Что показывает молочная кислота в крови

Лактат

Молочная кислота (лактат) — конечный продукт гликолиза (аэробного расщепления глюкозы). Реакция гликолиза разделяет молекулу глюкозы на молекулы пирувата. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метаболизируется тканью мозга и сердцем. Небольшое количество лактата всегда присутствует в кровотоке. Повышается концентрация лактата в крови при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения содержания кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и привести к метаболическому ацидозу (изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот).

Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей. Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накопление лактата — одна из причин ком, в частности, гиперлактацидемической диабетической комы.

Лактат венозной крови является ценным диагностическим тестом для оценки тяжести шока и предшествующих состояний. Уровень лактата коррелирует с неблагоприятным прогнозом в периоперационном периоде, в палате интенсивной терапии и реанимации.

Одним из последних направлений в травматологии, критической и срочной медицине, анестезиологии является определение уровня лактата при травмах или тяжелых заболеваниях пациентов.

Концентрация лактата при физической нагрузке коррелирует с развитием утомления. Тест применяется в спортивной медицине для оценки уровня физической нагрузки.

В патологии лактоацидоз (закисление крови вследствие накопления лактата) чаще всего наблюдается при уменьшении доставки кислорода к тканям (тип А), вследствие снижения кровотока (шок, сепсис) или снижения парциального давления кислорода (тяжёлые заболевания лёгких, задержка дыхания). Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация).

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Показания к назначению исследования:

Повышение значений (лактацидоз):

Понижение значений:

Источник

Лактат – это производная молочной кислоты, которая образуется в результате клеточного метаболизма. Тест на его количество используется в клинической практике, чтобы оценить степень насыщения организма кислородом. Результаты анализа позволяют определить состояние обмена углеводов, выявить отклонения в снабжении органов кислородом и кровью. Кроме того, количество лактата является важным показателем кислотно-основного состояния организма.

Общие сведения

В норме уровень лактата низкий. Он повышается при нехватке кислорода и нарушении механизма выработки энергии. Основное количество энергии вырабатывает в митохондриях. Для этого процесса используется кислород и глюкоза. Такое образование энергии называют аэробным. Если этот процесс нарушен (например, недостаточно кислорода), образование энергии происходит анаэробно вследствие расщепления глюкозы. При этом образуется лактат. Если выработка молочной кислоты превышает возможности печени по ее утилизации, это вещество накапливается. При этом возможно развитие лактацидоза. Во многих случаях компенсаторных возможностей организма достаточно, чтобы избежать тяжелых последствий. Иногда лактацидоз не компенсируется. При этом нарушается кислотно-щелочной баланс, появляется тошнота, слабость, потливость, учащенное дыхание, возможна кома.

Причины переизбытка лактата подразделяют на две группы. Чаще всего встречается лактацидоз А. Он наблюдается при замедленном кровообращении или недостаточном захвате кислорода легкими. Такое состояние может развиваться при инфаркте, шоке от сильной кровопотери, сепсисе, отеке легких и в ряде других случаев. При лактацидозе типа Б нарушен обмен веществ и повышена потребность в кислороде. Его причиной может быть заболевание почек или печени, лейкемия и другие заболевания.

Когда необходим тест на лактат

Результаты теста дают врачу возможность установить причины нарушения снабжения органов и систем организма кислородом. Анализ крови на лактат используют для выявления лактацидоза и гипоксии, оценки их тяжести. Уровень лактата дает возможность дифференцировать виды метаболического ацидоза. Новорожденным анализ назначается в случае асфиксии. В спортивной медицине исследование используется для контроля состояния спортсменов в период интенсивных тренировок.

Тест назначается в следующих случаях:

Подготовка к исследованию

В качестве биоматериала для исследования используется венозная кровь. Ее необходимо сдавать натощак после 12-14 часов голодания. Несоблюдение этого условия приводит к получению ложных результатов. За полчаса до исследования нельзя курить, желательно спокойно посидеть, чтобы избежать влияния на результат физических и эмоциональных нагрузок.

Интерпретация результатов: норма, причины повышения показателей

Референсные значения: 0,5-2,2 ммоль/литр. Снижение показателей не имеет критического значения. Высокий уровень этого вещества может указывать на различные заболевания, в том числе, и на опасные для жизни состояния. Например, повышение показателей наблюдается при острой сердечной недостаточности, лейкозе, нарушении кровообращения, диабете. Поставить точный диагноз и назначить лечение может только врач. Также повышение показателей может быть вызвано эмоциональным или физическими перенапряжением, алкогольной интоксикацией. Даже при отсутствии симптомов в случае выявления нарушений состояние пациента должно контролироваться врачом.

Источник

Клиническое значение уровня лактата крови в лабораторной экспресс-диагностике

Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва

Метаболизм лактата

С момента описания в 1927 году J. Meakins и C. Long связи между повышением уровня лактата в крови и наличием признаков тканевой гипоксии у пациентов с циркуляторным шоком, уровень лактата оценивается как маркер тканевой гипоксии у этой группы больных. С другой стороны, лактат является нормальным конечным продуктом гликолиза в соответствии с реакцией:

Pyruvate + NADH + H + lactate + NAD (1)

В нормальных условиях формируется соотношение лактат: пируват = 10:1. Практически все клетки способны вырабатывать лактат. Ткани с высоким уровнем метаболизма (кишечник, мозг, скелетные мышцы и др.) привносят наибольший вклад в ежедневную продукцию лактата, формируя его нормальный уровень в крови около 1,3 ммоль/л. В норме суммарная продукция лактата составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть суточная продукция в расчете на взрослого индивидуума колеблется от 1200 до 1500 ммоль. Базисная продукция лактата в энергично работающих скелетных мышцах может увеличиваться в десятикратном размере, что определяет интерес к уровню лактата крови в спортивной медицине. На фоне интенсивных физических упражнений уровень лактата крови повышается в 10—15 раз по сравнению с базовым, отражая напряженность метаболических процессов аэробного и анаэробного гликолиза. Динамика роста уровня лактата позволяет определять наиболее перспективных спортсменов в таких видах спорта как гребля, легкая атлетика, лыжные гонки и др. Это повышение абсолютно разнится от описанного J. Meakins и другими авторами повышения лактата у критических больных.

Метаболизация лактата осуществляется в основном в печени путем превращения в пируват. Следовательно, уровень лактата зависит от метаболизма пирувата. Для понимания роли пирувата важна реакция конверсии пирувата в ацетил-коэнзим-А под воздействием пируватдегидрогеназы, который затем, в свою очередь, метаболизируется в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот) с последующим окислительным фосфорилированием с образованием основного универсального источника энергии — аденозинтрифосфата (АТФ). Пируват может быть использован также для регенерации глюкозы путем конверсии в оксалоацетат. Таким образом, лактат может быть превращен обратно в глюкозу, которая, соответственно, может быть метаболизирована в лактат (так называемый цикл Кори). Восстановление глюкозы из лактата является важным механизмом и удаления лактата из системного кровотока после длительной тканевой гипоксии (например, после остановки сердечной деятельности). И, наконец, пируват может быть преобразован в аланин и альфа-кетоглютамат. Обратимость этой реакции восстанавливает пируват, который может быть использован для окисления или глюконеогенеза. Из уравнения 1 мы можем сделать заключение, что даже в случае нормального соотношения NAD/NADH и рН клетки, уровень лактата будет расти при избыточном образовании пирувата, нарушении его утилизации или конверсии в ацетил-коэнзим-А. Утилизация пирувата нарушается при дефиците пируватдегидрогеназы (врожденные нарушения метаболизма). Дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса может проявляться также при сепсисе, приводя к повышению уровня пирувата и лактата в крови. Клинически наиболее значимой причиной снижения утилизации пирувата является дефицит клетки по кислороду, так как оба процесса: и окисление пирувата, и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Следовательно, при дефиците кислорода глюкоза в большей степени конвертируется в лактат с образованием только 2 молей АТФ вместо 34 молей при метаболизации в цикле Кребса.

Существует три механизма транспорта лактата через мембрану клетки:

В соответствии с последним механизмом при ацидозе увеличивается захват лактата клетками (например, скелетной мускулатуры и кардиомиоцитами). В противоположность этому при алкалемии происходит выброс лактата из клетки, приводя к повышению уровня лактата в крови. Также при алкалемии играет определенную роль стимуляция фосфофруктозокиназы, приводящая к усилению гликолиза и, соответственно, к продукции лактата. Несмотря на то, что повышение уровня лактата в крови часто сопровождается развитием ацидоза (так называемый лактацидоз), продукция лактата не ведет напрямую к выбросу Н + ионов, так как Н + ионы утилизируются при продукции АТФ из АДФ или АМФ:

Неспособность клеток утилизировать Н + ионы, генерируемые при гидролизе АТФ, является основной причиной развития метаболического ацидоза при гипоксических состояниях.

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактацидоз как клинический синдром был впервые описан Huckabee в 1961 году: это повышение уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации, или сочетание этих факторов. Cohen и Woods в 1976 году выделили четыре типа лактацидоза: А, В1, В2, В3.

Тип А — наиболее часто встречающийся в клинической практике, является следствием снижения оксигенации тканей, то есть тканевой гипоксии (все виды шока, отравление моноксидом углерода, отек легких, острая асфиксия, застойная сердечная недостаточность и др.).

Расстройства, сгруппированные в тип B, не сопровождаются тканевой гипоксией вплоть до терминальных стадий заболеваний.

Тип В1 — пациенты с такими заболеваниями как диабет, болезни печени и почек, некоторые инфекции, неопластические процессы, судорожный синдром. Например, при большом судорожном синдроме уровень лактата повышается как вследствие ларингоспазма, так и вследствие гиперпродукции лактата в мышцах. При бактериемии одним из механизмов повышения лактата является повреждение пируватдегидрогеназного комплекса эндотоксином бактерий. При лейкемии и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.

Тип В2 — лактат-ацидоз, вызванный некоторыми препаратами или ядами. Терапия диабета бигуанидами сопровождается лактацидозом вследствие снижения активности пируваткарбоксилазы, приводящей к ингибиции глюконеогенеза. Механизм лактацидоза при отравлении этанолом не совсем понятен. Предполагается влияние судорожного синдрома, а также повышение соотношения NADH/NAD.

Тип В3 — включает достаточно редкие врожденные аномалии, связанные с нарушением митохондриального окисления пирувата.

Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.

Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

В клинической практике уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и соответственно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата и повышению его уровня в крови. Гипоксия тканей определяется как дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой (DO2). При снижении доставки кислорода ткани обеспечивают потребность в нем, увеличивая экстракцию кислорода из артериальной крови. Это выражается в повышении индекса экстракции кислорода (O2ER) и снижении сатурации смешанной венозной крови (SvO2%). В норме в тканях экстрагируется около 25% кислорода, доставляемого артериальной кровью.

Доставка кислорода к тканям является производной содержания кислорода в артериальной крови (ctO2) и сердечного выброса (Qt).

ctHb — концентрация гемоглобина

SaO₂% — сатурация артериальной крови

Снижение каждого компонента в уравнении может привести к снижению DO₂. Обычно снижение концентрации гемоглобина или уровня сатурации компенсируется повышением сердечного выброса таким образом, что DO2 остается на уровне потребности и не наступает тканевой гипоксии. При срыве компенсаторных механизмов DO₂ быстро снижается ниже критического уровня, снижается потребление кислорода тканями и повышается уровень лактата в крови. Этот феномен зависимости потребления от доставки был продемонстрирован в экспериментальных работах со снижением ctHb, SaO₂% и Qt.

Shibutani, Komatsu et al. в работах 1983 и 1987 г. г. показали, что эффект зависимости потребления от доставки наступает при снижении DO2 ниже критического уровня в 300 мл/мин. Так как это была группа кардиохирургических больных со сниженными компенсаторными возможностями, снижение DO2 ниже критического уровня приводило к тканевой гипоксии и повышению уровня лактата. В 1990 году Vincent et al показали, что увеличение потребления кислорода у кардиохирургических больных с повышенным лактатом наступало только на фоне инфузии добутамина.

Интерпретация повышения уровня лактата у септических больных достаточно сложна. Тем не менее, в ранней фазе септического шока повышение уровня лактата в крови связано с наличием зависимости потребления от доставки и тканевой гипоксии.

В отсутствие тканевой гипоксии к повышению уровня пирувата приводит дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса. Повышенный аэробный гликолиз увеличивает уровень внутриклеточного пирувата при отсутствии необходимости повышения продукции АТФ. Повышение активности Na+-K+-АТФ-азы в случае нормоксии клетки связано с этим механизмом аэробной продукции лактата (James JH, Fang CH et al, 1996). Описанный механизм важен для понимания повышения уровня лактата у септических больных, а также при врожденных метаболических аномалиях. Распад белков приводит к повышению выброса аминокислот, что может привести к повышению уровня пирувата в процессе глюконеогенеза. Третьим механизмом повышения лактата у септичеких больных в отсутствие тканевой гипоксии является снижение клиренса лактата (например, при снижении регионального кровотока и дисфункции печени).

Взаимоотношения уровня лактата и концентрации Н + иона далеки от прямолинейных. Исследование, проведенное в 1996 году Gutierrez и Wulf, выявило отсутствие тесной связи между уровнем лактата и концентрацией Н + ионов у септических больных. Авторы отметили влияние на эти отношения таких факторов, как наличие почечной дисфункции или уровня рСО2 вследствие манипуляций с аппаратом ИВЛ.

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что повышение уровня лактата (сопровождаемое или нет системным ацидозом) отражает сложный комплекс метаболических нарушений, среди которых основными элементами являются увеличение аэробной или анаэробной продукции лактата и снижение его клиренса. Значимость этих элементов неоднозначна при различных патологических состояниях. Также нет прямой корреляции с другими клиническими и лабораторными признаками критического состояния. Все это создает необходимость измерения уровня лактата крови у критических больных, в противовес попыткам вывести лактат как расчетный показатель на основании других параметров.

Техника измерения и вид пробы

Впервые описанное Gaglio в 1886 году измерение уровня лактата требовало 100—200 мл крови и несколько дней для получения результата. Broder и Weil, впервые применив в 1964 году метод спектрофотометрии, существенно сократили время измерения, что позволило оценивать динамику уровня лактата у критических больных. Поистине революционным оказалось создание специфического лактат-электрода в составе анализатора газов крови и КОС, что позволило получать лактат за 1—2 минуты измерения из 100—150 мкл цельной крови наряду с другими параметрами ургентной диагностики критического больного. Важна возможность получения параметра из цельной крови, а не из плазмы или сыворотки, что требовало бы дополнительное время на сепарацию. Наиболее приемлема для оценки уровня лактата, также как и других параметров ургентной диагностики, артериальная кровь. Однако, допустимо также и взятие смешанной венозной крови. Капиллярная проба может быть альтернативой только в случае невозможности взятия артериальной пробы. При этом должны быть соблюдены правила забора пробы, препятствующие искажению результата. Проба крови по возможности должна быть немедленно исследована. В случае задержки она должна храниться в так называемой «ледяной бане», то есть охлажденной до 1—4 С°, что позволяет в несколько раз снизить уровень метаболизма в пробе цельной крови.

Клиническое значение измерения лактата крови

Измерение уровня лактата крови должно быть частью оценки любого больного в критическом состоянии. Уровень лактата крови в качестве маркера сложных метаболических нарушений, является хорошим предиктором в интенсивной практике.

По данным Roumen и Redl, опубликованным в 1993 году, лактат оказался лучшим предиктором развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности у больных с политравмой, нежели такая известная многокомпонентная шкала оценки критического больного как APACHE. Снижение уровня лактата крови на фоне интенсивной терапии оказалось хорошим показателем ее адекватности.

Da Silva и Hemneber в публикации 2000 года показали значимость и сопряженность измеренных у новорожденного на 30 мин после родов таких параметров, как дефицит оснований и уровень лактата в крови в качестве прогностических признаков неврологических нарушений после перенесенной внутриродовой асфиксии. Лактемия меньше 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не приводили к неврологическим осложнениям. Концентрация лактата более 9 ммоль/л была связана с умеренной или тяжелой энцефалопатией с чувствительностью 84% и специфичностью 67%.

Тимербаев В. Х. с соавт. в публикации 2005 года продемонстрировали значимость интраоперационной динамики лактата крови, отражающего изменения тканевой перфузии и тканевого газообмена у больных с политравмой, осложнившейся геморрагическим шоком. Динамику лактата крови авторы использовали в качестве критерия эффективности проводимой терапии и предиктора летального исхода.

Лечение ВИЧ-инфекции аналогами нуклеозидов нередко сопровождается лактацидозом, то есть повышением уровня лактата более 5 ммоль/л с параллельным сниженим рН Клиническое значение уровня лактата крови в лабораторной экспресс-диагностике 77824

Источник

Закисленность

Введение

Термин «закислённость организма» (иногда употребляется синоним «закисление») означает смещение водородного показателя рН в кислотную сторону. Общей медицине приходится сталкиваться с ацидемиями и ацидозами различного состава (глутаровыми, пропионовыми, метилмалоновыми и т.д.), причем повышенная кислотность крови, а тем более тотальный ацидоз, всегда опасны и прогностически неблагоприятны. Для спортивной же медицины особое значение имеет молочная кислота и ее соли, – лактаты, – поэтому под закисленностью здесь обычно подразумевается лактат-закисленность.

В основе энергетического обеспечения физической активности лежит расщепление аденозинтрифосфорной кислоты, достаточно известной даже неспециалистам (под аббревиатурой АТФ). В организме пополнение резервов АТФ происходит в рамках сложного биохимического процесса, суть которого – каскадная переработка глюкозы в последовательность органических кислот (лимонную, муравьиную и т.д.). Эта цепочка называется циклом лимонной кислоты, цитратным циклом или циклом трикарбоновых кислот, но чаще всего циклом Кребса, – по фамилии ученого, совместно с Ф.Липманом получившего в 1953 году Нобелевскую премию за исследование клеточного энергетического метаболизма.

Молочная кислота образуется на заключительных стадиях цикла и должна циклически же утилизироваться; за ее восстановление в гликоген отвечает печень. По мере необходимости происходит ферментация гликогена обратно в глюкозу – и все начинается сызнова. Впрочем, постичь все эти реакции способен только профессиональный биохимик, поэтому нет особого смысла описывать их подробно.

Вернемся к интересующему нас продукту метаболизма, а именно к молочной кислоте. Ее избыток приводит к развитию патологического симптомокомплекса, который очень тормозит развитие спортивных амбиций человечества, поскольку стоит, как Цербер, на страже мировых и олимпийских рекордов.

Причины

Молочную кислоту называют «кислотой мышечной усталости». При определенных условиях она действительно накапливается в мышечных тканях (в том числе в ткани миокарда) и нарушает их нормальное функционирование.

В большом спорте главной причиной мышечной лактат-закисленности выступает слишком интенсивный и, скажем так, нетерпеливый график тренировок, когда скорость наращивания нагрузок превышает природный темп энергообменных процессов в организме. Форсировать тренировки до бесконечности, а тем более давать организму взятки в виде допингов, – нельзя: и опасно, и, по большому счету, бесполезно. Хорошо еще, если дело ограничится очередным допинговым скандалом. Но можно попросту лишиться перспективного спортсмена как завоевателя мест и рекордов, – а заодно и всех тех немалых благ, моральных и материальных, которые не только ему полагаются за высшие спортивные достижения.

Симптоматика

Кратковременная лактат-закисленность слабой или умеренной выраженности может быть даже полезной. Например, в начале тренировочного цикла организм в ответ просто интенсифицирует и ускоряет метаболические процессы, вследствие чего мышечная ткань быстрее адаптируется, наращивая объем и силу. Но при хроническом и выраженном превышении допустимой концентрации молочной кислоты развивается специфический болевой синдром, который на спортивном сленге именуется неблагозвучным выражением «крепатура». Дальнейшее смещение рН в кислотную сторону окончательно блокирует мышечную сократительную функцию: «спина деревенеет», «ноги не идут», «руки не держат» и т.д.

Последствия хронической лактат-закисленности – резкий провал работоспособности, выносливости и результативности; ослабление иммунитета; миозит (воспаление мышечной ткани); остеопороз (истончение и дегенерация костной ткани, которая становится хрупкой; нетрудно догадаться, чем это оборачивается в спорте); непереносимость нагрузок, синдром хронической усталости, угнетение психоэмоциональной сферы. Но наиболее опасное и, к сожалению, распространенное среди спортсменов осложнение – гипертрофия миокарда с нарушениями проводимости, т.н. «спортивное сердце». Это одна из главных причин внезапной сердечной смерти, которая в большом спорте лидирует в структуре летальности.

Диагностика

Признаки лактат-закисленности достаточно специфичны, чтобы их легко распознал спортивный врач – особенно если общее состояние спортсмена, кислотно-щелочной показатель и биохимические параметры находятся под постоянным контролем.

Лечение

При появлении достоверных симптомов и маркеров лактат-закисленности тренировочные нагрузки следует кардинально снизить или приостановить. Важнейшую роль в коррекции кислотно-щелочного баланса играет также специальная диета, калорийная и «ощелачивающая». Назначаются препараты фосфора, магния, цинка, железа; гепатопротекторы; стимуляторы клеточного питания и регуляторы общего метаболизма, по показаниям могут применяться многие другие средства. Эффективна физиотерапия (массаж, водные процедуры и т.д.).

И все же лучше всего, разумней, безопасней – не допускать.

Источник