Что показывает ситуация в крови при коронавирусе

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник

Из какого теста: зачем проверять антитела и как делать это правильно

Для чего сдают тесты на антитела?

Тесты выполняются на наличие антител (иммуноглобулинов) IgA, IgM и IgG.

— Антитела IgG начинают вырабатываться примерно через 10-14 дней после появления симптомов. Их появление указывает на то, что у человека сформировался долговременный иммунитет. То есть речь идет либо о поздней фазе заболевания, когда больной уже выздоравливает, либо о том, что человек переболел COVID-19 раньше.

Какой тест можно сделать перед прививкой?

Сейчас тесты на антитела IgG чаще всего выполняют люди, которые собираются пройти вакцинацию, чтобы убедиться, что они не перенесли COVID-19 раньше бессимптомно и у них нет иммунитета, полученного естественным путем. Если тест показывает положительный титр антител IgG, вакцинацию можно отложить.

А если человек хочет проверить уровень антител после прививки? Сейчас многие сравнивают свои показатели.

Надо понимать, что тесты, которые используют в лабораториях, разные и шкалы у них используются тоже разные. Поэтому если пытаться сравнивать результаты (хотя большого смысла в этом нет), то надо по меньшей мере быть уверенным, что вы выполняли тестирование одним и тем же тестом.

Что такое «коэффициент позитивности»?

При этом еще раз отмечу, что у других производителей тестов шкала может быть другой и показатели, соответственно, тоже. При этом, получая результат теста в лаборатории, вы всегда можете увидеть на бланке референсные значения и сравнить результат с ними.

Каким тестом можно проверить поствакцинальный иммунитет?

Такой тест называется «Количественное определение антител к RBD домену S1 белка коронавируса (антитела IgG)» (выполняется методом хемилюминесцентного иммуноанализа сыворотки и плазмы крови, Abbot).

Это количественный анализ на IgG-антитела. Он поможет оценить иммунный ответ и в случае заражения (или перенесенного COVID-19), и для контроля поствакцинального иммунитета.

Когда делать:

— на текущую или перенесенную инфекцию не ранее чем через три недели после появления симптомов или получения положительного результата ПЦР-теста;

— для оценки поствакцинального иммунитета через три недели после второй дозы вакцины.

О чем говорят результаты:

Для чего нужно сдавать ПЦР-тест на COVID-19?

Этот тест сдается, чтобы проверить, болен ли человек или, возможно, является носителем вируса (даже если у него нет никаких симптомов нездоровья), выделяет ли он в настоящий момент вирус из верхних дыхательных путей, то есть является источником инфекции для окружающих.

Это единственный и ставший уже стандартным тест для туристов: при въезде практически все страны требуют предъявить справку о тесте, сданном перед отъездом. После возвращения из поездки тест придется сдать еще дважды и результат загрузить на портал госуслуг.

Кроме того, можно сдать ПЦР-тест, чтобы убедиться, что вы здоровы, то есть исключить бессимптомное течение заболевания. Это может понадобиться, если, например, вам предстоит встреча с пожилыми родственниками и вы не хотите рисковать их здоровьем. Кроме того, с помощью такого тестирования можно проверить, не заразились ли вы коронавирусом, если вы точно знаете, что контактировали с заболевшим.

Как правильно сдавать тесты?

Для теста ПЦР: берется мазок биоматериала со слизистой носоглотки. Анализ сдается натощак либо через три часа (или позже) после еды. За три часа до взятия мазка нельзя чистить зубы, полоскать рот, пить, жевать жевательную резинку, применять антисептические таблетки, полоскания и спреи.

Для теста на антитела: берется кровь из вены. Сдавать кровь нужно натощак утром или днем не менее чем через четыре часа после последнего приема пищи.

Источник

Коронавирус и сосуды

Коронавирус представляет собой заболевание, поражающее не только легкие но и сосуды человека. К сожалению, далеко не каждый пациент переносит инфекцию COVID-19 без осложнений на легкие и сердечно-сосудистую систему. Изучив особенности SARS-CoV2 и обнаружив у погибших больных множественные тромбы, повреждения внутреннего сосудистого эндотелия, признаки миокардита, а также поражения других внутренних органов, международные медицинские организации, в том числе и эксперты ВОЗ признали, что новая коронавирусная инфекция — протекает с возникновением сепсиса, заражения крови.

В этой статье мы расскажем, как коронавирус влияет на сосуды, на что необходимо обратить внимание, и как уменьшить риск сосудистых катастроф.

Как коронавирус влияет на сосуды?

Считается, что коронавирусу для закрепления и последующей колонизации необходимы рецепторы АСЕ2 и перициты. Они содержатся не только в дыхательных органах, но и в эндотелии (внутреннем слое) сосудов.

Коронавирус имплантируется прочными белковыми шипами к сосудистым стенкам, поражает клетки эндотелия, вызывает повышенную коагуляцию (увеличивает свертываемость крови) и воспаление. Из-за этих процессов, а также из-за повышенного количества «мертвых» клеточных элементов, кровь сгущается и труднее перемещается по сосудам, увеличиваются в размере лимфоузлы.

Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.

Сосудистые стенки истончаются, а вместе с тем образуются тромбы, которые рассасываются с большим трудом, особенно при высокой температуре и уже имеющихся факторах риска, которые мы перечислим в следующем разделе статьи. Биологически процесс тромбообразования является нормой — этот механизм призван защищать человека от обильных кровотечений, а естественного тромболизиса достаточно для уничтожения небольших сгустков крови, тромбоцитов и белков. Но при коронавирусе процесс тромболизиса затруднятся, сосуды (и сердце) испытывают очень высокую нагрузку, в том числе и токсическую вирусную, цитокининовую, а риск тромбоза возрастает в 3-6 раз! Если пациент болеет тяжелой вирусной пневмонией, у него в анамнезе атеросклероз, аневризмы, хронические сердечно-сосудистые патологии, то коронавирус может обернуться катастрофой.

У некоторых пациентов при коронавирусе возникает цитокиновый шторм — избыточная, патологическая реакция иммунитета на вирус с выделением огромного количества защитных молекул-цитокинов. Однако они убивают не только вирус, но и разрушают здоровые клетки человеческого организма, в том числе и те же эндотелиальные. Высокая концентрация цитокинов в крови — маркер обширного воспаления. Цитокиновый шторм при коронавирусе губительно воздействует на организм пациента, и особенно на сосуды. Реакция практически не прогнозируема.

Аналогичным образом у части пациентов на фоне коронавируса развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), при котором даже если пациент остается жив, у него возникает риск тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и заболеваний сердца, поскольку серьезным образом нарушается кровообращение, а легкие и сердце связаны его малым кругом. Острый респираторный дистресс-синдром тоже практически невозможно предугадать.

Исследования, которые приводит, например доктор А.В. Власенко, заведующий реанимационным отделением ГБУЗ ГКБ им. С. П. Боткина, профессор кафедры анестезиологии и неотложной медицины РМАНПО МЗ РФ, в очередной раз подтверждают, что ОРДС чаще всего развивается при пневмонии. Однако, как отмечается в результатах, ОРДС может спонтанно проявиться и у больных коронавирусом без признаков альвеолярных повреждений, а также у пациентов без каких либо других значимых легочных патологий.* Это значит, что острый респираторный дистресс-синдром может поражать абсолютно здоровых людей, заразившихся COvID-19.

*Власенко А.В., Острый респираторный дистресс-синдром – что нового в 2020 году?

Однако если рассматривать эту проблему с точки зрения гемостаза, заболеваний крови или ОРДС как последствия септического шока, ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией, то ситуация становится понятнее. Любая инфекция, вирусная и, тем более бактериальная, влияет на свертываемость крови. Тяжесть последствий, в том числе и тромботических, зависит от особенностей возбудителя инфекции и организма больного. Причем, например, обладатели первой группы крови имеют более низкий риск тромбоза, в то время как у людей со второй и третьей этот риск выше почти на 30%. Есть пациенты, у которых от природы эндотелий сосудов тоньше. Есть пациенты с генетически обусловленной тромбофилией (мутацией, существенно повышающей риск тяжелого тромбоза) — отмечает академик, доктор медицинских наук А.Д. Макацария.

Сосуды питают каждый орган человеческого тела. Коронавирус может циркулировать вместе с кровотоком. Исследователи, изучающие тела погибших от коронавируса и публикующие результаты в международной медицинской базе PubMed, сходятся в трех выводах:

1) причиной смерти не всегда является пневмония или дыхательная недостаточность;

2) причиной летальных исходов часто является тромбоз (инфаркт, инсульт, ТЭЛА), а также токсическое поражение сердца и сосудов (миокардит, сердечная недостаточность) — наличие пневмонии является отягчающим фактором;

3) причиной летального исхода может быть косвенное или прямое инфекционное поражение других внутренних органов — головного мозга, почек, органов ЖКТ, а наличие хронических заболеваний и пневмонии является отягчающим фактором. У некоторых умерших вирус был обнаружен даже в спинномозговой жидкости.

Поэтому первичной задачей лечения при коронавирусе является уничтожение инфекции, при этом высокую температуру обязательно сбивают и назначают препараты-гепарины для антикоагуляции крови и детоксикации организма. «Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором, повышающим риск летального исхода» — отмечает академик А.Д. Макацария.

Кто в группе повышенного риска?

При наличии следующих неблагоприятных факторов в анамнезе пациента тяжелые сосудистые осложнения коронавируса наиболее вероятны, особенно в сочетании с пневмонией:

Даже после выздоровления, особенно если пациент болел тяжело, такие пациенты не застрахованы от скрытых проблем с сосудами, которые могут проявиться в будущем.

Какие сосудистые осложнения наиболее опасны после коронавируса?

Наиболее распространенным и тяжелым осложнением после коронавируса являются тромбозы, особенно при стенозе — сужении сосудов, и разрывы аневризм (выпячивание стенки сосуда с ее истончением). Необходимо учитывать, что поврежденный вирусом эндотелий сосудов восстанавливается медленно, а процессы, происходящие в организме, дают повышенную нагрузку на всю систему кровообращения.

Тромбы, желеобразные сгустки крови, клеточных компонентов и белков, формируются в связи с повреждением сосудов, да еще и на фоне сгущения (нарушения свертываемости) крови. Они растут со временем и циркулируют в крови, при этом пациент не подозревает и не чувствует, что у него формируется тромб.

Такие тромбы могут блокировать артерии сердца и головного мозга. Поэтому осложнением коронавируса может быть инфаркт или инсульт. Не меньшую угрозу для жизни представляет и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причем часто тромбы, блокирующие сосуды легких, изначально образуются в глубоких венах ног, после чего они отрываются и перемещаются. Поэтому при наличии таких симптомов как:

Речь может идти именно о ТЭЛА. Пациенту в срочном порядке рекомендуется сделать КТ легочной артерии с контрастом. К сожалению в большинстве случаев такая диагностика носит пост симптоматический характер, как и диагностика инсульта. Компьютерная томография в таких случаях является предпочтительным методом визуальной оценки сосудов.

Что делать?

Как только в кровотоке обнаружен крупный тромб, пациенту назначаются специальные препараты ( тромболитики, статины) для его уменьшения или процедура инвазивного тромболизиса.

Существует несколько антикоагулянтных и тромболитических схем лечения, которые может рекомендовать только лечащий врач.

Если вы переживаете, что у вас или ваших близких после коронавируса могут быть патологии сосудов, восстановление (постковидный синдром) проходит тяжело, появились необычные симптомы (сильная слабость, головокружение, посинение конечностей, варикоз, пугающие задержки дыхания, фиолетовые высыпания на коже), необходимо сначала в срочном порядке обратиться с этой проблемой за профессиональной медицинской помощью к врачу, который назначит первичные консервативные методы восстановления, а также обследования, которые позволят исключить или подтвердить проблемы с сосудами.

К таким методам, помимо КТ и УЗИ относятся, например:

Важно! Терапия и профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы после коронавируса должна быть комплексной. Только врач сможет индивидуально подобрать нужные диагностические и лечебные мероприятия.

Примерно у 60% переболевших коронавирусом и госпитализированных пациентов через 3-4 месяца обнаруживаются признаки активного миокардита (и/или перикардита). Миокардит – это воспаление воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусным или токсическим воздействием. Болезнь вызывает нарушение сердечного ритма, дыхания, дискомфорт в грудной клетке, бледность и отечность конечностей. Если это заболевание не лечить, то прогноз будет неблагоприятным. Лечением миокардита занимается врач-кардиолог.

Помимо диагностики и приема специальных препаратов для восстановления сердечно-сосудистой системы после коронавируса пациенту рекомендуют:

Лечебную физкультуру.При отсутствии противопоказаний к некоторым видам физических нагрузок пациенту следует как можно больше двигаться. Напротив, сидячий и лежачий образ жизни будет очень вреден. Даже ежедневная утренняя зарядка 10 минут поможет укрепить сосуды, улучшить кровообращение, подвести питательные вещества и кислород к органам.

Физиопроцедуры.Иногда для восстановления сосудов пациенту рекомендуются методы лечения с применением инфракрасного излучения, аппарата для оксигенотерапии и др.

Лечение в санатории.Свежий воздух и реабилитационные процедуры будут крайне полезны.

Правильное питание.Необходимо исключить все, что губительно для сосудов – алкоголь, тяжелую и холестеринсодержащую пищу. Предпочтение следует отдать свежим овощам и фруктам, медленным углеводам, белковой пище, рыбе и морепродуктам. Сахар лучше заменить на более натуральные заменители (стевию). Полезно пить травяные сборы для сосудов и сердца.

Поливитаминные комплексы и витамины.Ослабленному организму необходимы новые «строительные блоки». Для сосудов и головного мозга очень полезна полиненасыщенная жирная кислота Омега-3, особенно если в вашем рационе отсутствует рыба. Для сердечной мышцы полезен Коэнзим Q-10. Поливитаминные комплексы должны включать витамины A, B, C, D.

Отказаться от курения.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник