Что означает повышение плотности
Что означает повышение плотности
а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Преходящие различия плотности печени (ПРПП)
• Преходящие различия интенсивности печени (ПРИП)
2. Определение:
• Преходящее повышение плотности печени (ПРПП) или интенсивности (ПРИП) в артериальной фазе при КТ или МР-исследованиях, обусловленное регионарными вариациями венозного и артериального кровотока в печени
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Клиновидный участок повышенной плотности в артериальной фазе контрастного усиления:
— Становится изоденсным (изоинтенсивным) паренхиме печени в портально-венозную и отсроченную фазу контрастного усиления
• Локализация:
о Периферические отделы печени, возле ее капсулы
• Размер:
о Различный, в зависимости от этиологии:
— Часто изменения затрагивают долю или сегмент печени, особенно, если обусловлены неопластическим процессом
• Морфология:
о Клиновидная форма, четкие границы:
— Изменения обычно являются субсегментарными
о Преходящее повышение плотности сегмента или доли печени должно иметь идентифицируемую причину
о Небольшие подкапсульные ПРПП чаще возникают на фоне цирроза при отсутствии каких-либо очагов
о Наличие округлого очага на вершине «клина» (треугольника) обычно говорит о том, что ПРПП обусловлено опухолью
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о КТ с контрастным усилением (артериальная и портально-венозная фаза)
• Выбор протокола:
о Сканирование (в артериальную фазу) начинается через 25-40 секунд после болюсного введения контрастного вещества в вену:
— Объем вводимого контраста должен быть адекватным (больше 100 мл), а скорость 3 мл/сек и выше
о Портально-венозная фаза начинается спустя 60-80 секунд после внутривенного введения контраста
3. КТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
• Участок клиновидной формы с четкими границами, в периферических отделах печени, идентифицируемый на томограммах в артериальной фазе контрастного усиления:
о Становится изоденсным паренхиме печени (и, следовательно, незаметным) в портально-венозной и отсроченной фазе
• Возможно обнаружение специфической причины ПРПП: объемного образования печени (или расположенного около печени), признаков тромбоза воротной или печеночной вены
4. МРТ преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
• Участки повышенного накопления контраста в артериальную фазу (с использованием препаратов на основе гадолиния):
о Становятся изоинтенсивными печени в венозную и отсроченную фазу контрастного усиления
5. УЗИ:
• Специфические изменения отсутствуют, если не используется контрастное усиление с применением специальных агентов:
о Например, микропузырьков
6. Радионуклидная диагностика:
• Участки преходящего повышения плотности печени могут обусловливать возникновение «псевдопоражений» при радиоизотопных исследованиях:
о «Горячие» очаги накопления коллоидной серы, меченой технецием, в левой доле печени при обструкции верхней полой вены
о «Горячие» очаги, обусловленные повышенным накоплением ФДГ в областях преходящего повышения плотности печени:
— Могут быть ошибочно интерпретированы как опухоль
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 46 лет с циррозом печени и ПРПП, возникшим после биопсии, определяется усиление контрастирования части латерального сегмента печени, и раннее контрастирование вены, дренирующей этот сегмент. Эти изменения обусловлены наличием артерио-портального шунта и являются результатом ранее выполненной биопсии печени в данной области.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этого же пациента все изменения исчезают, в том числе и со стороны ветви воротной вены в латеральном сегменте. 
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у мужчины 60 лет с ПРПП на фоне гепатоцеллюлярного рака визуализируется правая печеночная артерия, виден также очаг в правой доле, интенсивно накапливающий контраст.
(Справа) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента визуализируется неравномерно гиперваскулярная опухоль (ГЦР). В непосредственной близости от образования находится гиперденсный участок, имеющий клиновидную форму, — это, скорее всего, преходящее повышение плотности печени или зона патологически измененной перфузии. 
(Слева) На КТ в артериальной фазе контрастного усиления у этого же пациента визуализируются множественные гиперваскулярные опухолевые узлы. Дистальнее наибольшего из узлов виден участок преходящего повышения плотности печени, обусловленный обструкцией сегментарной ветви воротной вены опухолью.
(Справа) На аксиальной КТ в портально-венозную фазу контрастного усиления у этого же пациента участок ПРПП становится значительно менее очевидным; кроме того, определяется «вымывание» контраста из узлов ГЦР. «Вымывание» контраста является важным дифференциальным критерием, позволяющим отличить ПРПП от опухоли; в противном случае можно переоценить истинный размер образования.
в) Дифференциальная диагностика преходящих различий плотности и интенсивности печени (ПРПП, ПРИП):
1. Гиперваскулярные образования печени:
• Гепатоцеллюлярный рак, очаговая узелковая гиперплазия, гиперваскулярные метастазы (чаще всего карциноидной опухоли, нейроэндокринных опухолей)
• Обычно имеют округлую или овоидную форму (не клиновидную)
• Может наблюдаться «вымывание» контраста в портально-венозную фазу
• Могут приводить к формированию ПРПП или артериопорталь-ных шунтов:
о Тем не менее, объемные образования необходимо отличать от ПРПП
о Имеют типичную округлую форму
о Могут располагаться на вершине «треугольника» ПРПП
2. Очаговый сливной фиброз:
• Ретракция капсулы, уменьшение объема цирротически измененной печени
• Клиновидная зона повышенной плотности, видимая в отсроченной (а не в артериальной) фазе контрастного усиления
• Часто локализуется в четвертом сегменте печени
3. Гемангиома:
• Узел с периферическим контрастным усилением по типу «незамкнутого кольца»
• Для капиллярных гемангиом характерно контрастное усиление по типу «заполняющей вспышки»: равномерное увеличение плотности в артериальной фазе
• Повышение плотности гемангиомы обусловлено задержкой в ней большого количества крови и контрастного вещества
• Гемангиомы могут обусловливать возникновение ПРПП или формирование артериопортальных шунтов:
о Намного чаше в результате «эффекта сифона», чем сдавливания ветвей воротной вены
4. Участок сохранной паренхимы печени на фоне жирового гепатоза:
• Сохранные участки печени имеют относительно высокую плотность и окружены гиподенсной печеночной паренхимой, инфильтрированной липидами
• Чаще всего обнаруживаются в сегментах 4А и 4В в непосредственной близости от ямки желчного пузыря
• Более очевидны на КТ или МРТ без контрастного усиления, в отличие от ПРПП
(Слева) На КТ с контрастным усилением у молодой женщины определяется большое, равномерно гиперваскулярное образование в печени (очаговая узелковая гиперплазия). Обратите внимание, что вся правая доля печени интенсивно накапливает контраст в артериальную фазу, возможно, вследствие «эффекта сифона», обусловленного гиперваскулярным узлом ОНГ либо сдавливанием правой долевой ветви воротной вены.
(Справа) На КТ в портально-венозной фазе контрастного усиления у этой же пациентки определяется, что ПРПП и ОНГ практически сравнялись по плотности с паренхимой печени. 
(Слева) На аксиальной КТ с контрастным усилением у женщины 33 лет, у которой ПРПП обусловлена абсцессом печени, визуализируется большое многокамерное образование, имеющее стенку, накапливающую контраст, а также перегородки, что характерно для пиогенного абсцесса. Обратите внимание, что правая доля печени более интенсивно накапливает контраст.
(Справа) На КТ с контрастным усилением в этом же случае определяется участок преходящего повышения плотности правой доли печени, обусловленный двумя факторами: «эффектом сифона» из-за абсцесса, вызывающего приток дополнительного количества артериальной крови в правую долю, а также, что более важно, тромбозом ветвей воротной вены правой доли. 
(Слева) На аксиальной КТ в артериальной фазе контрастного усиления определяется повышение плотности медиальных отделов левой доли, обусловленное коллатеральным током венозной крови по венам грудной стенки, диафрагмы и печени. Эти изменения являются характерными для обструктивного поражения верхней полой вены с формированием коллатерального кровотока.
(Справа) На корональной КТ в этом же случае определяется окклюзия верхней полой вены; видны коллатеральные венозные сосуды в грудной стенке, в печени; определяется также повышение плотности медиального сегмента вследствие накопления контраста.
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Кровоснабжение участков ПРПП не нарушено, фармакодинамика контрастных веществ не изменена:
— Артериальная фаза контрастного усиления (начинается примерно через 20-40 сек. после введения контраста):
Йодсодержащий контраст попадает в печень по печеночной артерии, где происходит его «разведение» в соотношении 3:1 в синусоидах при смешивании с венозной кровью, поступающей в печень по ветвям воротной вены
— Венозная фаза (60-80 секунд после введения контраста):
Кровь с контрастным веществом попадает в печень по системе воротной вены
Что приводит к максимальному увеличению плотности паренхимы печени
— Снижение притока крови по системе воротной вены и увеличение артериального кровотока, обусловленное любым процессом, может привести к возникновению ПРПП
о ПРПП в результате снижения кровотока по системе воротной вены:
— Тромбоз сегментарных, периферических ветвей воротной вены:
На фоне гиперкоагуляции
Или септического тромбофлебита, обусловленного, например, аппендицитом или дивертикулом
— Сдавливание печени извне: ребрами, подкапсульной гематомой
— Сдавливание или окклюзия воротной вены объемным образованием (опухолью или абсцессом)
— Повышение давления в синусоидах вследствие холангита или билиарной обструкции
о ПРПП в результате усиления артериального кровотока:
— Периферические артерио-портальные шунты при циррозе
— Гиперваскулярные объемные образования:
Могут приводить к усилению кровотока в окружающей паренхиме печени вследствие «эффекта сифона»
Гепатоцеллюлярный рак
Гиперваскулярные метастазы в печени (например, нейроэндокринных опухолей)
Капиллярная гемангиома
Пиогенный абсцесс печени
— Посттравматическая или врожденная артерио-портальная фистула:
Вследствие биопсии печени
о После проникающей или тупой травмы живота:
После оперативных вмешательств
Врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Рендю)
о Третий альтернативный или дополнительный путь притока венозной крови в печень:
— Отток венозной крови от желчного пузыря в прилежащие отделы печени:
Повышенное накопление контраста сегментами печени около желчного пузыря может быть обусловлено холециститом
Что обусловливает появление симптома «ободка» на КТ с контрастным усилением и при гепатобилиарной сцинтиграфии с технецием
— Околопупочные и парадиафрагмальные вены:
Соединяют воротную вену с системными венозными сосудами
Так, ПРПП в четвертом сегменте печени возникает вследствие коллатерального кровотока по венам печени в условиях окклюзии верхней или нижней полой вены
При сцинтиграфии с коллоидной серой, меченой технецием, определяется симптом «горячего» квадранта (медиального сегмента)
• Ассоциированные патологические изменения:
о Состояния, характеризующиеся повышенной свертываемостью крови (в случаях окклюзии портальной вены)
о Аппендицит, дивертикулит, осложненный септической окклюзией воротной вены, а также, возможно, абсцессом печени
о Первичная опухоль или метастазы
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Опухолевая инвазия или обструкция вен:
о Опухоли (в порядке уменьшения частоты): гепатоцеллюлярный рак, холангиокарцинома, метастазы
3. Микроскопия:
• Отсутствие изменений тканевой структуры в фокусе ПРПП
• Новообразования печени или другие изменения, являющиеся причиной ПРПП, в прилежащих тканях
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Большей частью симптоматика обусловлена причинным заболеванием:
— Системным венозным тромбозом, опухолью, инфекцией
о ПРПП не провоцируют возникновение симптоматики:
— Травматические или врожденные артериовенозные шунты, приводящие к сбрасыванию большого количества крови, могут обусловливать возникновение сердечной недостаточности с повышенной фракцией выброса:
Особенно у пациентов с врожденной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера-Вебера-Рендю)
2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Эпидемиология:
о Встречаемость ПРПП выше у пациентов с циррозом печени
о ПРПП относительно часто возникают на фоне метастатического поражения печени при первичных опухолях ЖКТ:
— Метастазирование происходит по системе воротной вены:
Метастазы могут вызывать окклюзию ветви воротной вены
3. Течение и прогноз:
• При инвазии воротной вены-прогноз неблагоприятный:
о В случае гепатоцеллюлярного рака, холангиокарциномы, метастазов
• Состояния, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови, должны своевременно распознаваться и корректироваться:
о Лучевые методы диагностики позволяют первыми обнаружить ключевые признаки данных состояний
• Септические эмболы, являющиеся причиной возникновения ПРПП, обязательно должны быть идентифицированы:
о Септическая эмболия чаще всего является следствием вялотекущего («тлеющего») дивертикулита или аппендицита
4. Лечение:
• Коррекция причинного заболевания (инфекционного или опухолевого)
е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Необходимо как можно тщательнее анализировать «верхушку» треугольника ПРПП с целью поиска мелких образований печени
ж) Список использованной литературы:
1. Bhattacharya A et al: Segmental hepatic concentration of 18F-FDG-labeled autologous leukocytes causing a «pseudo-lesion» on PET/СТ in a patient with transient hepatic attenuation difference. Clin Nucl Med. 38(10):e399-401,2013
2. Ames JT et al: Septic thrombophlebitis of the portal venous system: clinical and imaging findings in thirty-three patients. Dig DisSci. 56(7):2179-84, 2011
3. Desser TS: Understanding transient hepatic attenuation differences. Semin Ultrasound CT MR. 30(5):408-17, 2009
4. Torabi M et al: CT of nonneoplastic hepatic vascular and perfusion disorders. Radiographics. 28(7):1967-82, 2008
5. Ahn JH et al: Nontumorous arterioportal shunts in the liver: CT and MRI findings considering mechanisms and fate. Eur Radiol. 20(2)385-94, 2010
6. Kim SW et al: Diffuse pattern of transient hepatic attenuation differences in viral hepatitis: a sign of acute hepatic injury in patients without cirrhosis. J Comput Assist Tomogr. 34(5):699-705, 2010
7. Pradella S et al: Transient hepatic attenuation difference (THAD) in biliary duct disease. Abdom Imaging. 34(5):626-33, 2009
8. Hwang SH et al: Transient hepatic attenuation difference (THAD) following transcatheter arterial chemoembolization for hepatic malignancy: changes on serial CT examinations. Eur Radiol. 18(8):1596-603, 2008
9. Colagrande S et al: Transient hepatic intensity differences: part 1, Those associated with focal lesions, AJR Am J Roentgenol. 188(1):154-9, 2007
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.2.2020
Что означает повышение плотности
Липопротеины высокой плотности – соединения, состоящие из липидов (жиров) и белков. Они обеспечивают переработку и выведение жиров из организма, поэтому их называют «хорошим холестерином».
ЛПВП, липопротеиды высокой плотности, ЛВП, ХС ЛПВП, альфа-холестерин.
Синонимы английские
HDL, HDL-C, HDL Cholesterol, High-density lipoprotein cholesterol, High density lipoprotein, Alpha-Lipoprotein Cholesterol.
Колориметрический фотометрический метод.
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Холестерин нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в белковую оболочку, состоящую из специальных белков – аполипопротеинов. Получившийся комплекс (холестерол + аполипопротеин) называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:
Липопротеины высокой плотности состоят в основном из белковой части и содержат немного холестерина. Их основная функция – переносить излишки холестерина обратно в печень, откуда они выделяются в виде желчных кислот. Поэтому холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) также называют «хорошим холестерином». В состав ЛПВП входит около 30 % общего холестерола (холестерина) крови.
Если у человека есть наследственная предрасположенность к повышению холестерина или он употребляет слишком много жирной пищи, то уровень холестерина в крови может повышаться, так что его излишки не будут полностью выводиться липопротеинами высокой плотности. Он начинает откладываться в стенках сосудов в виде бляшек, которые могут ограничивать движение крови по сосуду, а также делать сосуды более жесткими (атеросклероз), что значительно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.
Высокие значения ХС ЛПВП уменьшают риск развития бляшек в сосудах, так как способствуют удалению избыточного холестерина из организма. Снижение ХС ЛПВП даже при нормальном уровне общего холестерола и его фракций ведет к прогрессированию атеросклероза.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Мужчины: > 1,0 ммоль/л.
Женщины: > 1,2 ммоль/л.
Понятие «норма» не вполне применимо по отношению к уровню ХС ЛПВП. Для разных людей с разным количеством факторов риска норма ЛПВП будет отличаться. Чтобы определить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний более точно для конкретного человека, необходимо оценить все предрасполагающие факторы.
В целом можно сказать, что сниженный уровень ЛПВП предрасполагает к развитию атеросклероза, а достаточный или высокий – препятствует этому процессу.
«Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр. 2020».
«2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk».
Причины пониженного уровня ЛПВП:
Причины повышенного уровня ЛПВП:
Что может влиять на результат?
Уровень ХС ЛПВП может изменяться время от времени. Единичное измерение не всегда отражает «обычное» количество холестерола, поэтому иногда может потребоваться пересдать анализ через 1-3 месяца.
Иногда уровень ХС ЛПВП может быть выше или ниже в течение небольшого промежутка времени. Это явление называется биологической вариацией и отражает нормальные колебания метаболизма холестерола в организме.
Снижают уровень ЛПВП:
Повышают уровень ЛПВП:
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Липопротеины высокой плотности – соединения, состоящие из липидов (жиров) и белков. Они обеспечивают переработку и выведение жиров из организма, поэтому их называют «хорошим холестерином».
ЛПВП, липопротеиды высокой плотности, ЛВП, ХС ЛПВП, альфа-холестерин.
Синонимы английские
HDL, HDL-C, HDL Cholesterol, High-density lipoprotein cholesterol, High density lipoprotein, Alpha-Lipoprotein Cholesterol.
Колориметрический фотометрический метод.
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Холестерол – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он образуется в печени, а также поступает в организм с пищей, в основном с мясными и молочными продуктами. Холестерол участвует в образовании клеточных мембран всех органов и тканей тела. На основе холестерола создаются гормоны, которые участвуют в росте, развитии организма и реализации функции воспроизведения. Из него образуются желчные кислоты, благодаря которым в кишечнике всасываются жиры.
Холестерол нерастворим в воде, поэтому для перемещения по организму он «упаковывается» в белковую оболочку, состоящую из специальных белков – аполипопротеинов. Получившийся комплекс (холестерол аполипопротеин) называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:
Липопротеины высокой плотности состоят в основном из белковой части и содержат немного холестерола. Их основная функция – переносить излишки холестерола обратно в печень, откуда они выделяются в виде желчных кислот. Поэтому холестерол ЛПВП также называют «хорошим холестеролом». В состав ЛПВП входит около 30 % холестерола крови.
Если у человека есть наследственная предрасположенность к повышению холестерола или он употребляет слишком много жирной пищи, то уровень холестерола в крови может повышаться, так что его излишки не будут полностью выводиться липопротеинами высокой плотности. Он начинает откладываться в стенках сосудов в виде бляшек, которые могут ограничивать движение крови по сосуду, а также делать сосуды более жесткими (атеросклероз), что значительно повышает риск заболеваний сердца (ишемической болезни, инфаркта) и инсульта.
Высокие значения ХС ЛПВП уменьшают риск развития бляшек в сосудах, так как способствуют удалению избыточного холестерола из организма. Снижение ХС ЛПВП даже при нормальном уровне общего холестерола и его фракций ведет к прогрессированию атеросклероза.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения: 1,03 — 1,55 ммоль/л.
Понятие «норма» не вполне применимо по отношению к уровню ХС ЛПВП. Для разных людей с разным количеством факторов риска приемлемый уровень ХС ЛПВП будет отличаться. Чтобы определить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний более точно для конкретного человека, необходимо оценить все предрасполагающие факторы.
В целом можно сказать, что сниженный уровень ЛПВП предрасполагает к развитию атеросклероза, а достаточный или высокий – препятствует этому процессу.
У взрослых ХС ЛПВП в зависимости от уровня можно оценить следующим образом:
Причины пониженного уровня ЛПВП:
Причины повышенного уровня ЛПВП:
Что может влиять на результат?
Уровень ХС ЛПВП может изменяться время от времени. Единичное измерение не всегда отражает «обычное» количество холестерола, поэтому иногда может потребоваться пересдать анализ через 1-3 месяца.
Иногда уровень ХС ЛПВП может быть выше или ниже в течение небольшого промежутка времени. Это явление называется биологической вариацией и отражает нормальные колебания метаболизма холестерола в организме.
Снижают уровень ЛПВП:
Повышают уровень ЛПВП:
Кто назначает исследование?
Врач общей практики, терапевт, кардиолог.
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed
Что такое гиперлипопротеинемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Это состояние является частным случаем дислипидемии.
Заболевание может долго протекать без симптомов и выявляться случайно после сдачи анализов. При длительном течении болезни развивается атеросклероз, который приводит к сужению сосудов. Симптомы зависят от того, какие артерии поражены:
Липопротеины — это растворимые в воде частицы, состоящие из жиров (липидов) и белков (апопротеинов). Они очень важны для организма, поскольку переносят витамины, гормоны и жиры, которые поступают с пищей и синтезируются в печени.
Распространённость
Причины гиперлипопротеинемии
Гиперлипопротеинемии бывают первичными и вторичными. Первичные формы имеют врождённую природу, но встречаются довольно редко: ими страдают 0,25 % населения.
К врождённым гиперлипидемиям относятся:
Вторичные гиперлипопротеинемии обусловлены различными заболеваниями, приёмом некоторых лекарств и неправильным образом жизни.
Наиболее часто заболевание развивается при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, желчнокаменной болезни, холестазе, анорексии, частичной или полной потере жировой ткани (липодистрофии), болезнях накопления гликогена, сильном стрессе, сепсисе, беременности, остром гепатите, системной красной волчанке и лимфоме.
Лекарства, которые могут привести к гиперлипопротеинемии:
К развитию гиперлипопротеинемии часто приводит неправильный образ жизни на фоне хронических заболеваний. К неблагоприятным факторам относятся:
Также важно отметить причины, из-за которых снижается уровень ЛПВП. Помимо курения, к ним относятся недостаточное питание и ожирение. Концентрация защитных липопротеинов может уменьшаться при приёме бета-блокаторов и анаболических стероидов.
Уровень общего холестерина может быть выше нормы и у здоровых людей, например при неправильной подготовке к анализу крови и во время беременности.
Гиперлипопротеинемия при беременности
У беременных женщин уровень общего холестерина повышается в 1,5–2 раза. Он резко возрастает в начале II триместра, когда активно формируется плацента. Холестерин — это основа для её клеток, поэтому чем больше срок беременности, тем выше его уровень.
Симптомы гиперлипопротеинемии
Гиперлипопротеинемия может длительное время протекать бессимптомно. Повышенный уровень вредных липидов выявляется при анализах, но клинические симптомы долго не возникают.
При врождённых гиперлипопротеинемиях, вызванных генетическими факторами, симптомы появляются рано. Уровень холестерина при врождённых формах болезни всегда выше 6,5 ммоль/л. Он колеблется от 7 до 13 ммоль/л и выше.
Симптомы первичной гиперлипопротеинемии
К характерным проявлениям гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, при которой человек наследует дефектный ген от обоих родителей, относятся:
При семейной гипертриглицеридемии в крови повышается уровень триглицеридов (до 2,8–8,5 ммоль/л) и липопротеинов очень низкой плотности.
Симптомы вторичной гиперлипопротеинемии
При вторичных гиперлипопротеинемиях симптомы зависят от расположения поражённых атеросклерозом артерий, степени и количества вовлечённых сосудов.
Долгое время уровень вредных липопротеинов растёт, а содержание защитных липопротеинов снижается, но симптомы отсутствуют. Они появляются по мере развития атеросклероза.
К таким признакам относятся:
В зависимости от того, какие артерии повреждены атеросклерозом, возникают следующие симптомы:
Патогенез гиперлипопротеинемии
Первичные гиперлипопротеинемии вызваны мутациями в генах, которые ответственны за образование и работу рецепторов к липопротеинам низкой плотности. При гетерозиготной форме семейной гиперхолестеринемии ЛПНП-рецепторы могут быть наполовину полноценными, а при гомозиготной форме — практически полностью отсутствовать. Из-за этого дефекта рецепторы не захватывают липопротеины, они хуже распадаются и не выводятся из организма, поэтому их уровень в крови растёт.
При вторичных гиперлипопротеинемиях повреждается внутренняя оболочка артерий и в неё активно проникают липопротеины.
Липопротеины подразделяются на два вида:
Атерогенность зависит от размеров и физико-химических свойств липопротеиновых частиц.
Липопротеины очень низкой плотности и липопротеины низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП) являются атерогенными и проникают во внутреннюю оболочку артерий (интиму) при повреждении эндотелия.
Дисфункцию эндотелия артерий вызывают:
Под влиянием этих факторов эндотелий разрыхляется и истончается. Расширяются щели между клетками, возникает отёк, клетки и волокнистые структуры внутренней оболочки артерий разъединяются, и частицы атерогенных липопротеинов проникают в интиму артерий.
Затем к этим частицам присоединяется глюкоза. Процесс модификации липопротеинов называется гликозилированием, или гликированием. Он особенно интенсивен при сахарном диабете и избытке глюкозы в крови. В результате нарушается взаимодействие ЛПНП с рецепторами клеток, замедляется распад липопротеинов и, следовательно, развивается гиперлипопротеинемия. Гликирование защитных ЛПВП ускоряет их распад.
Второй путь модификации липопротеинов низкой плотности — пероксидация, или перекисное окисление. Это важнейший фактор развития атеросклероза. В организме постоянно образуются свободные радикалы: ионы, атомы или молекулы с одним неспаренным электроном на своей орбите. Поскольку у них есть свободное место для электрона, они стремятся отнять его у других молекул. Так окисляются любые соединения, с которыми они соприкасаются. Пероксидация ЛПНП делает их высокоатерогенными.
Следующий этап атерогенеза — пропитывание интимы артерий циркулирующими лейкоцитами (моноцитами), которые трансформируются в макрофаги. Они захватывают модифицированные ЛПНП, содержание холестерина в макрофагах быстро нарастает, и они превращаются в пенистые клетки.
Пенистые клетки остаются в интиме артерий и погибают. При этом они выделяют накопленный холестерин, который образует липидные пятна и полоски, а затем атеросклеротические бляшки.
Одним из наиболее серьёзных осложнений атеросклероза является тромбоз в области бляшки — частичная или полная закупорка артерии тромбом. Образованию тромба предшествуют надрывы и разрывы фиброзной покрышки бляшки, а также повреждение эндотелия самой бляшкой. Иногда атеросклеротическая бляшка становится источником эмболий, при которых её оторвавшийся кусочек закупоривает какой-либо сосуд.
Осложнением атеросклеротической бляшки также является атерокальциноз — отложение солей кальция в стенке сосудов.
Классификация и стадии развития гиперлипопротеинемии
Наиболее распространена классификация липопротеинов в зависимости от плотности:
По участию в развитии атеросклероза липопротеины подразделяются на три класса:
Типы гиперлипопротеинемии
Гиперлипопротеинемии подразделяются на следующие типы:
Также широко применяется классификация гиперлипопротеинемий, предложенная Фредриксоном и соавторами в 1967 году:
Осложнения гиперлипопротеинемии
Диагностика гиперлипопротеинемии
Диагностика гиперлипопротеинемий состоит из осмотра, лабораторных исследований и инструментальных методов.
Осмотр
При осмотре врач обращает внимание на признаки, указывающие на нарушение обмена липидов:
Измерение артериального давления
Шкала SCORE — это тест-калькулятор для оценки сердечно-сосудистого риска.
Сердечно-сосудистый риск зависит от сочетания следующих факторов:
По шкале SCORE пациенты попадают в категории низкого, умеренного, высокого и очень высокого риска.
Полученное значение показывает вероятность смерти от сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет.
Также всем пациентам необходимо проверить состояние печени. Для этого исследуется уровень печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Анализ позволяет определить, можно ли назначать статины — препараты для снижения уровня липопротеинов.
Не менее важно проверить состояние щитовидной железы. Для этого исследуется уровень тиреотропного гормона (ТТГ), так как гипотиреоз может быть причиной нарушений липидного обмена и требует коррекции.
Также при гиперлипопротеинемии необходимо определить уровень глюкозы в крови, поскольку сахарный диабет способствует быстрому развитию атеросклероза.
Инструментальные методы диагностики
Для выявления атеросклероза используются:
Лечение гиперлипопротеинемии
Диета
Если у пациента нет симптомов, то лечение начинают со специальной диеты. Коррекция питания позволяет уменьшить уровень холестерина на 5–10 %.
Важно помнить, что холестерин не только поступает извне, но и образуется в организме. Поэтому полностью отказываться от продуктов, содержащих жиры, не стоит.
Медикаментозное лечение
При сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, хронической болезни почек и высоком риске по шкале SCORE показан приём препаратов, снижающих холестерин. Однако в ряде случаев пациентам даже с умеренным риском может потребоваться медикаментозная терапия. Она поможет уменьшить вероятность развития атеросклероза.
Группы препаратов для лечения гиперлипопротеинемии:
Статины
Статины (Аторвастатин, Розувастатин, Питавастатин) — это наиболее эффективные средства для снижения холестерина. Они блокируют фермент, который участвует в его образовании и тем самым подавляет выработку холестерина в печени. Статины снижают содержание липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ).
Статины предотвращают развитие атеросклероза коронарных и церебральных артерий, а при длительном приёме уменьшают размер бляшек в сосудах. Эти препараты необходимы пациентам с гиперлипопротеинемией и атеросклерозом для профилактики инфаркта миокарда и инсульта.
Перед тем, как начать принимать статины, необходимо определить липидный профиль, а также проверить состояние печени по содержанию в крови печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Статины применяют в безопасных дозировках до достижения целевых уровней ЛПНП. Дозировка зависит от кардиоваскулярного риска пациента.
Для оценки безопасности и эффективности назначенной дозы через месяц после начала приёма необходимо повторно провести анализы на липидный профиль, АСАТ и АЛАТ. Эффект проявляется в течение первой недели от начала лечения. Через две недели он составляет 90 % от максимального действия. Наибольший эффект достигается к четвёртой неделе и затем остаётся постоянным.
Если целевой уровень ЛПНП достигнут и препарат не влияет отрицательно на печень, то статин в данной дозировке применяют длительно. Липидный профиль, АСАТ и АЛАТ контролируют через каждые 3–6 месяцев. При повышении печёночных ферментов выше трёх норм препарат перестают применять.
Помимо снижения холестерина, статины положительно влияют на состояние внутренней оболочки артерий, стабилизируют атеросклеротические бляшки и улучшают текучесть крови.
Статины обычно хорошо переносятся, но у некоторых пациентов возникают побочные эффекты, например боль в мышцах. Принимать препараты следует под постоянным контролем врача, вовремя корректировать их дозу или использовать в комбинации с другими лекарствами.
Фибраты
Фибраты (Фенофибрат) стимулируют активность фермента липопротеинлипазы и тем самым ускоряют распад липопротеинов. Они снижают не только холестерин, но и триглицериды (ТГ). Это препараты выбора у больных с сахарным диабетом, у которых чаще всего повышены ТГ.
Ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике
Секвестранты желчных кислот
Секвестранты (Холестирамин, Колестипол) — ионообменные смолы, которые не дают желчным кислотам всасываться в кишечнике. Истощение запасов этих кислот активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.
Приём препаратов данной группы часто вызывает побочные эффекты: метеоризм, задержку стула, тошноту, боль или дискомфорт в верхнем отделе живота, что ограничивает их применение.
Моноклональные антитела
N-3 жирные кислоты
Гиполипидемическую терапию важно назначать вовремя, чтобы предотвратить развитие атеросклероза и его осложнений.
Прогноз. Профилактика
При ранней диагностике гиперлипопротеинемии и своевременном снижении уровня атерогенных липопротеинов прогноз благоприятный.
Заболевание может долго протекать без симптомов и выявиться только при профилактическом исследовании, поэтому необходимо регулярно определять липидный профиль. Это поможет избежать атеросклероза и его серьёзных осложнений: инфаркта миокарда, инсульта и т. д.
Если дислипидемия диагностирована при развившемся атеросклерозе, то следует изменить питание и начать медикаментозное лечение. Если удаётся добиться целевых уровней липидов в крови, то прогноз благоприятный. В таком случае сердечно-сосудистый риск значительно снижается. Пациенту необходимо следовать рекомендациям врача и регулярно делать липидограмму.
Прогноз неблагоприятный при значительном повышении уровня липидов в крови, сопутствующих заболеваниях, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, хроническая болезнь почек и осложнения атеросклероза. Такие пациенты находятся в группах высокого и очень высокого риска с большой смертностью.
Профилактика гиперлипопротеинемии
Цель первичной профилактики — уменьшить влияние возможных причин гиперлипопротеинемии. Для этого нужно правильно питаться, не курить, больше двигаться и по возможности исключить препараты, нарушающие обмен липидов.
Также для профилактики атеросклероза следует: