Что принимать при эректильной дисфункции у мужчин препараты
Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.
I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.
В. Перманентное угнетение либидо.
II. Ситуационная форма.
А. Связанная с партнершей.
B. Связанная непосредственно с половым актом.
C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).
Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.
Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann
et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).
В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).
В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.
Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).
Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.
Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:
Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.
Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).
У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).
К основным факторам риска развития ЭД относятся:
В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.
Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).
Лечение ЭД
Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.
При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:
У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).
Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.
Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.
Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:
Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).
Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).
Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).
Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:
Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.
Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).
Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.
Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.
Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n
Литература
А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва
Cлабая эрекция
В медицине слабая эрекция также называется эректильной дисфункцией. Эрекция зависит от многих факторов, таких, как возраст человека, общее состояние здоровья, уровень гормонов, проводимость нервных волокон, кровоток, психическое состояние и эмоции. Слабая эрекция возникает из-за влияния одного или нескольких из приведенных факторов: например только из-за сильного стресса изменился гормональный баланс или помимо влияния стресса ухудшился и кровоток полового члена.
Если слабая эрекция возникла после лечения онкологического заболевания или удаления простаты, то почитайте этот текст.
Ответственный редактор: Меньщиков Константин Анатольевич, урогенитальный хирург.
Информация на странице обновлялась в Октябре 2021г.
Почему эрекция может быть слабой?
Вероятность возникновения эректильной дисфункции возрастает с возрастом. То есть чем старше мужчина, тем чаще могут возникать проблемы с эрекцией. Однако возраст сам по себе — это не причина слабой эрекции. А вот накапливаемые состояния и заболевания могут вызывать эректильную дисфункцию. Например, атеросклероз.
Важно
Исследование 2013 года, опубликованное в издании «The Journal of Sexual Medicine», показало, что каждый четвертый пациент, обращающийся за помощью по поводу эректильной дисфункции, моложе 40 лет.
Содержание
У большинства мужчин время от времени возникают проблемы с эрекцией. Единичные случаи не должны вызывать беспокойства. Иногда достаточно хорошо отдохнуть, чтобы восстановиться. Но некоторые мужчины страдают постоянной эректильной дисфункцией (ЭД). Это значит, что им трудно получить или сохранить эрекцию, достаточно твердую для полового акта.
Если слабая эрекция является постоянной проблемой, это вызывает стресс, может повлиять на уверенность в себе и способствовать возникновению проблем в отношениях.
Постоянные проблемы с достижением или поддержанием эрекции — это признак основного заболевания, требующего лечения.
Если вас беспокоит постоянная слабая эрекция, поговорите с врачом — это лучшее что вы можете сделать для себя, даже если стесняетесь. Не стоит затягивать, потому что регулярная эрекция необходима для поддержания тканей полового члена в тонусе.
Обратитесь к врачу, если постоянно испытываете:
Что происходит с пенисом во время эрекции
Половой член содержит две цилиндрические, похожие на губку структуры — кавернозные тела (corpora cavernosa). Во время сексуального возбуждения нервные импульсы усиливают приток крови к этим цилиндрам. Приток крови вызывает их расширение, выпрямление и твердость. Это и есть эрекция.
Связь слабой эрекции с тестостероном
Часто мужчины спрашивают о лечении слабой эрекции тестостероном. Действительно, снижение уровня тестостерона и развитие эректильной дисфункции могут протекать в одно и то же время, однако это не значит, что одно становится причиной другого.
Тестостерон — это мужской половой гормон. Но его влияние на механизм эрекции изучен не полностью. Критическое падение уровня тестостерона и возникающий на этом фоне гормональный дисбаланс может вызывать в том числе и утрату эрекции, но это не единственный симптом такого состояния. Исследования показывают, что многие мужчины, у которых есть возрастное снижение тестостерона, не испытывают проблем с эрекцией.
Поэтому, если нет других признаков и симптомов низкого тестостерона, то лечение тестостероном не применяется и рассматриваются другие причины возникновения ЭД.
После 50 лет уровень тестостерона у мужчин постепенно снижается, однако это далеко не всегда становится причиной ЭД
Причины слабой эрекции
Вот состояния и заболевания, которые могут приводить к эректильной дисфункции:
Атеросклероз – причина №1 проблем с эрекцией
Некоторые лекарственные препараты также могут вызывать эректильную дисфункцию как побочный эффект.
Поэтому внимательно читайте раздел “Побочное действие” в инструкциях к применению лекарственных препаратов. И если в списке есть эректильная дисфункция и снижение либидо, сообщите о своем состоянии лечащему врачу, назначившему лекарство. Иногда можно подобрать альтернативу. Если лекарство нельзя заменить или отменить, то стоит рассмотреть другие методы борьбы с эректильной дисфункцией.
Лекарства которые могу приводить к слабой эрекции
Следующие виды зависимости также могут привести к эректильной дисфункции:
Психологические проблемы и эмоциональные потрясения также могут стать причиной слабой эрекции. Человек может не чувствовать сексуального возбуждения из-за таких проблем, как: 1) Страх сексуальной неудачи 2) Тревога 3) Депрессия 4) Проблемы в отношениях, такие как недопонимание, отсутствие общения или конфликты 5) Низкая самооценка 6) Стресс (профессиональный стресс, финансовый стресс, стресс, связанный с сексуальной активностью) С этими вопросами успешно работают психологи и психотерапевты.
Меньщиков Константин Анатольевич. Врач уролог, андролог, генитальный хирург
Как лечить слабую эрекцию
Эректильную дисфункцию лечит уролог или андролог. На консультации врач задает вопросы, которые направлены на выяснения характера и причин проблем с эрекцией. Он осмотрит пенис и яички чтобы исключить или подтвердить видимые травмы и проверит нервы полового члена на чувствительность.
Лечение напрямую зависит от причин. Каждое лечение связано с определенными рисками и преимуществами, которые объяснит врач.
Для постановки правильного диагноза требуется экспертная диагностика (оборудование, методики, алгоритмы обследований). У нас вы можете пройти полное обследование и чётко понять причину слабой эрекци. Читайте подробнее про нашу уникальную диагностику при ЭД.
Различные варианты лечения включают в себя:
Лекарства (таблетки). Лекарства, которые вызывают сильную эрекцию, успешно лечат эректильную дисфункцию у большинства мужчин. Эти препараты вызывают приток крови к половому члену. Примеры препаратов при слабой эрекции:
Если у мужчины диагностированы сердечные заболевания или он страдает от частых перепадов артериального давления, то скорее всего такие препараты ему противопоказаны. Поэтому, если вы страдаете от этих проблем со здоровьем, прежде чем принимать такие препараты, проконсультируйтесь с врачом.
К другим препаратам для лечения эректильной дисфункции относятся
Вакуумные помпы. Это вакуумные эрекционные устройства с полыми трубками, которые надеваются на пенис, чтобы всасывать воздух внутри трубки. Такое механическое воздействие увеличивает кровоток в половом члене и вызывает сильную эрекцию во время секса.
Упражнения: Умеренные или энергичные кардиоупражнения могут помочь улучшить эректильную дисфункцию. Обратитесь к врачу, чтобы узнать, какие упражнения лучше всего подходят для конкретного человека.
Медикаментозное лечение эректильнои дисфункции: предварительное сравнение существующих методов [d]
ЭД часто классифицируют как:
У большинства больных, страдающих ЭД, обнаруживается сочетание органических и психогенных компонентов. Согласно анализу данных за последние 10 лет, органические факторы сами по себе или в сочетании с психогенными имели место у 75-80 % мужчин, страдавших ЭД.
Среди мужского населения России ЭД распространена несколько шире, чем среди мужчин в индустриально развитых странах мира. Этому способствуют высокий травматизм, алкоголизм и курение низкокачественных сортов табака. Помимо этих причин, важным фактором риска возникновения ЭД является психологический стресс, который приводит к подавленному настроению, депрессии, снижению у мужчин полового влечения.
Следует учитывать, что зачастую расстройство сексуальной функции — это не самостоятельное заболевание, а проявление различных нарушений в организме мужчины. Возникновение ЭД часто связывают с артериальной гилертензией, сахарным диабетом и депрессией. Атеросклеротическое поражение сосудов может воспрепятствовать притоку крови в половой член. С этим заболеванием связывают приблизительно 40 % случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. ЭД выявляется приблизительно у 50 % (от 25 до 75 %) больных сахарным диабетом, независимо от типа заболевания, но при наличии строгой корреляции между ЭД и возрастом, а также тяжестью осложнений сахарного диабета [3].
У мужчин, страдающих депрессией, вероятность развития ЭД колеблется в пределах от 25 % при легкой депрессии до почти 90 % при ее тяжелых формах. Другими хроническими заболеваниями, ассоциирующимися с развитием ЭД, являются хроническая почечная недостаточность (40 %), печеночная недостаточность (25-70 %), рассеянный склероз (71 %), болезнь Алыггеймера (53 %), хроническая обструктивная болезнь легких (30 %). Гипоксия, гиперхолестеринсмия, гипергликемия приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, проявляющимся усилением синтеза и накопления коллагена с исходом в кавернозный фиброз. Последний рассматривается в качестве ключевого звена в патогенезе ЭД. Нередко причиной развития ЭД становятся перенесенные оперативные вмешательства на предстательной железе, травмы спинного мозга или тазовых органов, инсульт.
Несколько слов о механизме эрекции. Он представляет собой сложную цепь нейрососудистых изменений кавернозной ткани, конечным звеном которой является релаксация гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов полового члена. Приток артериальной крови к половому члену осуществляется по дорсальным и кавернозным артериям, берущим начало от внутренней срамной артерии. Далее расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун. Это в свою очередь приводит к сдавливанию субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока венозной крови из полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм. Выключение эрегированного пениса из системного кровотока позволяет создать необходимый градиент давления в кавернозных телах для поддержания ригидности полового члена.
Успехи фундаментальной медицины наряду с масштабными клиническими исследованиями, базирующимися на последних достижениях фармакологии, позволили применять новые подходы к лечению ЭД. Появление целого ряда высокоэффективных препаратов для интракавернозного, внутриуретрального и перорального применения отодвинуло на второй план методы хирургического лечения ЭД — реконструктивные сосудистые операции и эндофалопротезирование 14], которые совсем недавно пользовались большой популярностью.
Первый этап лечения ЭД предполагает попытку устранить факторы, явившиеся возможной причиной развития этого заболевания. К таковым относятся малоподвижный образ жизни, наличие интеркурентных заболеваний в стадии декомпенсации и, несомненно, прием некоторых лекарственных препаратов, оказывающих негативное влияние на ЭД.
Независимо от причины возникновения, ЭД, как правило, негативно сказывается на жизни мужчины. Это может выражаться в потере чувства собственного достоинства, в ощущении, что он уже больше не настоящий мужчина, в эмоциональных нарушениях. Поэтому при ЭД большое значение имеет коррекция психоэмоционального состояния пациента. Очень важно, чтобы мужчина с ЭД обсудил свои проблемы с партнершей и заручился ее поддержкой.
К лекарственным средствам, применяемым при ЭД, долгое время относились а-адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты дофаминовых рецепторов (аломорфин), ингибиторы захвата серотонина (тразодон), нейролептики (тиоридазин), андрогены (тестостерон), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитро-мазь) и др. В целом, эффективность этих препаратов не намного превышала таковую плацебо и составляла не более 30 % [5].
Силденафил принимают внутрь за 1 час до полового акта, начальная доза препарата составляет 50 мг. При недостаточной эффективности и отсутствии нежелательных эффектов дозу увеличивают до 100 мг; при выраженных побочных реакциях дозу можно уменьшить до 25 мг. Эффективность силденафила при применении в дозах 25, 50 и 100 мг составляет 62, 74 и 82 % соответственно [6].
Следующим ингибитором ФДЭ5, появившимся на мировом лекарственном рынке, стал тадалафил (Сиалис). Особенности его фармакодишмики и избирательного воздействия на различные типы ФДЭ были призваны нивелировать те негативные моменты, которые ограничивали применение силденафила. Новый препарат имеет более длительный период полувыведения (17,5 против 4 часов у силденафила), что обеспечивает его воздействие на организм пациента на протяжении 36 часов после приема [9,10].
Имеются отдельные публикации о пролонгации эффекта тадалафила до 48 часов. Его фармакокинетика не зависит от приема пищи и алкоголя, что в совокупности с большой продолжительностью действия позволяет пациенту с ЭД избежать жесткого планирования половой активности [10]. Это особенно важно для молодых пациентов (30-50 лет), уровень сексуальной активности которых достаточно высок. Применение тадалафила 3-4 раза в неделю обеспечивает постоянную концентрацию препарата в организме пациента, достаточную для поддержания половой активности в любое время без необходимости предварительного планирования.
Таблица 1. Основные побочные эффекты ингибиторов ФДЭ5 [6, 10, 11, 16]
Головная боль,
приливы
Головная боль,
диспепсия
приливы
(1-10%)
головокружение
тошнота
ринит
приливы
боль в спине
миалгия
головокружение
нарушение зрения
(менее 1%)
фотосенсибилизация
нарушение зрения
гипотензия
обморок
боль а глазах
гиперемия
конъюнктивы
Одной из особенностей варденафила считается быстрое начало действия. В отдельных случаях его максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается уже через 15 минут после приема и остается стабильно высокой на протяжении последующих 2 часов. К 30-й минуте Сmax регистрируется у 90 % пациентов, что выгодно отличает варденафил от всех остальных ингибиторов ФДЭ5 [14] (табл. 2).
Таблица 2. Основные фармакокинетические показатели ингибиторов ФДЭ5 [6, 10, 1 1]
Период полувыведения (Т1/2), ч
Таким образом, ингибиторы ФДЭ5 являются сегодня безусловными лидерами среди всех существующих средств консервативного лечения ЭД и рекомендованы ВОЗ как препараты выбора для медикаментозной терапии этого заболевания [15]. В то же время, появление конкуренции среди трех препаратов этой группы послужило основанием для начала дискуссий по поводу того, какой из ингибиторов ФДЭ5 в наибольшей степени отвечает представлениям об идеальном средстве лечения ЭД. Такой препарат должен обладать наилучшей переносимостью, наибольшей эффективностью вне зависимости от приема пиши и алкоголя, быть доступным, действовать быстро, иметь гибкую систему дозирования и, по ВОЗМОЖБОСТИ, освобождать пациента от необходимости заранее планировать свою сексуальную активность. На основании данных литературы и, в меньшей степени, своего собственного опыта применения трех ингибиторов ФДЭ5, два из которых появились в России совсем недавно, мы попытались сравнить эти препараты на соответствие приведенному выше «идеальному» образцу лекарства для лечения ЭД (табл. 3).
Таблица 3. Сравнительный анализ особенностей различных ингибиторов ФДЭ5
Эффективность не зависит от приема пищи и алкоголя
Лечение ЭД вне зависимости от этиологии заболевания
Большая продолжительность действия
Безусловно, проведенный нами анализ во многом является умозрительным и требует проверки в клинической практике. Такая проверка особенно важна, учитывая тот факт, что первоначально препарат назначается врачом, но на втором этапе лечения выбор остается за пациентом.
Эта работа, безусловно, является пионерской, и можно надеяться, что за ней последуют аналогичные по дизайну исследования с другими препаратами из группы ингибиторов ФДЭ5. Очень вероятно, что в будущем к этим лекарственным средствами сформируется отношение, подобное тому, которое существует к а-адреноблокаторам, используемым в медикаментозной терапии доброкачественной гиперплазии простаты. Ситуации очень схожи: несколько препаратов имеют аналогичный механизм действия, одинаковые показания и противопоказания и относительно небольшие индивидуальные особенности, которые со временем позволят разработать некие рекомендации по их применению у разных категорий пациентов.
Но это вопрос будущего, а сегодня можно лишь констатировать, что возможности медикаментозной терапии ЭД за последнее время значительно расширились, и мы еще на один шаг приблизились к решению столь актуальной проблемы современной медицины, как лечение сексуальных расстройств у мужчин.
Медикаментозное печение эректильной дисфункции: предварительное сравнение существующих методов
ЛИТЕРАТУРА
1. Feldman НА, Goldstein I, Hatzichristou DG, /Crane RJ, McKinlay IB. Impotence and its medical and psychosodal correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. 1 Urol 1994;151:54-61.
2. BenetA E, Me/man A. The epidemiology of erectile dysfunction. Urol Clin North Am 1995:22:699-709.
3. Калиниченко С.Ю., Козлов Г.И., Мельниченко Г.А, Дедов И. И. Опыт применения силденафила цитрата (Виагры) у пациентов с сахарным диабетом//Тер. архив. 1999. № Ю. С. 78-80.
4. Лоран О.Б., Аляев Ю.Г., Щеплев П.А. и др. Виагра (силденафила цитрат) в лечении больных с эректильной дисфункцией // Урология. 2000. № 1. С. 30-33.
5. Петров С.Б., Лоран О.Б., Велиев Е.И. Современные аспекты лечения эректильной дисфункции//Consilium Modicum. 2003. Т. 5. №2.
6.SildenatilSmPC1998.
7. Лоран О.В., Шеплев П.А., Нестеров С.Н., Кухаркин С.А., Абдуллаев И.А. Диагностика и лечение эректильных дисфункций // Анналы хирургии. 1998. № 4.
8. Sand M. Men’s attitudes on life events and sexuality (MALES) survey. Presented at the 10 World Congress of the International Society for Sexual and Impotence Research, 26 September 2002, Montreal, Canada.
9. Block G, et al. Efficacy and safety of Tadalafil for the treatment of erectile dysfunction: results of integrated analysis. 1 Urol 2002:169:1332-36.
10. Vardenafil SmPC 2003.
11. Tadalafi/SmPC 2002.
12. Bischoff E, Niewohner U, Haning H, et al. The inhibitory selectivity of vardenafil on bovine and human recombinant phosphodiesterase isoenzy-
mes. IntJ lmpotRes2001:13(suppl. 4):S41.
13. Saenz de Tejada I, Angulo J, Cuevas P, et al. The phosphodiesterase inhibitory selectivity and the in vitro and in vivo potency of the new PDE5 inhibitor vardenafi/. Int J Import Res 2001:13:282-90.
14. StarkS, Sachse R, Liedl T, et al. Vardenafil increases penile rigidity and tumescence in men with erectile dysfunction after a single oral dose. Eur Urol 2001:40:181-90.
15. Block G. Oral Agents: First line therapy for erectile dysfunction. Eur Urol 2002;(suppl. 1):12-18.
16. Thadani U, Smith W. The Effect of Vardenafil, a potent and highly selective phosphodiesterase-5 inhibitor for the treatment of erectile dysfunction, on the cardiovascular response to exercise in patients with coronary artery disease. 1 Am Coll Card/o/ 2002:40:11.