Что принимать при атеросклерозе

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Симптомы и признаки зависят от степени несоответствия потребностей мозга в кислороде и возможностями организма, а также от продолжительности этого патологического состояния. Мозговая ткань потребляет до 25 % всего кислорода, попадающего в организм, и до 70 % глюкозы, так как запасов гликогена, откуда другие ткани берут ее, у мозга нет. Есть предположение, что, если задержать дыхание на 10 секунд, мозг в состоянии использовать весь кислород, который есть на данный момент в его тканях. А при склерозе его сосудов постепенно увеличивается дефицит кислорода, ведущий к появлению первых симптомов, на которые нужно обратить особое внимание:

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Мнение эксперта

Автор: Алексей Владимирович Васильев

Врач-невролог, руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук

Атеросклероз сосудов головного мозга — это коварное заболевание, которое диагностируется у пациентов в возрасте старше 45 лет. Начальная стадия протекает практически незаметно, поэтому больные обращаются за помощью уже в запущенном состоянии. Болезни подвержены люди, у которых есть родственники с атеросклерозом, поэтому им рекомендуется проводить регулярную диагностику, чтобы выявить болезнь на начальной стадии.

Болезнь возникает из-за скопления холестериновых бляшек. Чаще всего склероз СГМ диагностируется у людей которые ведут неактивный образ жизни, употребляют табак и спиртные напитки, злоупотребляют жареной пищей и имеют избыточный вес.

Заболевание развивается в несколько этапов. Начальный протекает бессимптомно, распознать его очень сложно. Однако все стадии сопровождаются различными симптомами:

Заболевание максимально остро переносится человеком, так как проявляются осложнения, которые заканчиваются полной потерей дееспособности или, еще хуже, смертью больного.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.

Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

Медикаментозная терапия

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

2-й вариант. Пациенты с ожирением.

Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

Некоторые из подходящих продуктов:

Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

Один из вариантов меню:

Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.

Хирургическое вмешательство

Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

Каротидная эндартерэктомия

Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

Основные этапы классической эндартерэктомии:

Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

Стентирование сонных артерий

Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

Прогноз и последствия

Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

Источник

Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе

Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация гиполипидемических средств

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия статинов

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Побочные эффекты

Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

О чем предупредить клиента?

Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали использовать для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне продолжительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается риск развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

О чем предупредить клиента?

Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.

Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

Классификация заболевания

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.

При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.

Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.

Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.

«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.

Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

Лечение

Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.

Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

Осложнения

Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.

Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Профилактика атеросклероза

Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.

Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

Источник