Что означает вялая перистальтика желудка

Перистальтика кишечника

Что такое перистальтика кишечника, и как улучшить перистальтику?

Количество просмотров: 116 983

Дата последнего обновления: 16.12.2021

Среднее время прочтения: 5 минут

Что такое перистальтика?

Нарушения перистальтики кишечника

Причинами замедления перистальтики и возникновения запора могут быть:

Залогом успешной коррекции нарушенной перистальтики является терапия основного заболевания. Поэтому при длительных и повторяющихся поносах и запорах нужно обязательно обращаться к врачу. Только специалист может установить истинную причину проблемы и назначить необходимое лечение.

Несмотря на разнообразие причин, в лечении заболеваний, сопровождающихся нарушением двигательной активности ЖКТ, существует много общего. И прежде всего это диетотерапия и коррекция образа жизни.

Как улучшить перистальтику кишечника?

Составляя индивидуальный план питания, врач учитывает характер заболевания и нарушения перистальтики, наличие или отсутствие непереносимости некоторых продуктов, возраст и даже вкусовые пристрастия больного. Однако существуют и общие рекомендации, с помощью которых можно ускорить или, наоборот, замедлить кишечную моторику.

Как ускорить перистальтику при запоре?

В случае вялой перистальтики больному рекомендуют:

Большое количество клетчатки содержат:

Как замедлить перистальтику кишечника?

Чтобы немного успокоить раздраженный кишечник и решить проблему частого стула, нужно придерживаться следующих рекомендаций в питании:

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Источник

Атония желудка

Атония желудка – это потеря тонуса мышц желудка, наступившая в результате поражения нервных волокон или общей выраженной астении. Причиной патологии может быть любое тяжелое заболевание: перитонит, инфекционные болезни, инфаркт миокарда, операции, травмы, резкое похудение, сильные стрессы. Проявляется болями в эпигастрии, отрыжкой, тошнотой, ухудшением симптомов после приема пищи. Поставить диагноз можно с помощью гастрографии или ФЭГДС. Хирургическое лечение атонии желудка неэффективно, назначаются улучшающие моторику желудка препараты, диета и физиотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Атония желудка – потеря тонуса стенками желудка, ослабление его перистальтики. Состояние достаточно редкое, возникающее на фоне тяжелых заболеваний, после сложных операций или сильных стрессов. Признаки атонии желудка сходны с симптоматикой многих других патологий желудочно-кишечного тракта. Так как эта патология не имеет специфических симптомов, диагноз поставить бывает достаточно сложно. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, заболевание чаще развивает у астеничных, истощенных людей. Также к потере желудком тонуса предрасполагает постоянное переедание, употребление скудного количества клетчатки. Современные методы лечения направлены на терапию основной патологии, восстановление моторики желудка. Операция в этой ситуации не показана, так как атония в большинстве случаев рецидивирует после оперативного лечения.

Причины

Острая атония желудка возникает при нарушении иннервации его стенок в результате поражения нервного аппарата или воздействия определенных факторов. Возникнуть это состояние может на фоне инфаркта миокарда, разлитого перитонита, тяжелой пневмонии. Также к атонии может привести образование тромбов в сосудах желудка, стеноз пилорического отдела. В хирургической практике данная патология может развиться при травмировании желудка, ранении спинного мозга во время оперативного вмешательства, в послеоперационном периоде. Тяжелые инфекционные заболевания (брюшной тиф, болезнь Лайма, легионеллез, ботулизм, бруцеллез и др.) также могут провоцировать угнетение тонуса желудочных стенок.

Патологическое расширение органа чаще возникает у истощенных и слишком худых людей (при анорексии, алиментарной дистрофии и пр.). В этом случае тонус передней брюшной стенки снижен, мышцы пресса дряблые и растянутые. Если у пациента отмечается врожденное удлинение желудка или его приобретенное опущение (гастроптоз), вероятность развития атонии очень высокая.

Патогенез

Механизм развития атонии желудка при нарушении пищевого поведения заключается в постоянном раздражении рецепторов пилорического отдела желудка грубой, недостаточно измельченной пищей, токсинами и экстрактивными веществами. Развитие патологического процесса при тяжелых общих заболеваниях сложное, обычно включает в себя нарушение и секреторной, и двигательной функции, что ведет в результате к парезу желудка. Патология ЦНС и эндокринной системы может приводить к нарушению выработки гормонов, регулирующих работу органов желудочно-кишечного тракта.

Симптомы атонии желудка

Симптоматика патологии неспецифическая, присуща большинству других заболеваний желудка и кишечника. Больные предъявляют жалобы на ощущение давления и тяжести в эпигастральной области, распирание в желудке. Могут возникать боли в животе. Характерны изжога, тошнота, отрыжка большим количеством воздуха и пищей, неприятный запах изо рта. Периодически отмечается рвота большим количеством жидкого содержимого с примесью зелени. Характерно быстрое насыщение уже после первых порций пищи. При остром расширении желудка больной бледен, покрывается холодным потом, у него возникает тахикардия и артериальная гипотензия.

При осмотре больного обращает на себя внимание выбухание в проекции желудка, шум плеска при его пальпации. При перкуссии (выстукивании) над желудком выслушивается характерный «барабанный» звук (тимпанит). Границы желудка значительно расширены вправо и вниз. При введении желудочного зонда жидкое содержимое очень быстро эвакуируется из желудка, принося больному значительное облегчение. Если пациенту вовремя не оказать помощь, начинаются нарушения кровообращения в стенке желудка, может наступить его разрыв. Застой содержимого в желудке часто приводит к гастритам.

Диагностика

Основным методом диагностики атонии желудка является гастрография или эндоскопическое исследование ЖКТ (эзофагогастродуоденоскопия). На рентгенографии с контрастированием отмечается характерная для этого заболевания картина: контраст, попадая из пищевода в желудок, без промедления отправляется на дно желудка. Перистальтика стенок желудка обычно значительно снижена. Из-за атонии желудок приобретает удлиненную вертикально форму со значительно опущенным дном и характерной «талией». Эвакуация контраста замедлена, его остатки могут определяться в желудке более чем через шесть часов от начала исследования.

При ЭГДС видна значительно расширенная полость желудка, заполненная огромным количеством застойного содержимого. Складки слизистой сохранены, однако перистальтика значительно ослаблена. При проведении ЭГДС возможна интрагастральная манометрия, которая помогает выявить парез желудочной мускулатуры. На электрогастрографии регистрируются низкие волны с большими промежутками. Для любых функциональных расстройств характерно большое разнообразие и изменчивость электрогастрографической картины на коротком промежутке времени.

Заболевание следует дифференцировать с другой патологией ЖКТ. Если тошнота и рвота сопровождаются головокружением, тугоухостью и шумом в ушах – следует исключить синдром Меньера. Повторяющаяся рвота без снижения массы тела и ухудшения общего состояния может быть психогенной. Если после рвоты боль в животе значительно ослабляется или проходит – это может быть признаком язвенной болезни желудка. Кислотность при атонии желудка обычно нормальная или умеренно повышена. При значительном повышении или понижении рН желудочного сока следует задуматься о других заболеваниях.

Лечение атонии желудка

Пациентами с этой редкой патологией должны тесно заниматься врач-гастроэнтеролог, профильный специалист (осуществляющий лечение основного заболевания), психотерапевт, диетолог и физиотерапевт. В первую очередь после установки диагноза следует поставить толстый желудочный зонд и эвакуировать все его содержимое для предупреждения разрыва желудка. Активное внимание должно быть направлено на лечение основного заболевания. Пациенту назначается лечебная диета (стол №2): пища должна быть жидкой и легко усваиваемой, делиться на 7-10 приемов в день дробными порциями. В диету включается большое количество клетчатки, витаминов. Пить также следует понемногу маленькими порциями.

Медикаментозное лечение включает в себя препараты, улучшающие моторику желудка, витамины и общеукрепляющие средства. Если заболевание развилось на фоне выраженной астении – назначаются анаболические стероиды, гидролизованные белки. Также показаны препараты, стимулирующие репарацию тканей. При умеренной гипотонии можно назначать препараты калия и кальция, а при выраженной – неостигмин.

Прогноз и профилактика

Течение атонии желудка обычно длительное, рецидивирующее. Острое расширение желудка при инфаркте миокарда, панкреатите, перитоните и тромбозе желудочных сосудов может приводить к летальному исходу. Для профилактики заболевания и его рецидивов рекомендуется санаторно-курортное лечение в морском или горном климате, умеренные физические нагрузки для повышения общего тонуса и укрепления передней брюшной стенки, лечение минеральными водами. Несоблюдение правильного режима дня и питания, курение, прием алкоголя усугубляют течение заболевания и провоцируют его рецидивы.

Источник

Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении

А.А. Шептулин
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. – акад. РАМН В.Т. Ивашкин)
ММА им. И.М. Сеченова

В современной гастроэнтерологии большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции желудка. Это связано с тем, что, по данным различных исследований, расстройства моторики желудка могут выступать важным патогенетическим фактором развития многих гастроэнтерологических заболеваний, или же могут возникать вторично на фоне длительного течения ряда других заболеваний [14].

Как известно, у здорового человека натощак возникают периодические перистальтические сокращения стенки желудка продолжительностью около 20 с. Сразу же после приема пищи фундальный отдел желудка расслабляется (этот процесс называется аккомодацией), что позволяет принять достаточно большой объем пищи. Последующее перемешивание пищи с желудочным соком происходит с помощью перистальтических сокращений стенки желудка. Эвакуация содержимого желудка осуществляется благодаря градиенту давления, существующему между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Скорость эвакуации зависит от консистенции и качественного состава пищи [8]. Так, жидкая пищи удаляется практически сразу же после ее приема, плотная пища сохраняется в желудке до 4–6 ч, при этом белки и углеводы покидают желудок быстрее, чем жиры. Важную роль в процессах эвакуации играет так называемая антро-дуоденальная координация – синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка.

В регуляции моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) участвуют симпатический и парасимпатический отделы нервной системы, Стимуляция волокон блуждающего нерва с последующим освобождением ацетилхолина, а также блокада допаминовых (D2) рецепторов приводят к усилению двигательной активности желудка, а стимуляция симпатической нервной системы – к торможению его моторики. Гастроинтестинальные пептиды, такие как секретин, желудочный ингибиторный пептид и холецистокинин – тормозят моторику желудка.

Нарушения двигательной функции желудка лежат в основе возникновения ряда диспепсических жалоб, часто встречающихся при различных гастроэнтерологических заболеваний.Так, расстройства аккомодации обусловливают появление такого симптома, как раннее насыщение. Ослабление моторики антрального отдела и нарушение антродуоденальной координации вызывают появление чувства тяжести и переполнения в подложечной области после еды. Изжога, отрыжка и ощущение горечи во рту часто бывают результатом гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов. Следствием измененной моторики желудка нередко оказываются и такие симптомы, как тошнота и рвота.

В зависимости от того, на каком этапе развития болезни возникают нарушения моторики желудка, все заболевания, протекающие с нарушением его двигательной функции можно разделить на заболевания, при которых нарушения моторики выступают в роли первичного патогенетического фактора, и заболевания, при которых нарушения двигательной функции присоединяются вторично, на фоне достаточно длительного течения какого-либо иного заболевания.

К заболеваниям с первичным нарушением двигательной функции желудка относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, функциональную диспепсию, идиопатический гастропарез.

Несмотря на то что основное патогенетическое значение при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) имеет контакт слизистой оболочки пищевода с соляной кислотой, в результате продолжительного снижения рН в пищеводе ниже 4,0, ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка [7]. Ее возникновению – помимо снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера и ослабления пищеводного клиренса (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое) – способствует и повышение внутрижелудочного давления вследствие задержки эвакуации из желудка.

Функциональная диспепсия – в соответствии с последними Римскими критериями III (2006) – определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение жжения в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области и раннего насыщения), возникших не менее чем за 6 мес до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 мес [17]. Диагноз функциональной диспепсии ставится методомисключения в тех случаях, когда в результате проведенного обследования (ЭГДС и ультрасонография органов брюшной полости) исключаются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, НПВП-гастропатия, опухоли желудка и др.).

В зависимости от преобладания у больных функциональной диспепсией тех или иных симптомов выделяют 2 варианта заболевания: синдром боли в эпигастральной области (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

При синдроме боли в эпигастральной области больные жалуются на периодические боли или чувство жжения в подложечной области, возникающие не реже 1 раза в неделю и не связанные с дефекацией. Основное патогенетическое значение в возникновении этого варианта функциональной диспепсии имеет гиперсекреция соляной кислоты.

Постпрандиальный дистресссиндром характеризуется жалобами на чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, а также раннее насыщение, возникающими несколько раз в неделю, и обусловливается нарушениями моторики желудка (расстройствами аккомодации желудка, нарушениями ритма перистальтики, ослаблением моторики антрального отдела с нарушением эвакуаторной функции, расстройствами антродуоденальной координации).

Следует иметь в виду, что в России, в отличие от других стран, диагноз функциональной диспепсии ставится редко. Если у больного в процессе обследования не выявляются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, ГЭРБ, опухоли желудка), то ему, как правило, ставится диагноз хронического гастрита. Однако хронический гастрит (т.е. хроническое воспаление слизистой оболочки желудка) не вызывает сам по себе появления диспепсических жалоб и эрадикация H.pylori не приводит к изменению выраженности этих жалоб, несмотря на уменьшение активности хронического гастрита [18]. Поэтому встречающиеся у таких больных симптомы диспепсии (чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение) должны объясняться (как и при синдроме функциональной диспепсии) упомянутыми выше нарушениями моторики желудка, а при наличии язвенноподобных болей – гиперсекрецией соляной кислоты. В Японии, где также клиницисты не отказались от диагноза хронического гастрита, тем не менее при наличии у больного клинических симптомов диагноз формулируется как хронический гастрит с симптомами диспепсии, и последние также рассматриваются как результат нарушенной двигательной функции желудка.

Под идиопатическим гастропарезом (в Римских критериях III для его характеристики использованы термины «хроническая идиопатическая тошнота», «функциональная тошнота», «синдром циклической рвоты») понимают функциональное расстройство желудка, в основе которого лежит нарушение эвакуаторной функции и которое проявляется эпизодами тошноты, возникающими несколько раз в неделю, кратковременными эпизодами рвоты (не реже 1 раза в неделю) или стереотипными приступами рвоты (продолжительностью до 1 нед), возникающими не менее 3 раз в год [8, 9, 17]. Это заболевание чаще всего встречается у женщин молодого возраста. Нарушение эвакуаторной функции желудка может быть у них нередко обусловлено психопатологическими состояними (в частности, депрессией).

Достаточно широким оказывается круг заболеваний с вторичным нарушением двигательной функции желудка [8, 14]. Так, замедление опорожнения является характерным проявлением диабетического гастропареза, который возникает в результате поражения нервных окончаний стенки желудка, отвечающих за его нормальную перистальтику (диабетической нейропатии) [10].

Разрастание соединительной ткани в стенке желудка с замещением ею мышечных волокон и изменениями сосудов при системной склеродермии приводит к ослаблению перистальтики и нарушению эвакуаторной функции.

Нарушения моторики желудка часто возникают после операций на этом органе, особенно, если они включают в себя проведение ваготомии. Постваготомические расстройства обусловливаются пересечением волокон блуждающего нерва с последующим снижением моторики антрального отдела, замедлением эвакуации и растяжением стенок желудка [1].

Вторичные нарушения моторики с замедлением опорожнения могут встречаться и при других заболеваниях (язвенной болезни желудка, дерматомиозите, амилоидозе, гипотиреозе), беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов (антихолинергических средств, миотропных спазмолитиков, психотропных препаратов и др.).

Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию, – прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.

Стимулирущее влияние на моторику верхних отделов желудочнокишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также эритромицин (как прокинетик) не применяются из-за выраженных побочных эффектов и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и новый прокинетический препарат с комбинированным механизмом действия – итоприда гидрохлорид.

Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. При этом, если метоклопрамид обладает как центральным, так и периферическим антидопаминергическим действием, то домперидон влияет преимущественно на допаминовые рецепторы, расположенные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, улучшают антродуоденальную координацию. Метоклопрамид и домперидон оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.

Наиболее значимыми побочными проявлениями при применении метоклопрамида служат экстрапирамидные нарушения (мышечный гипертонус, спазм лицевой мускулатуры, гиперкинезы) и нежелательные эффекты со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, депрессия и др.). Гормональные нарушения при приеме препарата включают в себя гиперпролактинемию, галакторею, нарушение менструального цикла и гинекомастию. При применении метоклопрамида указанные побочные эффекты встречаются достаточно часто (до 10–20%), особенно в педиатрической практике и у лиц пожилого и старческого возраста. При применении домперидонаданные побочные эффекты встречаются реже и выражены в меньшей степени [2].

Среди агонистов 5-НТ4-рецепторов прежде большой популярностью пользовался цизаприд, способствующий освобождению ацетилхолина за счет активации определенного подтипа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки желудка и кишечника. Цизаприд оказывал выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода и желудка, повышал тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливал сократительную активность желудка и нормализовал антродуоденальную координацию. Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили высокую эффективность цизаприда при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии, однако, из-за обнаруженных серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы (удлинение интервала Q-T, опасные желудочковые аритмии) препарат изъят из обращения в подавляющем большинстве стран.

Другой препарат, относящийся к этой группе, – тегасерод, применяется главным образом при лечении синдрома раздраженного кишечника. Его эффективность при лечении нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта еще только изучается [15].

Новым прокинетиком с комбинированным механизмом действия является ганатон (ganaton – своеобразная аббревиатура от «gastric natural tone», т.е. восстанавливающий нормальный тонус желудка; международное название – итоприда гидрохлорид).

Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.

Итоприда гидрохлорид является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны.

Взрослым назначают внутрь по 1 таблетке Ганатона 50 мг 3 раза в сутки до еды. Рекомендуемая суточная доза составляет 150 мг.

Было проведено крупное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности применения итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии, основными координаторамми которого являлись известные специалисты в этой области G.Holtmann (Австралия) и N.J.Talley (США) [5]. В исследование было включено 554 пациента, жалобы которых соответствовали Римским критериям II функциональной диспепсии.

Посредством рандомизации больные распределялись на группы, получавших амбулаторно в течение 8 нед либо плацебо, либо итоприда гидрохлорид в различных дозах (50, 100 и 200 мг 3 раза в день). Контроль за результатами лечения осуществлялся с помощью двойного слепого метода.

Через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшились у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в день), и у 41% пациентов, получавших плацебо. Различия с группой больных, принимавших плацебо, оказались для всех 3 групп пациентов, получавших итоприда гидрохлорид, статистически достоверными (р Был сделан вывод о целесообразности применениея итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии – заболевания, для лечения которого существует мало лекарственных препаратов с доказанной эффективностью.

При проведении слепого рандомизированного сравнительного исследования эффективности применения итоприда гидрохлорида и домперидона в лечении больных функциональной диспепсией [13] положительный эффект был отмечен у 81% больных, получавших итоприда гидрохлорид, и у 70% пациентов, получавших домперидон (р = 0,52). Что говорило о том, что итоприда гидрохлорид может считаться препаратом выбора в лечении больных функциональной диспепсией.

В Японии, где ганатон (итоприда гидрохлорид) применяется с 1995 г., было проведено многоцентровое двойное слепое сравнительное исследование эффективности применения в течение 2 нед у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии итоприда гидрохлорида в дозе 50 мг 3 раза в сутки (у 111 пациентов) и цизаприда в дозе 2,5 мг 3 раза в сутки (у 114 пациентов) [12]. Умеренное или значительное клиническое наблюдалось у 79,3% больных, получавших итоприда гидрохлорид, и у 71,9% пациентов, получавших цизаприд. Авторы сделали вывод о высокой эффективности применения итоприда гидрохлорида в лечении больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии. Был отмечен также хороший эффект итоприда гидрохлорида у больных хроническим гастритом с сопутствующими симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [6], а также у пациентов с диабетическим гастропарезом [11].

Во всех клинических исследованиях итоприда гидрохлорид зарекомендовал себя как препарат, характеризующийся хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Основными побочными эффектами при приеме итоприда гидрохлорида явились диарея (0,7% случаев), боли в животе (0,3%), головная боль (0,3%).

Проведенные постмаркетинговые исследования подтвердили безопасность итоприда гидрохлорида [3]. Результаты применения этого препарата более чем у 10 млн больных не выявили ни одного случая удлинения интервала Q-T. При назначении препарата в обычных терапевтических дозах повышение уровня пролактина в крови встречается редко.

G.Holtmann (Австралия) составил сводную таблицу, в которой представил сравнительную характеристику фармакологических свойств различных прокинетиков [4]. В этой статье она представлена в сокращенном виде (с учетом препаратов, применяющихся в России) (см. таблицу).

Таблица. Сравнительная характеристика фармакологических свойств различных прокинетиков, используемых в России

Как отметил G.Holtmann, характеризуя представленные в таблице данные, итоприда гидрохлорид выгодно отличается от остальных препаратов, стимулирующих двигательную функцию желудка, сочетанием, с одной стороны, двойного механизма прокинетического действия (ингибирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы), а с другой стороны, отсутствием серьезных побочных эффектов, характерных для других препаратов: метоклопрамида (экстрапирамидные эффекты, гиперпролактинемия) и цизаприда (удлинение интервала Q-T). Как считает G.Holtmann, это дает основание рассматривать итоприда гидрохлорид как препарат первой линии в лечении двигательных нарушений желудка (прежде всего функциональной диспепсии).

На специальном симпозиуме по лечению функциональной диспепсии, который проходил в 2005 г в Монреале в рамках Всемирного конгресса гастроэнтерологов, итоприда гидрохлорид был охарактеризован как высокоэффективный и безопасный представитель нового класса прокинетиков, который может с успехом применяться при лечении функциональной диспепсии, а в будущем, возможно, займет важное место и в лечении других гастроэнтерологических заболеваний, протекающих с нарушением двигательной функции желудка (идиопатического гастропареза, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и др.) [16].

Таким образом, с учетом широкой распространенности заболеваний, протекающих с первичными или вторичными нарушениями двигательной функции желудка, лекарственные средства, стимулирующие моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта продолжают занимать важное место в ряду гастроэнтерологических препаратов. Появление нового класса прокинетиков ( итоприда ) с уникальным двойным механизмом действия, влияющим на основной путь регуляции ГИ моторики, – ацетилхолиновый, дает основание говорить о новых возможностях по восстановлению гастроинтестинального тонуса и координации моторики желудка у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ, а также расширяет возможности терапии и позволяют повысить ее эффективность.

Источник