Что понимают под респираторным алкалозом опасным для жизни
Что понимают под респираторным алкалозом опасным для жизни
Респираторный алкалоз — состояние, которое характеризуется увеличением рН, снижением рС02 при нормальных показателях стандартного бикарбоната и BE крови, тогда как актуальный бикарбонат снижен.
Данное состояние возникает при острой дыхательной недостаточности, при переливании больших количеств щелочных растворов, при избыточной гипервентиляции самостоятельной или искусственно созданной при работе аппарата ИВЛ. В этой ситуации стандартный бикарбонат всегда выше актуального, а концентрация электролитов и остаточных анионов находится в пределах нормы.
Основные причины развития респираторного алкалоза:
• избыточная гипервентиляция при проведении ИВЛ;
• истерическая гипервентиляция (страх, боль, стресс);
• повреждение центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, энцефалит и т. п.);
• тканевая гипоксия (анемия, шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность);
• повреждение интерстиция легких;
• отек легких;
• печеночная недостаточность;
• интоксикация салицилатами;
• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.
Как и любое другое нарушение КОР крови, респираторный алкалоз способствует ухудшению состояния больных вследствие влияния на общий гомеостаз организма.
Клинические осложнения, обусловленные респираторным алкалозом:
• ухудшение кровоснабжения тканей вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево и усиления связи гемоглобина с кислородом;
• предсердная и желудочковая тахикардия;
• тетания;
• психические расстройства при рН крови выше 7.54;
• нарушения электролитного баланса.
Публикации в СМИ
Алкалоз респираторный
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением pH и снижением рaСО2.
Этиология. Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2 • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — частая причина респираторного алкалоза • Отравление салицилатами • Гипоксия • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма) • Грамотрицательный сепсис • Печёночная недостаточность.
Клиническая картина • ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможённость • Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома • Сердце: при лёгком алкалозе — увеличение сердечного выброса; при pH крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.
Диагноз • Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение pH крови. При остром снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а pH крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается •
Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рaСО2 уменьшается секреция H + в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а pH крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.
Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (pH >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в ИВЛ.
МКБ-10 • E87.3 Алкалоз
Код вставки на сайт
Алкалоз респираторный
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением pH и снижением рaСО2.
Этиология. Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2 • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — частая причина респираторного алкалоза • Отравление салицилатами • Гипоксия • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма) • Грамотрицательный сепсис • Печёночная недостаточность.
Клиническая картина • ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможённость • Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома • Сердце: при лёгком алкалозе — увеличение сердечного выброса; при pH крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.
Диагноз • Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение pH крови. При остром снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а pH крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается •
Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рaСО2 уменьшается секреция H + в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а pH крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.
Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (pH >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в ИВЛ.
Дыхательный алкалоз
, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
Этиология респираторного алкалоза
Дыхательный алкалоз характеризуется первичным снижением P co 2 (гипокапнией) вследствие увеличения частоты дыхания и/или объема вдыхаемого воздуха (гипервентиляции). Гипервентиляция обычно является физиологической реакцией на гипоксию (например, в высокогорье), метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3−), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2); рН может. Прочитайте дополнительные сведения или повышенные метаболические потребности (например, при лихорадке) и, как таковая, наблюдается при многих тяжелых заболеваниях. Помимо этого учащение дыхания может иметь место и при отсутствии физиологической потребности, как реакция на боль и тревогу, а также при некоторых нарушениях центральной нервной системы (ЦНС) (например, инсульт, судороги [после эпиприступа]).
Патофизиология респираторного ацидоза
Дыхательный алкалоз бывает:
Они различаются степенью метаболической компенсации. Избыток HCO 3 − в течение минут «забуферивается» ионом водорода (Н + ) внеклеточной среды, но более надежная компенсация осуществляется в течение 2-3 суток по мере того, как снижается экскреция Н + почками.
Псевдодыхательный алкалоз
Симптомы и признаки респираторного алкалоза
Симптомы и признаки зависят от скорости и степени падения P co 2. Острый дыхательный алкалоз сопровождается головокружением, спутанностью сознания, потерей ориентации, периферическими парестезиями (особенно околоротовой области), спазмами и обмороками. Их причиной считается нарушение мозгового кровообращения и изменения рН. Нередко единственным признаком является учащенное или глубокое дыхание; в тяжелых случаях возникает карпопедальный спазм вследствие повышения уровней ионизированного кальция в крови (вводимого в клетки в ответ на выведение иона водорода [H + ]).
Хронический дыхательный алкалоз обычно протекает бессимптомно и не имеет четких объективных признаков.
Диагностика респираторного алкалоза
Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке
При наличии гипоксии – тщательное исследование причины
При гипоксии или увеличенном альвеоло-артериальном (А-а) градиенте O 2 (Р o 2 во вдыхаемом воздухе − [артериальный P o 2 + 5 / 4 артериального Р co 2]) необходимо выяснить причину этого состояния. Причины часто проявляются на основании анамнеза и результатов исследования. Однако поскольку при легочной эмболии Тромбоэмболия Легочной Артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной. Прочитайте дополнительные сведения 
гипоксия зачастую отсутствует, прежде чем относить гипервентиляцию у пациента просто на счет его тревожного состояния, необходимо вначале исключить отдельно эмболию.
Лечение респираторного ацидоза
Лечение основного заболевания
Лечение ориентировано на устранение первичного заболевания. Дыхательный алкалоз не является состоянием, угрожающим жизни, поэтому нет необходимости в каких-либо мероприятиях для снижения рН. Для повышения уровня диоксида углерода во вдыхаемом воздухе часто используют возвратное дыхание (например, с помощью бумажного пакета), но у некоторых пациентов с нарушениями ЦНС (у которых рН спинномозговой жидкости может быть ниже нормы) это может быть опасным.
Ключевые моменты относительно дыхательного алкалоза
Респираторный алкалоз включает учащение дыхания, увеличение дыхательного объема (гипервентиляция) или то и другое вместе.
Гипервентиляция чаще всего является физиологической реакцией на гипоксию, метаболический ацидоз, повышенные метаболические потребности (например, при лихорадке), боль, тревогу.
Тревогу как причину гипервентиляции диагностируют только после исключения более серьезных нарушений.
Лечат причину; дыхательный алкалоз не является состоянием, угрожающим жизни, поэтому мероприятия для снижения рН проводить не обязательно.
Что понимают под респираторным алкалозом опасным для жизни
Терапия респираторного алкалоза определяется причиной его развития:
• изменение режима работы аппарата ИВЛ;
• использование седативных препаратов;
• использование вдыхаемой смеси, содержащей 5 % СO2 и 95% O2;
• выведение избыточной жидкости;
• введение препаратов, коррегирующих тканевую гипоксию;
• использование препаратов, улучшающих функцию печени;
• строгий расчет количества вводимых щелочных растворов.
Определив все четыре основных нарушения КОР крови, необходимо отметить следующее. В чистом виде как метаболические, так и респираторные нарушения диагностируются достаточно непродолжительное время, поскольку, как было указано выше, быстро вступают в действие механизмы компенсации. Обычно метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом, а метаболический алкалоз — респираторным ацидозом и наоборот. Первичные метаболические и респираторные нарушения крови могут протекать одновременно, при этом они оказывают противоположное влияние на величину рН крови, так что (не видя больного) по этому показателю бывает трудно определить, какое из нарушений первично.
Вместе с тем, необходимо помнить, что любая компенсация направлена лишь на нормализацию рН, поэтому при рН выше или ниже 7.40 нарушения КОР будут смешанными, и именно с такими нарушениями чаще всего приходится встречаться в клинической практике.
Отсутствие или наличие респираторных нарушений на фоне метаболических достаточно легко диагностируется по разнице между актуальным и стандартным бикарбонатом, поскольку основная часть иоиов НСОэ переносится в виде угольной кислоты. Так, если:
• актуальный бикарбонат равен стандартному — респираторных нарушений нет:
• актуальный бикарбонат выше стандартного — в наличии респираторный ацидоза
• актуальный бикарбонат ниже стандартного — в наличии респираторный алкалоз.
Для оценки нормальной компенсации нарушений КОР крови проводится расчет на основании разницы между измеренными и нормальными показателями рС02 и актуального бикарбоната. При метаболическом ацидозе или алкалозе, величина дельты рС02 указывает то значение, которое обусловлено механизмами компенсации, если рС02 ниже или выше расчетной величины — это свидетельствует о наличии, наряду с метаболическими, и респираторных нарушений. При остром или хроническом респираторном ацидозе или алкалозе, аналогично оценивается величина дельты актуального бикарбоната — если она выше или ниже расчетной величины, то, наряду с респираторными, присутствуют и метаболические нарушения КОР крови.
Смешанные нарушения кислотно-основного состояния
Что понимают под респираторным алкалозом опасным для жизни
Особую клиническую картину болезни составляет почечный канальцевый ацидоз (Lightwood—Albright), который, по-видимому, не является отдельной нозологической формой, а представляет собой особый тип пиелонефрита (в пользу чего говорит и его возникновение преимущественно у женщин среднего возраста). Клинические симптомы — жажда, полиурия, приступы слабости (гипокалиемия). Типичные лабораторные данные — низкий рН, гипо-натриемия (маловыраженная), гипокалиемия (как правило), гиперхлоре-мия и длительно щелочная или лишь слегка кислая реакция мочи. В отличие от синдрома Дебре — Тони — Фанкони глюкозурия или аминоацидурия отсутствует. Сущность страдания заключается в том, что становится невозможным образование и выделение с мочой ионов водорода (вследствие чего моча не становится кислой). Вместо Н+-ионов выделяются ионы К+[механизм Берлинера (Berliner)], вследствие чего развивается гипокалиемия.
Активность карбоангидразы не нарушена (Lerner и Brickner).
Ацидоз вследствие применения диуретических средств также объясняется воздействием на функцию почек.
Ингибиторы карбоангидразы (диамокс, нирексон) тормозят образование Н-ионов, вследствие чего бикарбонат, который в норме почти полностью реабсорбируется в канальцах, выделяется теперь в повышенном количестве с мочой; это приводит к развитию ацидоза. Другие диуретические средства ведут, наоборот, к алкалозу.
Ацидоз, вызванный хлористым аммонием, весьма желателен как фактор, усиливающий диурез. Из NH4Cl в печени отщепляется NH3 (для синтеза мочевины). Оставшиеся ионы Н+ и СГ вызывают уменьшение столбика бикарбоната: Н+-ионы—путем превращения НС03 в Н2С03, а ионы СГ—путем компенсаторного уменьшения бикарбоната при увеличении столбика хлорида. При применении больших доз хлористого аммония (1—10 г) содержание хлоридов в плазме увеличивается, несмотря на то что в первые дни значительно нарастает их выделение с мочой. Это выделение хлоридов влечет за собой в связи с необходимостью сохранения электронейтральности плазмы терапевтически желательное увеличение выделения с мочой катионов, а именно натрия.
При уменьшении столбика бикарбоната для сохранения указанного выше соотношения 1:20 необходимо усиленное выдыхание углекислоты. Если такое повышение дыхательной функции при респираторной недостаточности, прежде всего при тяжелой эмфиземе, становится невозможным, возникает угроза развития тяжелого ацидоза. Аналогичная опасность имеется при нарушении функции почек (канальцев), если невозможна коррекция ацидоза путем увеличенного выделения Н+-йонов с мочой (восходящие пиелонефриты, поражения простаты, нефросклерозы) Поэтому если у больного с нарушенной функцией легких, получающего хлористый аммоний, появляются глубокое дыхание и мышечные подергивания, следует прежде всего подумать об ацидозе, развившемся описанным выше путем.
При аддисоновой болезни, reps, недостаточности коры надпочечников, нередко наблюдается ацидоз, возникающий вследствие уменьшенного выделения Н»-ионов при повышенном выделении бикарбоната (последствие гиперкалиемии?).
Метаболический ацидоз может развиться также в результате непосредственной потери бикарбоната вместе с содержащими большие количества бикарбоната секретами, например при желчных и панкреатических фистулах, т. е. преимущественно после хирургических вмешательств.
Алкалоз. Респираторный алкалоз имеет большее клиническое значение. Поступление воздуха в альвеолы повышается первично вследствие гипервентиляции, обусловленной психическими влияниями (преимущественно) или (значительно реже) органическими раздражениями дыхательного центра. В противоположность этому при метаболическом ацидозе гипервентиляция носит вторичный характер. Дифференциально-диагностически оба состояния, таким образом, должны быть четко разграничены. Клиническая ситуация при этом настолько различна, что эта дифференциация легко осуществима. При первичной гипервентиляции усиление дыхания, как правило, происходит среди полного здоровья, носит преходящий характер (несколько минут) и легко поддается успокаивающим воздействиям (включая непосредственное влияние самого врача), в то время как ацидотическая гипервентиляция наблюдается у тяжелых больных, продолжается долго и на нее не влияет применение седативных средств.
Разумеется, в редких случаях, имеющих органическую основу, могут длительно сохраняться также и состояния респираторного алкалоза В подобных случаях хронического респираторного алкалоза клинически на передний план теперь уже выступает не хорошо известная картина гипервентиляционной тетании со слабой тенденцией ионизации кальция и как следствие этого — тетаническими приступами, а нарушения сознания, состояния спутанности и неврологические симптомы (пирамидные пути).
Незначительную степень респираторного алкалоза можно обнаружить также при сердечной недостаточности вследствие повышенного поступления воздуха в альвеолы, но она часто маскируется присоединяющимся метаболическим ацидозом, развивающимся при одновременной недостаточности почек или повышенном образовании молочной кислоты.