении его провоцирующих факторов:
Нужно ли принимать Микразим® при диарее?
Как правильно принимать Микразим® для подготовки к.
Поверхностный гастрит
Поверхностный гастрит — это воспаление слизистой желудка, вызванное нарушением секреторной функции желудка. На данный момент это заболевание достаточно распространено и наблюдается практически у половины населения планеты. Поверхностный гастрит не является сложным заболеванием, поэтому, если вовремя спохватиться, вылечить его можно в короткие сроки, однако, если он принял запущенную форму, то лечение может затянуться, а само воспаление приведет к более тяжелым формам заболевания.
Причины возникновения поверхностного гастрита
Одной из самых вероятных причин появления и развития поверхностного гастрита является бактерия Helicobacter pylori, которая поражает стенки желудка и в запущенной стадии может привести к язве и даже раку желудка. Однако если после сдачи теста эту причину исключили, есть также следующие:
Симптомы поверхностного гастрита
Зачастую поверхностный гастрит может сильно себя не проявлять. Он развивается постепенно и порой не всегда на начальной стадии можно определить именно это заболевание. Безусловно, самостоятельно понять, есть ли поверхностный гастрит, невозможно — это может определить только гастроэнтеролог после ознакомления с анализами. Однако есть несколько симптомов, которые возникают при появлении поверхностного гастрита и свидетельствуют о том, что пора обращаться за помощью к специалисту. Среди таких симптомов наиболее частыми являются следующие:
Каждый из этих симптомов может также свидетельствовать о наличии другого заболевания, поэтому если такие сигналы стали появляться слишком часто, лучше обратиться к врачу.
Лечение и профилактика
Лечение поверхностного гастрита включает в себя прием медикаментозных средств и строгую диету. В зависимости от причины, которой было вызвано воспаление, необходимо в первую очередь избавиться от нее, а затем приступать к лечению самого заболевания.
Медикаментозное лечение должно быть назначено только специалистом и включает комплекс средств, обволакивающих желудок и снимающих воспаление.
Что касается диеты, об этом также лучше проконсультироваться с врачом. Чаще всего при поверхностном гастрите рекомендуется полное исключение алкоголя, кофе, жирной молочной продукции, слишком жареных, соленых и острых блюд. Предпочтение в еде лучше отдавать супам, кашам, отварным мясу и рыбе, а также перетертым овощам, прошедшим термическую обработку.
Поверхностный гастрит — не настолько страшен, однако самое главное, как и в любом заболевании, вовремя обратиться к врачу, чтобы избежать возможных осложнений.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.