Что понижает либидо у мужчины

Что такое либидо и как его повысить

Либидо — сексуальное влечение, желание какой-либо сексуальной активности. Это могут быть мысли, фантазии сексуального характера и желание секса. Оно может предшествовать половому контакту или возникнуть в процессе.

Часто люди, испытывающие сложности с недостатком или переизбытком либидо, оказываются один на один с проблемой и не решаются начать ее решать. Мы попросили эндокринолога и психотерапевта рассказать о либидо так, чтобы было понятно, как подступиться к этому вопросу.

Георгий Мсхалая, эндокринолог, андролог Европейского медицинского центра

Наталья Ривкина, психиатр, психотерапевт, руководитель клиники психиатрии и психотерапии Европейского медицинского центра

Наталья Ривкина: Сам термин «либидо» — одно из основных понятий дуалистической теории, предложенной Зигмундом Фрейдом. Согласно Фрейду, либидо — это влечение к жизни, влечение к изменению и продолжению, это само проявление жизни. Второе понятие этой теории — мортидо. Мортидо — это сила, ограничивающая либидо, влечение к статичному состоянию, к смерти как к первичному состоянию, из которого неживое было введено в состояние жизни.

Основная идея теории заключается в том, что у человека есть энергия, которая первично и естественно реализуется через либидо, то есть человек стремится к жизни и ее продолжению. Но если не реализовывать данную энергию через либидо, то она переходит в мортидо и начинается обратный эффект, стремление к смерти. Позже были описаны механизмы деструдо — паттерны поведения, которые реализуют стремление к смерти и разрушают человека.

Как измерить либидо

Георгий Мсхалая: Как такового теста на либидо в эндокринологии нет. Обычно мы спрашиваем на приеме наших пациентов, как часто случаются у них половые контакты, есть ли сексуальное влечение, как часто человек становится инициатором половых отношений. Например, может быть такое, что у человека сексуальный контакт регулярно случается три раза в неделю, но в 100% случаев инициатором является партнер. Это немаловажно. Еще один существенный аспект, когда мы говорим о либидо, — получение оргазма. Мы спрашиваем, есть ли оргазмы в принципе, как часто, считает ли человек свои оргазмы яркими, наблюдается ли снижение яркости оргазмов. Ответы на эти вопросы помогают нам понять, имеем ли мы дело с эндокринологическими нарушениями.

Наталья Ривкина: В своей практике для оценки либидо мы используем клиническую беседу, собираем историю пациента и анализируем ее.

Из методик для оценки женского либидо и сексуальности в психотерапии может использоваться:

Что влияет на либидо

Георгий Мсхалая: Половое влечение — это многофакторный процесс: тут задействованы и гормоны, и образ жизни, и психология. Конечно, роль гормонов в формировании влечения велика: в первую очередь, это тестостерон и эстрогены. Оба этих гормона важны и для мужчин, и для женщин. Необходимо понимать механизм синтеза этих гормонов: все женские половые гормоны (эстрогены) образуются в нашем организме из мужских (андрогенов).

Женские гормоны напрямую не синтезируются в организме. Поэтому если нарушен синтез мужских гормонов, то автоматически нарушен синтез женских гормонов, так как им не из чего образовываться. Ошибочно полагать, что за влечение отвечает только тестостерон. Есть исследования и данные, которые показывают, что если мы искусственно блокируем переход мужских половых гормонов в женские, то это негативно сказывается на либидо. То есть тестостерон высокий, эстрогены низкие, и на этом фоне наблюдается снижение полового влечения. Поэтому мы всегда оцениваем уровень всех половых гормонов вне зависимости от пола пациентов.

Крайне важным также является пролактин — гормон гипофиза: его повышение выше референсных значений будет снижать либидо. Кроме этого, мы оцениваем уровень гормонов щитовидной железы. Нехватка гормонов щитовидной железы провоцирует повышение уровня пролактина, что в свою очередь будет негативно сказываться на либидо.

Мы обязательно смотрим, нет ли какой-то общей соматической патологии: например, железодефицитной анемии, которая может давать плохое самочувствие, хроническую усталость, утомляемость, упадок сил, что однозначно тоже будет влиять на либидо.

Наталья Ривкина: Психологическое благополучие и комфорт человека оказывают сильное влияние на либидо. Под благополучием мы понимаем комплекс факторов взаимодействия человека с самим собой, окружающим миром и людьми. Например, у мужчин может быть все в порядке с гормонами и эрекцией, но половое влечение снижено или даже отсутствует, потому что у него выраженный стресс на работе или личностные проблемы с текущим партнером. Или при абсолютно нормальных органических показателях у девушки может быть сниженное либидо в результате депрессивного состояния.

Вот перечень психологических причин, ведущих к снижению либидо, которые я встречаю в своей практике:

Как повысить либидо

Георгий Мсхалая: В первую очередь необходимо обратиться к специалисту, исключить естественные причины снижения либидо. К примеру, хроническое нарушение сна, которое не позволяет человеку восстановиться, будет крайне негативно влиять на либидо. Работа по ночам может приводить к нарушению циркадного ритма выработки гормонов, что также может быть причиной жалоб. Никаких народных методов по подъему полового влечения нет. Из того, что не требует назначений врача, рекомендации будут вполне стандартные: высыпаться, снизить уровень стресса, увеличить физическую активность.

Наталья Ривкина: Снижение влечения может стать симптомом депрессии, стрессов, умственного и физического перенапряжения, внутриличностных проблем, межличностных конфликтов. Для коррекции сниженного либидо, вызванного психологическими факторами, врач-психотерапевт может использовать методики когнитивно-поведенческой психотерапии, системной психотерапии, телесно-ориентированной терапии, психоанализа и эмоционально-фокусированной терапии.

Существуют ли продукты, повышающие либидо

Георгий Мсхалая: Это чистой воды миф. Никакой доказанной эффективности для борьбы со сниженным либидо у каких-либо продуктов нет. Ешьте устрицы, авокадо и имбирь в удовольствие, но если есть задача скорректировать уровень полового влечения, то лучше сразу обратиться к специалисту.

Как снизить либидо

Георгий Мсхалая: Если у человека стабильно высокое либидо, он этим доволен и находит способы реализовать свое половое влечение, то снижать ничего не надо. Это не является патологией. Если у человека гипертрофированное половое влечение, которое он не может контролировать, это доставляет ему дискомфорт и снижает качество жизни, то ему следует обратиться к психиатру.

Наталья Ривкина: Аномально повышенное либидо может говорить о некоторых психических расстройствах и состояниях, например:

Важно отметить, что снижение или повышение влечения нужно рассматривать в динамике и учитывать эпизоды резких изменений влечения и их контекст. Если человек склонен к низкому темпераменту, то это не говорит о наличии симптомов депрессии или проблемах и наоборот. Не считается проблемой утрата влечения к конкретному партнеру, но сохранение влечения в целом. В норме либидо не доставляет неудобств человеку и его партнеру, не имеет резких подъемов или снижений и соответствует внешней ситуации.

Может ли либидо уйти навсегда

Георгий Мсхалая: Нет, мы практически всегда можем его вернуть и скорректировать. Главное — действовать не устрицами, а научными методами.

Когда возвращается либидо после родов

Георгий Мсхалая: Все очень индивидуально. Далеко не у всех либидо снижается после родов. Но это и не редкость. Во время беременности и после родов идет активная выработка пролактина — гормона, который стимулирует лактацию у матерей. Вместе с тем пролактин давит половое влечение, как я рассказывал выше. Поэтому либидо может быть снижено во время грудного вскармливания.

Кроме этого, с появлением ребенка родители, как правило, перестают высыпаться, у женщин может быть железодефицитная анемия или дефицит витамина D, нередки последствия родоразрешения — это все в комплексе будет снижать либидо на фоне общей утомляемости и усталости. Но абсолютно точно могу сказать, что либидо никуда не пропадет и точно вернется. Как правило, это происходит с восстановлением менструального цикла и нормализацией уровня пролактина. При этом, если беременную или кормящую женщину все же беспокоит сниженное либидо, она может обратиться к грамотному эндокринологу. Есть множество способов стимулировать либидо, не затрагивая гормональный фон.

Источник

Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.

I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.

В. Перманентное угнетение либидо.

II. Ситуационная форма.

А. Связанная с партнершей.

B. Связанная непосредственно с половым актом.

C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).

Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.

Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann

et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).

В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).

В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.

Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).

Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.

Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:

Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.

Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).

У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).

К основным факторам риска развития ЭД относятся:

В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.

Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).

Лечение ЭД

Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.

При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:

У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).

Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.

Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.

Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:

Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.

К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).

Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α₂-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α₂-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).

Препараты периферического действия включают простагландины Е₁, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α₁-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).

Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.

Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.

Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).

Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.

Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.

Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n

Литература

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва

Источник