Что принимать после ротавируса для восстановления

Данная страница не существует!

Услуги инфекционной клиники

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

Источник

Что такое ротавирусная инфекция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Марины Анны Сергеевны, педиатра со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Ротавирусная инфекция — это острое заболевание, вызываемое ротавирусами, которое преимущественно сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта. К характерным симптомам этой инфекции относят многократную рвоту, понос и лихорадку.

Краткое содержание статьи — в видео:

Этиология

Таксономия возбудителя болезни:

Название «Rotavirus» (от лат. «rota» — колесо) было присвоено данному микроорганизму из-за морфологического вида. Его геном состоит из 11-ти двухцепочечных сегментов РНК, окружённых тремя концентрическими капсидами (вирусными оболочками).

Сегменты РНК кодируют шесть структурных (VP1 — VP7) и шесть неструктурных белков (NSP1 — NSP6). Структурные белки в зрелой вирусной частице определяют специфичность хозяина, способность вируса проникать в клетку и его ферментативные функции. Они содержат эпитопы, которые генерируют иммунный ответ. Неструктурные белки принимают участие в репликации генома, т. е. в синтезе вирусных ДНК. Один из них — NSP4 — обладает токсиноподобной активностью.

К настоящему моменту известны десять различных видов ротавируса (от A до J). Они классифицированы по антигенным различиям основного компонента внутреннего капсида VP6. Ротавирус А является наиболее частой причиной развития инфекции у детей. Данный вид ротавируса классифицируют на генотипы по различиям в последовательности сегментов РНК, кодирующих белки наружного капсида VP7 и VP4. У человека выявлено 12 VP7 антигенов (типа G) и 15 VP4 антигенов (типа Р). Сегодня около 90 % всех ротавирусных инфекций человека обусловлено пятью комбинациями G-P типов.

Особенности строения ротавируса делают его высокоустойчивым к воздействию внешних факторов и дезинфицирующих средств. При этом вирус быстро погибает во время кипячения.

Эпидемиология

Источник инфекции — инфицированный человек с явными признаками заболевания или вирусовыделитель (с бессимптомным течением). Больной заразен, начиная с появления первых симптомов и до конца болезни (5-7 дней).

На долю ротавирусного поражения ЖКТ у взрослых приходится от 2 % до 5 % случаев обращения за медицинской помощью. Особенно восприимчивы к заболеванию люди пожилого возраста.

Ротавирусной инфекции свойственен фекально-оральный механизм передачи, т. е. через систему пищеварения. Данный механизм реализуется тремя путями:

Симптомы ротавирусной инфекции

Инкубационный период длится от 12 часов до 5 дней. Клиническая картина заболевания представлена рвотой, лихорадкой и продолжительной водянистой диареей.

В первые дни болезни может отмечаться кратковременный умеренно-выраженный катаральный синдром — заложенность носа, насморк, кашель. Температурная реакция сохраняется 2-4 дня и сопровождается признаками интоксикации — вялостью, слабостью, снижением аппетита. В сыворотке крови у детей с ротавирусным гастроэнтеритом (поражением ЖКТ) отмечается увеличение уровней интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей. Это обуславливает лихорадочную реакцию.

Также в первые сутки болезни развивается рвота. Она носит многократный характер и сохраняется до двух суток. Помимо этого отмечается диарея, длительность которой составляет от 2 до 8 суток, частота дефекации — от 3 до 20 раз в день в зависимости от тяжести протекания инфекции.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта носит характер гастроэнтерита — воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Оно сопровождается выделением большого объёма водянистых каловых масс жёлтого оттенка без видимых патологических примесей.

Патогенез ротавирусной инфекции

Размножение ротавируса происходит в зрелых энтероцитах, т. е. вблизи кончиков ворсинок и в энтероэндокринных клетках тонкой кишки. Энтероциты вырабатывают факторы, необходимые для эффективного прикрепления патогена к стенке кишечника. Присоединение ротавируса к клеткам-хозяевам обеспечивается внешним капсидным белком VP4 и партнёрами по связыванию на поверхности клеток-хозяев — ганглиозидами GM1, GD1a и антигенами гистогруппы крови (HBGA).

Взаимодействие ротавируса и HBGA зависит от генотипа ротавируса. После того, как клетка-хозяин поглощает инфекционный агент, в зонах её цитоплазмы происходит синтез и сборка компонентов вируса. Вновь продуцируемые вирусы высвобождаются из клеток путём лизиса (растворения) или везикулярного транспорта (переноса молекул, «упакованных» в пузырьки). Репликация вируса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у младенцев вызывает укорочение и атрофию ворсин, потерю микроворсинок и разрастание мононуклеарных клеток.

Ротавирусная диарея имеет два предполагаемых механизма:

Разрушение энтероцитов вирусом приводит к снижению всасывания дисахаридаз, ионов натрия и воды из слизистой оболочки тонкой кишки. Большое количество непереваренных осмотически активных веществ поступает в толстую кишку, которая не способна к их всасыванию, что приводит к осмотической диарее.

Неструктурный белок вируса N SP4, обладающий токсиноподобной активностью, связывается с энтероцитами кишечника и посредством фосфолипазы С повышает уровень цитоплазматического кальция, что в свою очередь активирует кальций-зависимые хлоридные каналы. Их активация вызывает чрезмерную выработку хлоридов, создавая осмотический градиент, который облегчает транспорт воды в просвет кишечника, что приводит к диарее. Совместно с инфекцией, NSP4-опосредованное повышение внутриклеточного уровня кальция может также привести к секреции серотонина энтероэндокринными клетками, который усиливает перистальтику тонкой кишки.

Классификация и стадии развития ротавирусной инфекции

Ротавирусную инфекцию классифицируют по степени тяжести и клинической форме.

Выделяют три степени тяжести:

Тяжесть заболевания определяется количеством эпизодов рвоты, жидкого стула и развитием синдрома дегидратации. При лёгкой степени тяжести признаков обезвоживания не отмечается. При среднетяжёлой наблюдается обезвоживание 1-2 степени. Для тяжёлого течения характерна клиническая картина шока: полуобморочное состояние, жажда, тахикардия, побледнение кожи, падение артериального давления.

По клинической форме выделяют две формы заболевания: типичную и атипичную. Типичная ротавирусная инфекция сопровождается триадой типичных симптомов — рвота, диарея и лихорадка. Течение атипичной формы болезни в свою очередь подразделяют на два типа:

Осложнения ротавирусной инфекции

Осложнения заболевания включают синдром дегидратации, вторичную бактериемию и кандидемию (проникновение бактерий и грибов Сandida в кровь), судороги, асептический менингит, энцефалит, миокардит, бронхопневмонию, гепатит и острую почечную недостаточность.

При оценке состояния пациента необходимо учитывать степень обезвоживания — тип потерянной жидкости (внеклеточная и/или внутриклеточная) и её объём. У детей с ротавирусным гастроэнтеритом потеря жидкости обычно происходит в основном из внеклеточного пространства.

Объём потерянной внеклеточной жидкости объективно измеряется по изменению веса от исходного уровня. Так как часто вес до заболевания достоверно не известен, для оценки степени дегидратации используется ряд клинических признаков (жажда, снижение мочеотделения, вялость, раздражительность), а также время наполнения капилляров и данные объективного осмотра (частота пульса и дыхания, артериальное давление, тургор кожи — скорость расправления кожной складки). По совокупности этих данных дегидратацию делят на степени тяжести:

Следует отметить, что клинические признаки дегидратации являются надёжными показателями при комплексной оценке: по отдельности каждому из них не хватает чувствительности и специфичности.

Для диагностической точности в 2008 году Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов (ESPGHAN) разработала клиническую шкалу дегидратации. Она учитывает 4 параметра: общий вид, состояние глазных яблок, слизистых оболочек и наличие слезоотделения. Согласно этой шкале:

Все неврологические осложнения ротавирусного гастроэнтерита (судороги, преходящее снижение сознания, энцефалопатия) являются проявлениями внеклеточной дегидратации и обусловлены развитием гипонатриемии — снижения уровня натрия в крови. Тяжесть симптоматики определяется степенью гипонатриемии и темпами её нарастания. Кроме того, у пациентов с ротавирусной диареей и судорожным синдромом и/или энцефалитом была найдена РНК ротавируса в ликворе (спиномозговой жидкости), но диагностическое значение этой находки остаётся неясным.

При сохранении лихорадки или её возобновлении после третьего дня течения ротавирусной инфекции необходимо исключить бактериемию и развитие вторичных бактериальных осложнений. Точный механизм их возникновения неизвестен, но считается, что инфицированные энтероциты во время заболевания становятся более уязвимыми для бактериальной инвазии.

Диагностика ротавирусной инфекции

Антигены ротавируса могут быть обнаружены в кале благодаря иммуноферментному анализу (ИФА), иммунохроматографии и методу обратно-транскриптазной полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР).

ОТ-ПЦР является высокочувствительным методом, который позволяет генотипировать вирусные изоляты и выявлять вирус в течение более длительного периода по сравнению с ИФА. Количество выделяемой с калом РНК вируса напрямую связан с тяжестью ротавирусной диареи у детей.

Лечение ротавирусной инфекции

В терапии ротавирусного гастроэнтерита используют два подхода:

Этиотропное лечение, направленное на устранение причины заболевания (вируса), не разработано.

Жидкости с избытком глюкозы (газировки и фруктовые соки) усиливают диарею, так как более высокая нагрузка глюкозой увеличивает осмоляльность содержимого в просвете кишечника, что приводит к снижению всасывания воды. Жидкости с высокой концентрацией натрия могут привести к гипернатриемии — повышению уровня натрия в крови.

Пероральная регидратационная терапия делится на две фазы:

Эффективность пероральной регидратационной терапии оценивают по снижению потери жидкости, исчезновению признаков обезвоживания, восстановлению объёма мочи и улучшению состояния ребёнка.

Показаниями к внутривенному введению жидкости являются шок, нарушение сознания, тяжёлый ацидоз (увеличение кислотности организма), отсутствие эффекта от проводимой оральной регидратации и неукротимая рвота. В большинстве случаев для начальной инфузионной терапии рекомендуется изотонический (0,9%) физиологический раствор, который эффективно снижает риск гипонатриемии. Инфузионная терапия, как правило, проводится со скоростью не более 20 мл/кг/ч в течение 2-4 часов. Более быстрое введение растворов может быть сопряжено с развитием электролитных нарушений: брадикардии, отёков и др.

Сорбенты на основе диоктаэдрического смектита также могут быть включены в терапию ротавирусного гастроэнтерита. Для купирования рвоты у маленьких детей эффективным является пероральное (через рот) или внутривенное применение избирательного антагониста серотониновых рецепторов 5НТ 3 — ондансетрона в возрастных дозировках.

Прогноз. Профилактика

При отсутствии симптомов дегидратации прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 5-12 дней.

Неспецифическая профилактика заболевания предполагает соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук, а при уходе за больным — дополнительную обработку рук спиртосодержащими растворами), своевременную замену нательного и постельного белья, использование для питья кипячённой или бутилированной воды, тщательное мытьё овощей и фруктов. Данная профилактика проводится при угрозе возникновения и распространения болезни, а также в эпидемических очагах при единичных и групповых случаях заболевания.

РотаТек рекомендован для активной иммунизации детей с 6-ти недель жизни. Вакцина вводится перорально в серии из трёх доз. Первую дозу необходимо ввести в возрасте 6-12 недель, но не позднее 104 дня жизни. Интервал между дозами составляет 4 недели. Все три дозы должны быть введены до 32 недель жизни младенца.

РотаТек совместима с другими инактивированными одновалентными или комбинированными вакцинами Национального календаря прививок, поэтому их совместное введение не обладает негативным влиянием на иммунный ответ и профили переносимости.

Источник

Алгоритм терапии острых кишечных инфекций у детей

Изложены алгоритмы клинической диагностики, клинико-лабораторного обследования, рекомендации по этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии острых кишечных инфекций у детей. Проведен обзор основных групп препаратов, рекомендованных на каждом

The algorithms for clinical diagnostics, clinical and laboratory study were listed, as well as the recommendations on etiotropic, pathogenic and symptomatic therapy of acute intestinal infections in children. The main groups of preparations recommended at each stage of the treatment, were reviewed.

В общей структуре инфекционных заболеваний острые кишечные инфекции (ОКИ) составляют более 40% от всех госпитализированных больных, а в структуре инфекционной заболеваемости занимают второе место после острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и гриппа, представляя серьезную проблему педиатрической практики.

По данным периодических отчетов Роспотребнадзора об инфекционных и паразитарных заболеваниях, зарегистрированных в Российской Федерации, в первом полугодии 2015 г. показатель заболеваемости на 100 тыс. населения ОКИ установленной этиологии составил 98,3 человека, а для детского населения — 511,8. Для ОКИ неустановленной этиологии этот показатель за первые 6 месяцев 2015 г. был 170,0, а для детей — 556,6 на 100 тыс. населения. Высокие показатели заболеваемости (от 13,06 до 44,98 на 100 тыс. населения) зарегистрированы в Ненецком, Ханты-Мансийском, Ямало-Ненецком автономных округах, в Томской, Тамбовской, Липецкой, Иркутской, Новосибирской, Амурской, Оренбургской, Кемеровской, Калининградской областях, республиках Коми, Мордовия, Саха [1].

Алгоритм выбора терапевтической тактики при ОКИ начинается с установления этиопатогенетической группы диареи. Наиболее оптимальным является определение этиологии заболевания с использованием методов экспресс-диагностики (например, тесты для диагностики вирусных ОКИ SD BIOLINE Ротавирус, RIDA Quick Ротавирус R-Biopharm AG, Cito Test Rota и другие), позволяющих в кратчайшие сроки установить возбудителя и выбрать дальнейший алгоритм терапии.

К сожалению, в рутинной клинической практике этиология ОКИ в большинстве случаев остается не установленной и терапевтическая тактика определяется на основании этиопатогенетической группы диареи, диагностика которой осуществляется на основании клинических и эпидемиологических данных. Так, водянистые диареи в большинстве случаев обусловлены вирусными агентами и требуют назначения в качестве этиотропной терапии противовирусных препаратов, инвазивные — бактериальными, что подразумевает антибактериальную терапию при наличии соответствующих показаний.

Клиническая дифференциальная диагностика ОКИ основывается на клинических особенностях ведущих синдромов (табл. 1).

Эпидемиологические данные об этиологической структуре ОКИ в настоящее время характеризуются преобладанием вирусных агентов над бактериальными и наличием сочетанных форм у 26,0 ± 1,6% пациентов вирусно-бактериальной и вирусно-вирусной этиологии.

Среди вирусных агентов у детей при первичном инфицировании первое место занимает ротавирусная инфекция (87,6 ± 1,4% среди кишечных моноинфекций вирусной этиологии), среди бактериальных — сальмонеллы, и, как следствие, наиболее частой формой сочетанных форм является сочетанная форма ротавирусной инфекции и сальмонеллеза (9,2% ± 1,1% в общей структуре расшифрованных ОКИ). Среди вирусных ОКИ наиболее значимыми этиологическими факторами являются ротавирусная и норовирусная инфекции, что и определяет данное сочетание как наиболее частое не только при одновременном заражении двумя вирусными агентами, но и при заражении большим числом возбудителей (4,8 ± 0,8% в общей структуре расшифрованных ОКИ).

Оценка эпидемиологического анамнеза заболевания осуществляется по следующей схеме (табл. 2). Он необходим врачу для предположения об этиологии заболевания. Так, пищевой и водный пути передачи более характерны для бактериальных ОКИ, контактно-бытовой — для вирусных агентов. В осенне-зимний период отмечается подъем заболеваемости вирусными ОКИ, в летний — бактериальными.

Оценка формы обезвоживания по данной шкале подразумевает подсчет числа признаков, имеющихся у больного:

Однако значимость каждого из симптомов обезвоживания в клинической практике может быть не всегда достаточно высокой, особенно при эксикозе I степени (табл. 4).

Схема рекомендованного клинико-лабораторного обследования при ОКИ представлена в табл. 5.

Терапевтическая тактика при ОКИ у конкретного пациента базируется на знании или предположении (на основании клинических особенностей, данные эпидемиологического анамнеза) об этиологии заболевания: бактериальная или вирусная инфекция. Кроме того, необходимо учитывать возраст пациентов, особенности его преморбидного фона и период заболевания.

Схема терапевтической тактики при ОКИ в зависимости от типа диареи и периода заболевания приведена в табл. 6.

Этиотропная терапия является ключевым звеном и имеет три основных направления:

Всем пациентам вне зависимости от этиологии и формы тяжести заболевания в качестве одного из важных аспектов этиотропной терапии должны быть назначены сорбенты (угольные, синтетические, минеральные, волокнистые). В настоящее время на российской фармацевтическом рынке присутствует достаточно большое количество препаратов, обладающих сорбционными свойствами в различной степени [8]. Назначение энтеросорбентов показано в как можно более ранние сроки болезни — до идентификации возбудителя, что позволяет добиваться «обрывающего» действия на течение ОКИ. Применение энтеросорбентов в поздние сроки заболевания (после 5–7 дня), особенно при инвазивных ОКИ, меньше влияет на диарейный синдром, но оказывает выраженное дезинтоксикационное и энтеропротективное действие. К важным положительным моментам использования энтеросорбентов следует относить и отсутствие влияния этих препаратов на состав облигатной микробиоты кишечника. Курс лечения энтеросорбентами обычно составляет 5–7 дней. Критерий ранней отмены препаратов — стойкая нормализация стула или его задержка в течение 2 суток [7].

Противовирусные препараты рекомендованы при вирусных ОКИ. Противовирусные препараты, рекомендованные при ОКИ и доказавшие свою эффективность в клинических исследованиях: аффинно очищенные антитела к гамма-интерферону человека, интерферон альфа-2b в сочетании с таурином, умифеновир [9–12].

Вопросы антибактериальной терапии ОКИ для практикующего врача остаются одними из самых насущных. К сожалению, большая часть докторов подходит к вопросу назначения антибиотиков шаблонно, без учета этиологии заболевания, рекомендуя их даже при вирусных ОКИ, и без знания данных о чувствительности и резистентности основных бактериальных возбудителей.

Показания к назначению антибактериальных лекарственных средств подразделяются на абсолютные, основные и дополнительные (табл. 7) [7, 13].

Абсолютные показания к назначению антибактериальной терапии имеют абсолютную силу — антибактериальная терапия показана всем пациентам, у которых они установлены. Наличие основных показаний в сочетании с одним из пунктов дополнительных является показанием к назначению антибактериальной терапии. Наличие только дополнительных показаний не является показанием к назначению антибактериальной терапии.

Антибактериальные средства, рекомендованные при ОКИ, подразделяются на два типа: кишечные антисептики и препараты, предназначенные для системного действия. Первая группа может быть рекомендована для назначения в амбулаторно-поликлинической практике, где наиболее оправданной тактикой стартовой терапии ОКИ является использование нитрофуранов (нифуроксазид, нифурантел). Хинолоны (налидиксовая кислота, ципрофлоксацин) хорошо себя зарекомендовали в терапии сальмонеллезов. Цефалоспорины рекомендованы для системной антибактериальной терапии при среднетяжелых и тяжелых ОКИ в условиях стационара. Возможно назначение тетрациклинов, метронидазола, аминогликозидов, хлорамфеникола.

В случае установления диагноза кампилобактериоза наиболее оптимальными для стартовой этиотропной терапии являются макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин).

Длительность курса антибактериальной терапии в острой фазе локализованных ОКИ определяется клинической ситуацией и, как правило, составляет не менее 5–7 суток. Показания к смене препарата общепринятые — клиническая неэффективность лекарственного средства в течение 3 суток [7, 14].

Следует подчеркнуть, что в последние годы большинство возбудителей инвазивных ОКИ имеют резистентность к фуразолидону. Сальмонеллы сохраняют высокую чувствительность к фторхинолонам (например, ципро­флоксацин — 96,7% штаммов чувствительны, однако к пефлоксацину 23,3% умеренно устойчивы и 17,2% устойчивы), однако их применение в педиатрической практике ограничено; налидиксовой кислоте (53,1%), амикацину (61,1%), нетилмицину (63,9%), некоторым цефалоспоринам II (цефокситин, цефуроксим) — 86,7–57,9%, III (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) — 84,4%, 85,0%, 81,7% и IV поколения (цефепим) — 91,3% чувствительных штаммов.

Обязательным компонентом антибактериальной терапии с момента ее назначения и в периоде реконвалесценции является назначение пробиотиков.

Среди патогенетических методов терапии наиболее важными остаются средства регидратации (оральной, парентеральной), препараты, влияющие на процессы дегидратации (желатина танат), и пробиотики.

Оральная регидратация — необходимый компонент терапии, входящий в перечень терапевтических мероприятий, рекомендованных Всемирной организацией здравоохранения, и назначается всем пациентам с ОКИ. Для оральной регидратации наиболее оправдано использование готовых форм растворов, сбалансированных по электролитному составу и осмолярности (75 мэкв/л натрия и 75 мэкв/л глюкозы и осмолярностью 245 мосм/л).

Оральная регидратация проводится в два этапа.

1-й этап — первичная регидратация представляет собой восполнение потерь, произошедших до момента обращения за медицинской помощью, и рассчитывается на 6 ч. Назначается суммарное количество жидкости 50–80 мл/кг за 6 ч.

2-й этап — поддерживающая регидратация, задачей которой является восполнение текущих потерь жидкости при ОКИ. В сутки назначается 80–100 мл/кг жидкости. Длительность второго этапа оральной регидратации продолжается до момента выздоровления или появления показаний для парентеральной коррекции обезвоживания.

Необходимо учитывать, что коррекция обезвоживания невозможна без использования бессолевых растворов, среди которых предпочтение следует отдать питьевой воде (не минеральной!), возможно использование пектинсодержащих отваров (яблочный компот без сахара, морковно-рисовый отвар). Соотношение глюкозосолевых растворов и питьевой воды должно быть 1:1 при водянистой диарее, 2:1 при выраженной рвоте, 1:2 при инвазивных диареях [3, 15].

Тяжелые формы ОКИ, отсутствие эффекта от оральной регидратации или наличие обильной рвоты, отеков, развитие функциональной (острой) почечной недостаточности являются показаниями для проведения парентеральной регидратации, которая может быть осуществлена с использованием одного из современных отечественных растворов — 1,5% раствора меглюмина натрия сукцинат, доказавшего свою эффективность в интенсивной терапии данных состояний [16].

Использование противодиарейных средств (лоперамид) при ОКИ патогенетически не оправдано, т. к. механизм действия данных препаратов подразумевает снижение моторики ЖКТ (усиление моторики является защитной реакцией организма при остром инфекционном поражении кишечника) и может способствовать усугублению интоксикационного синдрома при ОКИ.

ОКИ любых форм тяжести являются причиной значительных изменений микробиоценоза ЖКТ — например, при дизентерии Зонне у 67,8–85,1% пациентов, при сальмонеллезе — у 95,1%, иерсиниозе — у 94,9%, ротавирусной инфекции — у 37,2–62,8% больных [17–20].

Пробиотики должны назначаться в составе комплексной стартовой терапии вне зависимости от этиологии заболевания в как можно более ранние сроки. Данные препараты показаны также всем пациентам в периоде реконвалесценции с целью восстановления параметров микробиоценоза. Их применение при ОКИ у детей является не только патогенетически обоснованным, но и относится к самому высокому уровню доказательности А — в соответствии с принципами доказательной медицины [21].

Современный взгляд на терапию пробиотиками подразумевает штамм-специфичный подход, который имеет в виду установление в клинических исследованиях терапевтических эффектов, характерных для определенных генетически сертифицированных штаммов и дальнейшее их использование с учетом штамм-специфичных свойств пробиотиков в различных клинических ситуациях [22].

Применительно к острым кишечным инфекциям у детей рабочая группа Европейского общества педиатров?гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) в 2014 г. на основе анализа опубликованных систематических обзоров и результатов рандомизированных клинических исследований, в том числе плацебо-контролируемых, опубликовала меморандум, в котором рекомендовала (несмотря на низкий уровень доказательной базы по мнению экспертов) в терапии острых кишечных инфекций несколько пробиотических штаммов: Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938 (исходный штамм ATCC 55730), а также к этой группе пробиотиков был отнесен термически инактивированный штамм Lactobacillus acidophilus LB, который формально к пробиотикам как живым микроорганизмам с заданными полезными свойствами отнесен быть не может, однако он показал свою эффективность при острых инфекционных гастроэнтеритах [23].

В настоящее время пробиотические штаммы Bifidobacterium lactis BB-12, Escherichia coli Nissle 1917, Lactobacillus acidophilus, Bacillus clausii относят к группе микроорганизмов, для которых данных об эффективности их применения в остром периоде ОКИ недостаточно. Однако уже проведенные ранее исследования показали наличие клинически значимых положительных свойств, эффективность и безопасность их применения при ОКИ, постинфекционном синдроме избыточного бактериального роста и профилактике нарушений микробиоценоза ЖКТ на фоне антибактериальной терапии. Таким образом, спектр штаммов, которые могут быть рекомендованы в терапии ОКИ, требует дальнейшего изучения.

В этой связи наиболее перспективными пробиотическими штаммами являются микроорганизмы, характеризующиеся высокой способностью к адгезии, устойчивостью к действию агрессивных сред ЖКТ человека (соляная кислота, желчь) и относящиеся к категории донорских.

Среди таких пробиотических штаммов можно выделить микроорганизмы рода Bifidobacterium. Бифидобактерии относятся к доминирующему виду в микробиоценозе ЖКТ человека — их удельный вес в составе микробиоценозов составляет от 85% до 98%. Для этого рода характерна высокая способность к адгезии, ведущая роль в обеспечении колонизационной резистентности организма, регуляции обмена жиров, белков и минералов, синтезе биологически активных веществ, в том числе витаминов. Наиболее изученными являются штаммы Bifidobacterium longum и Bifidobacterium animalis lactis.

Одной из линеек пробиотических препаратов, которые могут быть рекомендованы для комплексной терапии ОКИ у детей, являются пробиотические средства Бифиформ.

В состав Бифиформ Бэби входят Bifidobacterium BB-12 1 × 10 8 КОЕ и Streptococcus thermophilus TH-4 1 × 10 7 КОЕ.

Доклинические исследования Bifidobacterium lactis BB-12, который является компонентом естественной биопленки кишечника здоровых людей, продемонстрировали его способность к высокоуровневой адгезии к поверхностям с муцином (использовались поликарбонатные луночные планшеты), без муцина и пленкам клеточных культур (Caco-2, HT29?MTX) [14], в том числе на фоне ротавирусной инфекции и после нее [24, 25].

Для данного штамма показана антагонистическая активность к целому спектру патогенных возбудителей (Bacillus cereus, Clostridium difficile, Clostridium perfringens Type A, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella enterica subsp enterica serovar Typhimurium, Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Campylobacter jejuni и Candida albicans) [26, 27], что делает его использование предпочтительным при ОКИ бактериальной этиологии.

Bifidobacterium lactis BB-12 устойчив к действию агрессивных сред организма человека — соляной кислоты и желчи, за счет синтеза рН-зависимой АТФ-азы, регулирующей кислотно-основной баланс внутри бактерии [28] и наличия гидролазы солей желчных кислот, позволяющей бактерии сохранять активность в присутствии желчи [29].

Особого внимания заслуживают пациенты, которые нуждаются в терапии антибактериальными лекарственными средствами. Вызванные течением инфекционного процесса изменения микробиоты ЖКТ могут усугубляться под действием антибиотиков. Поэтому данная категория пациентов нуждается во включении в состав комплексной терапии ОКИ пробиотических лекарственных средств, направленных на поддержание микробиоценоза. Bifidobacterium lactis BB-12 обладает резистентностью к таким антибиотикам, как гентамицин, стрептомицин, полимиксин В, налидиксовая кислота, канамицин, неомицин, циклосерин, тетрациклин, что делает его штаммом выбора при назначении пациентам данных антибактериальных средств, например при острых кишечных инфекциях (сальмонеллез, шигеллез) [30].

Проведенные плацебо-контроли­ру­емые исследования показали, что помимо терапевтических свойств, штамму Bifidobacterium lactis BB-12 присущи и профилактические. В частности, применение его снижает риск развития инфекций ЖКТ, в том числе ротавирусной, связанных с оказанием медицинской помощи [31, 32].

Следует отметить, что высокий профиль безопасности данного штамма был утвержден регуляторными органами в Европе — в 2008 г. Европейское агентство по безопасности продуктов питания (European Food Safety Authority, EFSA) присвоило ему статус Qualified Presumption of Safety (безусловной безопасности) — и в США, где признан Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (Food and Drug Administration, FDA) безопасным (Generally Regarded As Safe (GRAS)).

Streptococcus thermophilus, входящий в состав Бифиформ Бэби, в исследованиях демонстрировал антагонистическое действие в отношении возбудителей ОКИ, в частности, была показана его эффективность в профилактике диареи путешественника.

Для данного штамма были показаны симбиотические отношения с Lactobacillus bulgariсus.

Бифиформ Бэби предназначен для детей с первых дней жизни и до 2 лет. Суточная доза (отметка на пипетке соответствует 1 дозе) составляет 0,5 г

0,5 мл. Применяется 1 раз в день во время приема пищи. Наиболее оптимальным является использование его при проведении антибактериальной терапии ОКИ, в периоде реконвалесценции, а также с профилактической целью (например, при выезде с ребенком на отдых, посещении общественных мероприятий, бассейна).

Капсулы Бифиформ включают в состав Bifidobacterium longum, также являющийся донорским штаммом и характеризующийся выраженной антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Включение в препарат апатогенного Enterococcus faecium, не относящегося к не рекомендованным для применения в педиатрической практике [23], а в норме колонизирующего тонкий кишечник, позволяет оказывать положительное воздействие на состояние и пищеварительные функции не только толстого, но и тонкого кишечника, особенно при наличии бродильной диспепсии и явлений метеоризма.

Препарат показан детям старше 2 лет. При острой диарее препарат принимают по 1 капсуле 4 раза в день до нормализации стула. Затем прием препарата необходимо продолжить в дозе 2–3 капсулы в сутки до полного исчезновения симптомов. Для нормализации микробиоты кишечника и поддержки иммунной системы препарат назначают в дозе 2–3 капсулы в сутки 10–21 день. Детям с 2 лет по 1 капсуле 2–3 раза в день.

Симптоматическая терапия включает терапию лихорадочных состояний. Жаропонижающие средства показаны не всем пациентам, т. к. повышение температуры является адаптационной реакцией организма на инфекцию, создающей оптимальные условия для иммунной перестройки организма. Назначение данной категории лекарственных средств показано всем больным при гипертермии, а при наличии тяжелой сопутствующей патологии — при лихорадке более 38,5 °С.

Развитие вторичной панкреатической недостаточности, обострения хронической патологии поджелудочной железы нередко наблюдается в периоде репарации и реконвалесценции ОКИ. Следует обратить внимание, что при норовирусной инфекции поражение поджелудочной железы отмечается чаще, чем при ОКИ другой этиологии. В таких случаях показано назначение ферментных препаратов, предпочтительно в минимикросферической форме. Следует учесть, что в остром периоде ОКИ ферментные препараты не показаны. Наиболее оптимальным сроком их назначения при наличии показаний является 5–6 сутки, критерием назначения является появление аппетита у пациента.

Для купирования упорной рвоты можно использовать прокинетики и противорвотные препараты: метоклопрамид, домперидон, прометазин, 0,25% новокаин — 1 ложку (чайную, десертную, столовую по возрасту) [3, 7].

Критерии оценки эффективности лечения:

В связи с тем, что санация от возбудителя, полная репарация кишечника и восстановление его нарушенных функций наступают значительно позже, чем исчезают клинические проявления болезни, целесообразно проводить динамическое наблюдение за пациентами, перенесшими ОКИ.

Таким образом, острые кишечные инфекции требуют от врача особых подходов к диагностике, тактике ведения и терапии. При курации пациентов с острыми кишечными инфекциями следует учесть, что даже легкие формы приводят к существенным изменениям микробиоты ЖКТ у детей, что требует использования пробиотических препаратов не только в остром периоде заболевания, но и в периоде реконвалесценции.

Литература

ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Источник