Что принимать при лающем кашле
Лающий кашель
Лающий кашель — это приступы непродуктивного кашля с характерным громким звуком, напоминающим собачий лай. Симптом зачастую сопровождается болями в горле, осиплостью голоса, снижением его звучности вплоть до полного исчезновения (афонии). Наиболее частые причины развития такого кашля — ларингиты, истинный и ложный круп, заболевания трахеи, некоторые ОРВИ. Для выяснения причины проводят ларингоскопию, рентгенографию грудной клетки, спирографию, лабораторные анализы. Чтобы облегчить состояние пациента, применяют муколитики, отхаркивающие средства, противокашлевые препараты, физиотерапию.
Причины лающего кашля
Ларингит
На начальных этапах воспаления гортани беспокоит легкое покашливание, которое сопровождается чувством першения и царапания в горле. Через 1-2 дня после первых симптомов частота кашлевых приступов усиливается, кашель становится громким, звучным, приобретает лающий оттенок. Постоянно ощущается боль в горле. Характерный признак — отсутствие мокроты. При тяжелом ларингите возникают пароксизмы лающего сухого кашля, которые проявляются серией следующих один за одним кашлевых толчков. По окончании приступа больной делает громкий шумный вдох. Симптом чаще отмечается вечером или ночью.
Истинный круп, развивающийся вследствие обструкции гортани фибринозными пленками, типичен для дифтерии. Наблюдаются приступы грубого кашля, во время которых пациент делает судорожные короткие вдохи, при этом выдох может быть затруднен. Проявления сохраняются 2-3 дня, затем лающий звук во время кашлевых пароксизмов исчезает, на первый план выходит тихое покашливание, связанное со стенозом голосовых связок. Во время приступов кашля отмечается беспокойство, жалобы на субъективное чувство нехватки воздуха, ощущение инородного тела в горле.
Ложный круп со спазмом мышц гортани и выраженным отеком слизистой оболочки дыхательных путей чаще поражает детей до 5-7 лет. Родители замечают, что ребенок возбужден, постоянно покашливает, при дыхании слышится «свистящий» звук. Затем начинаются приступы лающего кашля длительностью до 20-30 минут, при которых обнаруживается бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника. Если подобные кашлевые пароксизмы со специфическим лающим звуком возникли на фоне лечения в стационаре, они могут быть обусловлены ларингоспазмом при цитратной интоксикации.
Инфекции дыхательных путей
Возбудители острых респираторных заболеваний имеют тропность к однослойному эпителию верхних дыхательных путей, поэтому появление кашля обусловлено прямым патогенным воздействием микроорганизмов на специфические рецепторы. Отсутствие мокроты после кашлевого приступа характерно для начального периода всех вирусных инфекций. При ОРВИ симптом сочетается с другими признаками поражения респираторного тракта (ринитом, першением горла, увеличением шейных лимфоузлов). Наличие у кашля лающего оттенка обычно свидетельствует о таких инфекционных болезнях, как:
Патология трахеи
Грубый, лающий тон кашля обусловлен распространением болезненного процесса из гортани на область трахеи и ее бифуркации, что связано с раздражением рецепторов, запускающих кашлевой рефлекс, при одновременном вовлечении в процесс голосовых связок. Покашливание является не только реакцией на воспалительные процессы в слизистой оболочке, но и ответом на механическое раздражение чувствительных нервных окончаний экссудатом. Кашлевыми приступами с особым лающим звуком проявляются:
Аллергические заболевания
Кашель лающего типа, беспокоящий в ночное время или сразу после пробуждения, более характерен для бронхиальной астмы. Пароксизмы также вызываются физическими нагрузками, стрессами, воздействием холодного воздуха. Пациенты предъявляют жалобы на затрудненное дыхание, между кашлевыми толчками на расстоянии слышны судорожные вдохи. Выдох затруднен. Для улучшения вентиляции легких больные занимают сидячее положение, слегка наклоняются вперед и опираются руками на колени. В конце приступа лающего кашля обычно в небольшом количестве выделяется вязкая стекловидная мокрота.
При аллергическом ларингите грубый кашель беспокоит в течение всего дня, закономерность появления приступов проследить сложно. Симптом сопровождается осиплостью голоса и дискомфортом в горле. Внезапный кашель лающего характера наблюдается при ангиоотеке органов респираторного тракта. Во время кашлевого приступа ощущается нехватка воздуха, першение в горле. Пароксизм может быть длительным, без оказания медицинской помощи такое состояние чревато полной обструкцией дыхательных путей.
Туберкулез бронхов
При заражении палочкой Коха беспокоит упорный грубый кашель с сухим лающим оттенком, возникающий в любое время суток. В начале заболевания отмечается периодическое покашливание, сочетающееся с першением в горле, чувством дискомфорта в грудной клетке. По мере прогрессирования трахеобронхиального туберкулеза кашель становится интенсивным, приступообразным. Иногда пароксизм завершается выделением вязкой слизистой мокроты. Больные замечают повышенную потливость, общую слабость, частое покашливание с одышкой.
Экссудативный перикардит
При скоплении большого количества жидкости в сердечной сумке развитию мучительного лающего кашля способствует сдавливание дыхательных путей и сердечная недостаточность. Началу приступа предшествуют дискомфорт, чувство распирания в груди. При пароксизмах болевые ощущения усиливаются, дистанционно слышны хрипы и бульканье. Кашлевые приступы длительные, сопровождаются повышением давления в венозной системе, что проявляется видимыми отеками шеи и лица, набуханием шейных вен. Для облегчения дыхания при кашле пациент принимает вертикальное положение, опирается на руки.
Бериллиоз
Кашлевые эпизоды со звуком лающего типа характерны для острой интоксикации парами бериллия. Симптому предшествует интенсивное першение и дискомфорт в горле, жжение за грудиной. Интенсивность кашлевых приступов уменьшается через несколько дней после прекращения контакта с отравляющим веществом. При благоприятном течении кашель проходит самостоятельно. Реже поражается альвеолярная и интерстициальная ткань легких, что приводит к появлению мучительного кашля с выделением кровянистой мокроты.
Обследование
Эпизодический или постоянный лающий кашель является показанием для консультации пульмонолога или семейного врача. Диагностический поиск предполагает проведение инструментальных методов обследования дыхательной системы для определения первопричины симптома. Различные лабораторные анализы помогают уточнить диагноз и ведущий этиологический фактор. Наиболее ценными для диагностики патологий респираторного тракта являются:
Больным, у который кашель сопровождается экссудативным диатезом или другими проявлениями аллергических реакций, назначаются аллергопробы, проводится расширенная иммунограмма для измерения концентрации антител разных классов. По показаниям делают КТ грудной клетки для более четкой визуализации морфологических особенностей торакальных органов. Если после кашлевых приступов отделяется мокрота, ее собирают для микроскопического и бактериологического исследования.
Симптоматическая терапия
Для уменьшения частоты приступов лающего кашля необходимо максимально устранить провоцирующие факторы: регулярно проветривать помещение, проводить влажную уборку, избегать резких химических запахов. Для снижения субъективных неприятных ощущений в горле и увлажнения слизистой дыхательных путей рекомендованы ингаляции с травяными растворами, антисептиками. Важно обеспечить обильное теплое питье, вместо чая лучше использовать травяные настои девясила, чабреца, ромашки.
При изнуряющем кашле до постановки диагноза применяют лекарственные препараты. Хороший эффект оказывают отхаркивающие средства и муколитики, стимулирующие отделение мокроты и очищение дыхательных путей. В случае аллергической природы лающего кашля назначают антигистаминные препараты. Самостоятельное использование противокашлевых средств запрещено из-за возможных побочных эффектов. При сильных кашлевых приступах, сопровождающихся одышкой, цианозом, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу для выяснения первопричины симптома и подбора терапии.
Острый трахеит
Трахея – это полая хрящевая трубка между гортанью и бронхами. Как и другие отделы дыхательных путей, она выстлана изнутри слизистой оболочкой. Благодаря ей трахея не только проводит воздух, но и очищает, согревает и дополнительно увлажняет его. Воспаление слизистой оболочки трахеи называют трахеитом. Это заболевание может быть острым и хроническим. Острый вид встречается чаще. Пик заболеваемости приходится на холодное время года, что связано с распространенностью в этот период вирусных инфекций и неблагоприятными погодными условиями.
Трахеит редко протекает изолированно. Обычно он сочетается с острым ринитом, то есть насморком, фарингитом (воспалением глотки), ларингитом (воспалением гортани) или с бронхитом. Это означает, что лечение должно носить комплексный характер и планировать его обязательно должен врач. Только специалист сможет составить реальную картину заболевания и подобрать оптимальную схему терапии с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Симптомы острого трахеита
Острый трахеит проявляется прежде всего приступами кашля – сухого, болезненного, достаточно грубого и навязчивого. Он усиливается ночью и утром, что связано со скоплением в дыхательных путях мокроты. Приступ кашля при трахеите могут спровоцировать и другие факторы: смех, крик, глубокие вдохи, контрастная температура воздуха, резкие ароматы и дым. В первые дни мокрота почти не образуется либо остается такой вязкой, что отходит с большим трудом. Поэтому в начале заболевания кашель сухой, надсадный, не приносящий облегчения. По мере развития трахеита и при вовлечении в воспалительный процесс бронхов выделение мокроты увеличивается, она разжижается. При этом кашель становится влажным, более продуктивным и не таким изматывающим, его приступы повторяются реже. Самочувствие пациента существенно улучшается.
Помимо кашля, нередко наблюдаются и другие симптомы при остром трахеите:
Важно знать!
Воспалительный процесс при трахеите нередко распространяется на соседние участки дыхательной системы, ведь между ними нет четкой границы, слизистая оболочка плавно переходит из одного отдела респираторного тракта в другой. Стекание мокроты или ее заброс вверх при кашле способствуют раздражению тканей и распространению возбудителя. При вовлечении в воспаление бронхов развивается трахеобронхит. Это сопровождается ухудшением состояния пациента: у него повышается температура тела, учащаются приступы кашля, боль в грудной клетке становится сильнее, может появиться одышка. Если же трахеиту сопутствует ларингит, нужно быть готовым к осиплости или даже временной потере голоса. А при сопровождающем отеке подскладочного пространства гортани (оно находится примерно под голосовыми связками) может развиться острая дыхательная недостаточность с затруднением вдоха и чувством страха.
Почему возникает острый трахеит?
Инфекция
К развитию заболевания чаще всего приводят вирусные инфекции – грипп и другие вирусы, поражающие респираторный тракт и дыхательную систему. Возбудителями могут выступать и бактерии: пневмо-, стрепто-, стафилококки и прочие. Нередко встречается так называемая микст-инфекция, когда воспаление обусловлено несколькими различными возбудителями сразу. При этом чаще всего бактериальная инфекция является вторичной, она осложняет течение ОРВИ.
Неинфекционные факторы
Острый трахеит у взрослого может иметь и неинфекционную природу, хотя это встречается реже.
Иногда трахеит становится профессиональным заболеванием, то есть его появление связывается с вредными факторами на производстве. Поэтому в группе риска находятся работники горячих цехов, ферм, химических и нефтеперерабатывающих производств, а также шахтеры и камнетесы.
Что способствует развитию трахеита?
Трахеит развивается далеко не у всех людей, которые заболели ОРВИ, контактировали с раздражающими веществами или замерзли. Риск поражения трахеи увеличивается при наличии предрасполагающих факторов. В первую очередь это любые фоновые заболевания верхних дыхательных путей, сопровождающиеся нарушением носового дыхания. Насморк любой природы, синуситы, выраженное искривление носовой перегородки приводят к тому, что человек начинает дышать ртом. В результате в гортань и трахею попадает недостаточно согретый и увлажненный воздух, что раздражает слизистую оболочку и повышает риск ее воспаления при инфицировании. К предрасполагающим факторам относят и заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью с застоем в малом круге кровообращения. Возникающее при этом набухание слизистой оболочки приводит к снижению ее барьерной функции. Недостаток витаминов и питательных веществ, снижение иммунитета, избыток в организме токсинов – все это тоже повышает риск воспаления трахеи в ответ на внедрение возбудителя или переохлаждение.
Лечение острого трахеита
Лечить острый трахеит необходимо под контролем специалиста. В некоторых случаях требуется дополнительное обследование для уточнения причины и характера заболевания.
Основными задачами являются:
Неосложненные формы трахеита допустимо лечить в амбулаторных условиях. А вот тяжелые случаи заболевания могут потребовать госпитализации. Особое внимание уделяется лечению ослабленных и пожилых пациентов, особенно если они по состоянию здоровья не способны к самостоятельному передвижению, ведь трахеит у них достаточно легко переходит в трахеобронхит и даже пневмонию. Лечение проводится комплексно, с использованием лекарственных препаратов и немедикаментозных методов. Не стоит прерывать терапию после улучшения состояния, необходимо соблюдать рекомендованные врачом сроки приема лекарств.
Медикаментозное лечение трахеита
Схема медикаментозного лечения острого трахеита составляется с учетом природы заболевания и выраженности имеющихся у пациента симптомов.
Воздействие на причину
Если возбудителем стал тот или иной вирус, обычно применяются противовирусные средства, а также иммуностимуляторы (например, препараты на основе эхинацеи). При тяжело протекающем и затяжном трахеите бактериальной природы врач может ввести в схему лечения антибиотики. Если же болезнь протекает без осложнений, с ней обычно удается справиться и без этих средств. Но решение о рациональности и продолжительности антибиотикотерапии должен принимать только врач. В некоторых случаях при трахеите до начала лечения противомикробными средствами проводится бактериологическое исследование мокроты. Ее высевают на питательные среды для определения вида возбудителя и его чувствительности к основным группам препаратов. Это поможет подобрать наиболее подходящий антибиотик.
Лечение кашля и очищение дыхательных путей
Большое внимание при лечении острого трахеита нужно уделить, разумеется, кашлю – основному симптому болезни. При сухом, изнуряющем непродуктивном кашле применяют препараты, подавляющие кашлевый рефлекс. Такая мера бывает необходима в первые дни трахеита. На следующей стадии заболевания основной задачей лечения является очищение дыхательных путей от образующейся мокроты. Для этого необходимо облегчить ее отхождение с помощью муколитических и отхаркивающих средств. Но одновременно с противокашлевыми препаратами их применять нельзя. Также недопустимо подавлять влажный кашель. Это чревато застоем мокроты и переходом воспаления на нижележащие отделы дыхательной системы, вплоть до развития бронхопневмонии.
Поддерживающая терапия
Немедикаментозные меры
Для уменьшения выраженности воспалительного процесса назначаются физиотерапевтические процедуры. Но прогревания можно начинать, только если нет лихорадки.
Общие советы, как помочь организму справиться с болезнью
При любом заболевании дыхательных путей, в том числе при трахеите, стоит следовать некоторым несложным правилам.
При своевременно начатом лечении трахеит разрешается в течение 10–14 дней, не оставляя после себя никаких последствий и не ограничивая в последующем трудоспособность.
ТОП лекарств от кашля
Кашель – защитная рефлекторная реакция организма, направленная на очищение закупоренных или раздраженных дыхательных путей. Половая принадлежность, возраст и генетика в данном случае значения не имеют. Лающий, мучительный, с мокротой или без нее, возникающий в течение всего дня, только в определенное время суток или при употреблении определенных продуктов – существуют совершенно разные типы кашля. Он может быть разделен, во-первых, по продолжительности (острый и хронический кашель), а во-вторых, по отношению к выделяемому секрету (сухой, продуктивный и кровохарканье).
Чтобы подобрать лучшее средство от кашля, следует обратиться к врачу. Только специалист, после проведения обследования и постановки диагноза, может назначить эффективный препарат, который не только устраняет симптом, но и борется с причиной его возникновения.
Какие виды кашля бывают
Сухой (раздражающий)
Называется непродуктивным или кашлем без мокроты. Вызван раздражением дыхательных путей. Острый сухой кашель может возникать, например, в начале бронхита, при небольших легочных эмболиях (закупорка легочного кровеносного сосуда), плеврите, а также при вдыхании раздражающих газов, пыли и других инородных тел.
Хронический сухой кашель может быть вызван, например, хроническим насморком или хронической синусовой инфекцией, рефлюксной болезнью и астмой. Кроме того, хронический сухой кашель также может быть побочным эффектом ингибиторов АПФ (сердечно-сосудистых средств).
Продуктивный (кашель с мокротой)
Сопровождается большим количеством слизистого образования. Слизь в основном прозрачная. Желтоватая мокрота, отходящая из нижних дыхательных путей, связана с воспалительными клетками. Зеленоватый бронхиальный секрет указывает на бактериальную инфекцию.
Острый продуктивный кашель может возникать, например, в рамках пневмонии, а также на более поздней стадии острого бронхита. Хронический продуктивный кашель может быть признаком хронического бронхита или ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких).
Кровохарканье
Причины возникновения кашля
Существует много провоцирующих факторов. Перед назначением лекарственной терапии назначается комплексное обследование для уточнения причины. Самолечение в данном случае недопустимо, т. к. может привести к развитию необратимых последствий для здоровья.
Простуда
Поражение верхних дыхательных путей вирусами. Обычно сопровождается кашлем, насморком, заложенностью носа и общим ухудшением самочувствия. Если не начать лечить кашель на данном этапе, то происходит прогрессирование патологического процесса и развитие поражения верхних дыхательных путей или легких.
Грипп
Респираторная вирусная инфекция протекает тяжелее простой простуды. Болезнь начинается очень внезапно с высокой температурой, головной и мышечной болью. Также присоединяется боль в горле с затруднением глотания. При гриппе чаще всего возникает сухой кашель. Иногда пациенты также страдают от тошноты.
Хронический синусит
Сопровождается в основном сухим кашлем, который усиливается в положении лежа. Воспалительный процесс часто распространяется и на слизистую оболочку носовой полости, поэтому сопровождается хроническим насморком.
Бронхит
Воспаление респираторного тракта, которое часто сопровождается мучительным кашлем. При остром бронхите сначала возникает сухой, позже продуктивный кашель. Кроме того, у больных отмечается насморк и боль в горле. Диагноз хронический бронхит ставится тем, у кого был ежедневный кашель и мокрота в течение как минимум 3 месяцев подряд по 2-3 эпизода в год. Часто курение является причиной хронического бронхита.
Пневмония
Плеврит
Острое воспаление легких. Возможные причины включают инфекции, рак и легочную эмболию. Сухая форма плеврита сопровождается раздражающим кашлем, сильной, односторонней и болью в груди при вдохе.
Воздействие раздражающих факторов
При попадании жидкости или пищи в трахею, а не в пищевод, возникает сухой раздражающий кашель – организм пытается снова транспортировать инородные тела вверх к полости рта. То же самое происходит при вдыхании или проглатывании инородных тел.
Аллергия
Кашель, связанный с аллергией, может возникать, например, при аллергии на плесень, пищевой аллергии и аллергии на пылевые клещи. Люди с аллергией на пыльцу (сенная лихорадка) позже часто дополнительно заболевают астмой, для чего кашель и одышка являются первыми признаками.
Бронхиальная астма
Астма является широко распространенным хроническим заболеванием с воспалением и сужением дыхательных путей. Пациенты страдают преимущественно сухим кашлем (даже ночью) и судорожной одышкой.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Дыхательные пути в легких хронически воспалены и сужены. Возникающий дискомфорт – это в первую очередь хронический кашель с мокротой, а также одышка при нагрузке. Основной причиной ХОБЛ является курение.
Коллапс легких (пневмоторакс)
Приводит к болезненному накоплению воздуха между внутренней и внешней легочной оболочкой. Причиной этого является, например, разрыв легочных пузырьков или травма легких. При коллапсе внезапно появляется боль в области груди, которая может иррадиировать в спину. Также усиливается нехватка воздуха.
Легочная эмболия
Рак легких
Подразумевает наличие различных злокачественных наростов. Упорный кашель является относительно ранним симптомом карцином, но также может указывать на многие другие заболевания. У некоторых пациентов также возникает кровохарканье. Основной причиной рака легких является курение.
Редкие причины
Некоторые лекарства могут вызвать хронический сухой кашель в качестве побочного эффекта, который часто возникает приступами. Речь идет о ингибиторах АПФ и бета-блокаторах. Обе группы лекарственных средств служат сердечно-сосудистыми препаратами и назначаются при сердечной недостаточности и гипертонии. Кроме того, прием противовоспалительного кортизона также может вызвать кашель.
У детей хронический кашель часто возникает из-за повышенной чувствительности дыхательных путей после вирусной инфекции и при рефлюксе кислотного содержимого желудка в пищевод. Причиной может стать отток слизи из носовых ходов в горло. Редкими причинами кашля у детей являются вдыхание инородных тел и кистозный фиброз.
Классификация препаратов от кашля
Лекарства дают при кашле только в том случае, если это абсолютно необходимо, или дискомфорт сильно влияет на состояние пациента. Поскольку кашель – это не болезнь, а симптом, перед его лечением обязательно следует диагностировать основное заболевание. Особенно длительный кашель может быть симптомом серьезного нарушения в организме. По этой причине перед составлением диагноза обязательно следует избегать препаратов, угнетающих кашель.
Таблица – Классификация препаратов от кашля
СУХОЙ НЕПРОДУКТИВНЫЙ КАШЕЛЬ У ДЕТЕЙ
Кашель (от лат. tussis) — защитный сложнорефлекторный акт, характеризующийся резким нарастанием внутригрудного давления (за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры) при закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и
Кашель (от лат. tussis) — защитный сложнорефлекторный акт, характеризующийся резким нарастанием внутригрудного давления (за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры) при закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и толчкообразным форсированным выдохом, при котором из дыхательных путей удаляется их содержимое.
Физиологическое значение кашля состоит в очищении дыхательных путей от веществ, попавших в них извне (некоторые запахи, холодный или сухой воздух, дым, пыль, различные микроорганизмы, инородные тела и т. п.), и от эндогенных компонентов (частички бронхиального эпителия, слизь и др.). Важно помнить, что возникновение кашля при удалении из дыхательных путей их содержимого происходит в том случае, если перистальтические движения мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия оказываются не в состоянии обеспечить необходимый дренаж трахеобронхиального дерева.
Кашлевой рефлекс начинается с раздражения в дыхательных путях чувствительных окончаний блуждающего нерва или с рецепторов плевры. Это раздражение передается в дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу. Здесь при участии полисинаптических связей ретикулярной формации формируется сложнокоординированная реакция мышц бронхов, гортани, диафрагмы, грудной клетки, живота.
Начальной фазой кашля является глубокий вдох. Затем следует фаза напряженного выдоха при сокращенных бронхах и закрытой голосовой щели. В этот период внутригрудное давление достигает очень больших величин (140 мм рт. ст. и более). На фоне повышенного внутригрудного давления голосовые связки размыкаются и происходит толчкообразный стремительный выдох через рот (носовая полость в этот момент закрыта мягким небом и небным язычком (uvula palatina). Скорость движения воздуха в дыхательных путях в период толчкообразного выдоха в 20–30 раз превышает таковую при обычном дыхании. Вместе со струей воздуха при кашле из дыхательных путей в полость рта увлекаются слизь, скопления элементов, образующих мокроту, и различные чужеродные вещества, попавшие в дыхательные пути.
В фазе выдоха кашель может быть прерывистым, состоящим из нескольких толчков. В таком случае в дыхательных путях происходит быстрая смена давления и скорости движения воздуха. Динамика давления и скорости движения воздуха способствует отрыву от стенок бронхов прикрепившихся к ним частиц мокроты и чужеродных компонентов и удалению их из дыхательных путей. По завершении фазы стремительного выдоха заканчивается одиночный акт кашля. Иногда такие одиночные акты могут повторяться несколько раз подряд. В таком случае говорят о кашлевой репризе (от фр. reprise — возобновление, повторение). При сильном судорожном кашле может возникать рвота, обусловленная иррадиацией раздражения на рвотный центр.
Однако нужно иметь в виду, что кашель не только выполняет физиологически полезную дренажную функцию, но может оказывать и вредное воздействие на организм. Частый упорный кашель (особенно в виде длительных приступов) сопровождается повышением внутригрудного давления и может способствовать развитию гипертензии в малом круге кровообращения, эмфиземе легких, формированию легочного сердца. Повышение давления в венах большого круга кровообращения во время приступа кашля в ряде случаев сопровождается кровоизлияниями из сосудов склер, в системе бронхиальных вен. Приступ сильного кашля может осложниться обмороком, потерей сознания, нарушением ритма сердечной деятельности, эпилептиформным припадком, пневмотораксом.
В подавляющем большинстве случаев кашель обусловлен раздражением рецепторов дыхательных путей и плевры. Однако он может быть связан с возбуждением центральной нервной системы, а также с раздражением рецепторов, расположенных вне органов дыхания (рис. 1). Частота и интенсивность кашля зависят от силы раздражителя, локализации этого раздражителя в органах дыхания, возбудимости кашлевых рецепторов, фазы течения болезни и, наконец, характера патологического процесса.
 |
| Рисунок 2. Плотность расположения кашлевых рецепторов в трахеобронхиальном дереве |
Наиболее чувствительными рефлексогенными зонами являются задняя поверхность надгортанника, передняя межчерпаловидная поверхность гортани, область голосовых связок и подсвязочного пространства, а также бифуркация трахеи и места ответвлений долевых бронхов. Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению их диаметра (рис. 2). Разветвления сегментарных бронхов мало- чувствительны к раздражению. При патологических процессах, ограниченных легочной паренхимой, кашель возникает только при попадании мокроты в достаточно крупные бронхи либо при вовлечении в патологический процесс плевры. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны плевры расположены в прикорневых участках и реберно-диафрагмальных синусах.
Кашель не является специфическим симптомом какой-либо одной болезни. Для диагностики заболевания, послужившего причиной его возникновения, должны учитываться не только все сопутствующие симптомы и синдромы, выявленные у больного, но и история возникновения кашля, эпидемиологическое окружение пациента, результаты дополнительных методов исследования.
Кашель имеет различный характер. Он может быть частым и редким, слабым и сильным, болезненным и безболезненным, постоянным и периодическим; он может различаться по звучности, тембру, времени возникновения в течение суток, по выделению мокроты или ее отсутствию. Наиболее мучительным бывает сухой непродуктивный кашель. Такой кашель может сохраняться несколько дней, но в некоторых случаях продолжается и в течение более длительного отрезка времени.
Отрезок времени, в течение которого сохраняется кашель, может быть как относительно коротким (несколько дней), так и длительным. Относительно коротким период времени, в течение которого у детей наблюдается кашель, бывает при ряде вирусных инфекций, в том числе при гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной инфекции, кори.
Сухой непродуктивный кашель при некоторых заболеваниях у детей
Грипп. Заболевание вызывается пневмотропными РНК-содержащими вирусами трех антигенно обособленных серологических типов (А, В и С), относящихся к семейству ортомиксовирусов. При этом заболевании кашель, как правило, возникает в среднетяжелых и тяжелых формах. Основной патологический процесс при этом разворачивается не только в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но и в гортани, трахее, крупных бронхах. В этих отделах дыхательных путей выявляются дистрофические и некротические изменения эпителиальных клеток слизистой оболочки с последующим слущиванием эпителия. Кашель при гриппе характеризуется как сухой, надсадный, сопровождающийся болевыми ощущениями за грудиной. Помимо этого, при гриппе может развиться синдром крупа. В этом случае кашель становится грубым «лающим», появляются осиплость голоса и стенотическое дыхание.
При диагностике основного заболевания учитывается весь комплекс его проявлений. Из клинических симптомов в первую очередь обращают внимание на минимально выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при наличии отчетливого токсического синдрома в виде озноба, высокой температуры тела, головной боли с преимущественной локализацией в области лба, висков, надбровных дуг, глазных яблок; у ряда детей выявляются миалгии, артралгии, явления менингизма. Конъюнктивит, ринорея при гриппе практически отсутствуют, однако заложенность носа относится к числу постоянных клинических признаков этого заболевания. Одним из осложнений гриппа может быть синдром крупа.
Из лабораторных методов можно использовать экспресс-диагностику с помощью флюоресцирующих антител, способ определения ингибирующих антител к гемагглютинину вируса и реакцию нейтрализации в парных сыворотках (с интервалами между исследованиями в 8–14 дней).
Парагрипп. Возбудителями заболевания являются пять типов РНК-содержащих вирусов, входящих в семейство парамиксовирусов (Paramyxoviridae). Как и вирусы гриппа, парамиксовирусы поражают эпителий верхних дыхательных путей, гортани, трахеи, крупных бронхов. Они вызывают дистрофические изменения в эпителиальных клетках указанных отделов респираторного тракта и их слущивание. Кашель при парагриппе упорный, грубый, сухой. Он может сопровождаться изменением тембра голоса. В отличие от гриппа, токсикоз при парагриппе выражен слабо, в то время как катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, напротив, носят отчетливый характер. Через 4–5 дней от начала заболевания может развиться стенозирующий ларингит, бронхит. В этом случае в легких выслушиваются грубые сухие хрипы. При парагриппе, как и при гриппе, может развиться синдром крупа.
В этом случае появляется указанная выше триада симптомов: «лающий» кашель, осиплость голоса, стенотическое дыхание.
Лабораторное подтверждение данного заболевания основывается на реакциях связывания комплемента, торможения гемагглютинации и нейтрализации антител в парных сыворотках. Сыворотки для исследования берут в начале заболевания и на 10–14-й день.
Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция (РС-инфекция). Заболевание вызывается респираторно-синцитиальными вирусами. Это РНК-содержащие вирусы семейства парамиксовирусов. Свое название данные вирусы получили в связи со способностью вызывать в культурах тканей образование синцития — структуры, возникающей в результате слияния клеток. Сухой непродуктивный кашель при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции наиболее часто развивается у детей первого года жизни за счет вовлечения в процесс трахеи и бронхов, в том числе бронхиол. Развитие бронхиолита относится к числу характерных особенностей детей первого года (и особенно первых месяцев) жизни. Его частота среди данного контингента детей достигает 30–70%.
Бронхиолит характеризуется выраженной одышкой смешанного характера, коробочным оттенком легочного звука и наличием большого количества мелких и среднепузырчатых хрипов, определяемых при аускультации грудной клетки. Рентгенологически при этой инфекции очаговые изменения в легких не выявляются, но обнаруживается острое вздутие легких и усиление рисунка корней. Синдром токсикоза при респираторно-синцитиально-вирусной инфекции выражен слабо. Температура тела, как правило, субфебрильная и повышение ее выше 38° С наблюдается редко.
При диагностике РС-вирусной инфекции у детей следует учитывать такие клинические проявления, как поражение нижних дыхательных путей, несоответствие между тяжестью поражения органов дыхания и выраженностью токсикоза. Из лабораторных методов в практическом здравоохранении наибольшее диагностическое значение имеет метод экспресс-диагностики с помощью флюоресцирующих антител.
Корь. Возбудитель кори также относится к группе парамиксовирусов. Как известно, постоянными проявлениями кори являются токсикоз и катар слизистой оболочки носа и верхнего отдела дыхательных путей. Часто возникают ларингиты, при которых возможно возникновение очагового некроза эпителия (нередко по краю голосовых связок). Не исключено вовлечение в патологический процесс бронхов, бронхиол и даже легочной ткани. Склонность воспалительного процесса захватывать всю толщу бронхиальной стенки и переходить на перибронхиальную ткань, а также прилежащую интерстициальную ткань легкого является отличительной особенностью кори.
Кашель при кори появляется в начальный (катаральный) период. При этом заболевании он сухой, отрывистый, часто сочетается с чувством саднения в дыхательных путях. Может появиться охриплость голоса. С появлением этого симптома изменяется характер кашля: он становится грубым, хриплым.
Очень важна правильная диагностика заболевания. Как известно, в катаральный период кори сыпь на коже отсутствует, и, если нет данных о наличии у пациента контактов с больным корью, заболевание расценивается как ОРВИ. Однако на 2–3-й день катарального периода кашель усиливается, становится резким и грубым, появляются гиперемия конъюнктив, пастозность (и даже отек) век, светобоязнь, энантема на мягком небе, а на слизистой оболочке щек (в области переходной складки) на уровне премоляров — мелкие беловатые точки (напоминающие манную крупу), окруженные венчиком гиперемии. Эти высыпания относятся к числу патогномоничных симптомов и известны как пятна Бельского–Филатова–Коплика. Указанные пятна обнаруживаются не только на слизистой оболочке щек, но и на слизистой губ, десен и даже конъюнктив. Они никогда не сливаются между собой, не снимаются тампоном или шпателем и представляют собой участки некротизированного эпителия. Помимо пятен Бельского–Филатова–Коплика, на слизистой оболочке десен можно обнаружить сплошные наложения серовато-белого цвета, возникающие в результате некроза и десквамации эпителия, пораженного вирусом.
Диагностика кори в настоящее время большой трудности не представляет. При необходимости можно определить уровень специфических противокоревых антител.
Риновирусная инфекция. Относительно сильный и непродолжительный по времени непродуктивный кашель может иметь место при риновирусной инфекции. Входя в семейство пикорнавирусов (Picornaviridae), риновирусы вызывают ОРВИ и известны как «простудные вирусы». Геном пикорнавирусов образует несегментированная молекула + РНК. Возбудитель риновирусной болезни входит в группу ЕСНО-вирусов. Это особая группа кишечных вирусов, не оказывающая патогенного действия на лабораторных животных. Их первоначально именовали «сиротскими» (Orphan) вирусами, а с 1955 г. стали называть кишечными (Enteric) цитопатическими (Cytopathogenic) человеческими (Нuman) «сиротскими» ЕСНО-вирусами. В группу пикорнавирусов, помимо ЕСНО-вирусов, входят полиовирусы I, II, III типов, вирусы Коксаки групп А и В, вирус бешенства. Риновирусы у человека вызывают легко протекающее острое респираторное заболевание.
В начале этого заболевания у детей появляется познабливание, легкое недомогание, «царапание» в горле, чихание, иногда боль в ногах и головная боль. Затем добавляются заложенность носа и подкашливание. Температура тела в течение всего периода болезни остается субфебрильной. К концу первых суток дыхание через нос становится невозможным из-за полностью заложенного носа, после чего появляются обильные водянисто-серозные выделения.
Вследствие обильных выделений из носа и частого использования носового платка в преддверии носа появляется мацерация кожи. Лицо обычно пастозно, склеры инъецированы, возможно появление слезотечения. В ряде случаев возникают такие симптомы, как набухание небных миндалин, легкая гиперемия передних дужек и задней стенки глотки, осиплость голоса, явления трахеита и трахеобронхита, следствием чего и является непродуктивный кашель. У детей первых 2–3 лет жизни риновирусная инфекция может осложниться синдромом крупа.
Диагностика заболевания основывается на клинической картине. Для подтверждения диагноза в клинической практике используют метод экспресс-диагностики — иммунофлюоресценции, с помощью которого определяют антитела к вирусу в эпителиальных клетках, обнаруживаемых в слизи из нижних носовых раковин.
Респираторный хламидиоз. Заболевание вызывается Chlamydia pneumoniae (Chl. pn.) и многими биоварами Chlamydia trachomatis (D, E, F, G, H и др.). Эти возбудители патогенны для человека. Хламидии относятся к числу облигатных внутриклеточных паразитов. Они способны выживать и размножаться только в цитоплазме инфицированных клеток. Вследствие облигатного внутриклеточного паразитирования хламидии долгое время считали крупными вирусами. В настоящее время их принято относить к бактериям. Семейство имеет один род — Chlamydia.
Хламидии содержат РНК и ДНК и синтезируют собственный ДНК-протеин, имеют цитоплазматическую мембрану и клеточную стенку. Обеспечение метаболизма хламидий осуществляется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Структура клеточной стенки хламидий подобна грамотрицательным бактериям. Она имеет двойную внутреннюю и двойную наружную мембраны, за счет чего обеспечивается ее прочность. Многочисленные белки наружной мембраны «врезаны» во внутреннюю мембрану. 60% общего количества белка хламидий представлены основным белком наружной мембраны. Белки хламидий содержат видо- и сероспецифические участки. Однако в белках всех трех видов хламидий (Chl. trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci) имеются сходные для них всех участки. Вследствие этого возможно возникновение перекрестных реакций внутри рода.
В жизненном цикле хламидий имеются две формы: элементарные и ретикулярные тельца. Элементарные тельца не проявляют метаболической активности, они внедряются в клетку организма хозяина. В клетке одновременно могут находиться несколько элементарных телец. Спустя 6–8 ч после внедрения они превращаются в ретикулярные тельца, которые делятся бинарно, проделывая 6–8 циклов. Дочерние ретикулярные тельца через промежуточные стадии превращаются в элементарные тельца нового поколения, которые переполняют содержащую их клетку организма хозяина и разрушают ее. Вследствие этого элементарные тельца выходят в межклеточное пространство, заражая новые эпителиальные клетки. Каждый цикл размножения хламидий длится 48–72 ч. Однако при наличии сниженного иммунитета в организме хозяина или при неадекватной терапии цикл размножения хламидий может задерживаться в репродуктивной фазе на недели и месяцы.
Следует иметь в виду, что хламидии обладают способностью превращаться в L-формы, которые, обладая слабой иммуногенностью, могут в течение длительного времени находиться внутри клеток. При иммунодефицитах любого генеза L-формы реверсируют в исходные формы и происходит их дальнейшее размножение.
Chl. pn. обладает тропностью к ворсинчатому эпителию бронхов и способна полностью обездвижить ворсинки в течение 48 ч после заражения. Клиническим проявлением персистирующего легочного хламидиоза могут быть бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит. Среди клинических проявлений хламидийного бронхита ведущим может быть сухой непродуктивный кашель. Поражение респираторного тракта при хламидиозе наиболее характерно для детей первого года жизни. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние детей, как правило, не нарушено, температура тела у большинства пациентов остается в пределах нормальных значений. У новорожденных детей и детей первых месяцев жизни может развиться пневмония хламидийной этиологии. Заболевание также начинается с сухого непродуктивного кашля, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный характер. Кашель сопровождается появлением цианоза, тахипноэ, рвоты. Затем появляются одышка, «кряхтящее» дыхание и к концу первой недели — выраженные признаки пневмонии. На рентгенограммах грудной клетки выявляются множественные мелкоочаговые тени на фоне незначительного вздутия легких. Появление клинически выраженных симптомов пневмонии сопровождается изменением характера кашля — он становится влажным.
С нашей точки зрения, указание на существование в начале заболевания хламидийной пневмонией сухого непродуктивного кашля связано с предшествующим хламидийным бронхитом и нисходящим распространением инфекции, приводящим, в конце концов, к хламидийной пневмонии.
Диагностика респираторного хламидиоза основывается на выявлении в содержимом бронхиального дерева фрагмента генома возбудителя методом полимеразной цепной реакции, выделении хламидий в культуре клеток и обнаружении диагностически значимых титров специфических антител к Chl. pneumoniae или Chl. trachomatis, преимущественно классов IgА и IgM.
Респираторный микоплазмоз. Микоплазмы — свободно живущие прокариоты, лишенные истинной клеточной стенки и не способные синтезировать ее компоненты. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. Микоплазмы нуждаются в холестерине и других липидных ингредиентах для синтеза компонентов мембраны.
Mycoplasma pneumoniae (M. pn.), в соответствии с постулатами Коха, патогенна для человека. Она проявляет выраженный тропизм к базальной мембране мерцательного эпителия дыхательных путей. Малый размер, активная скользящая подвижность, мощный адгезивный аппарат обеспечивают прочное прикрепление микоплазмы к мембране эпителиальной клетки. Прикрепившись к клеткам респираторного эпителия, она повреждает реснички и обусловливает цитопатические изменения в клетках эпителия, выделяя супероксиданты. Последние вызывают блокаду мукоцилиарного клиренса, а затем гибель клеток и слущивание их в просвет бронха. M. pn. имеет способные к сокращению микрофибриллы, содержащие белки, иммунологически и химически сходные с мышечным белком актином. Особенностью микоплазм, в том числе и M. Pn., является то, что за счет близкого антигенного сходства их компонентов с рядом антигенов организма хозяина они плохо распознаются макроорганизмом. Это создает условия для персистенции микоплазм в организме хозяина.
Респираторный микоплазмоз может протекать в виде ограниченных острых инфекций верхних дыхательных путей, в виде микоплазменного бронхита и острой микоплазменной пневмонии. При возникновении респираторного микоплазмоза слизистая оболочка ротоглотки и дыхательных путей слабо (реже умеренно) гиперемирована; дети предъявляют жалобы на боль в горле, сухость и ощущение неловкости при глотании, затрудненное носовое дыхание. При развитии микоплазменного бронхита у больных появляется сухой непродуктивный кашель и развиваются явления обструкции бронхов.
Лабораторная диагностика заболевания основывается на выявлении фрагмента генома возбудителя в содержимом бронхиального дерева методом полимеразной цепной реакции и выявлении диагностически значимого титра специфических антимикоплазменных антител в сыворотке крови.
Коклюш. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis — мелкая неподвижная грамотрицательная овоидная палочка длиной 0,5–2 мкм, относящаяся к строгим аэробам. Возбудитель очень нестоек и быстро погибает под воздействием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушивания и различных дезинфицирующих средств. Вирулентная В. pertussis обладает гистаминсенсибилизирующей активностью, содержит лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин цитоплазмы, фактор, активирующий островки Лангерганса. Микроорганизм имеет ворсинки (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клетки, обеспечивающие адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Он содержит также специфический трахеальный цитотоксин, вызывающий местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия. Внутрибрюшинная инъекция токсина, проведенная лабораторным животным, вызывает их гибель и развитие гиперчувствительности к гистамину и серотонину.
Основным клиническим проявлением заболевания является кашель. Он появляется после окончания инкубационного периода, продолжающегося в среднем около 10–12 дней после контакта с больным, и сохраняется вплоть до полного выздоровления. Однако кашель в динамике болезни претерпевает сильные изменения.
В самом начале продромального периода этот кашель мало чем отличается от кашля при вышеперечисленных заболеваниях. Это сухой непродуктивный кашель, у половины детей он носит навязчивый характер. Кашель чаще беспокоит заболевшего ребенка перед сном или ночью. Температура тела, как правило, остается нормальной, реже — в течение первых нескольких дней — субфебрильной. Самочувствие ребенка не страдает. Однако кашель постепенно начинает усиливаться, приобретая все более упорный и навязчивый характер, а затем становится приступообразным.
В спазматический период он приобретает «типичные черты». В этот период во время кашля быстро, друг за другом следует несколько выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом (репризы). Приступы этого кашля заканчиваются выделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Частота возникновения приступов в течение суток на высоте заболевания у разных детей варьирует от 5 до 50. Приступы спазматического кашля нарастают, достигая максимума на 2-й неделе спазматического кашля. У детей первого года жизни на фоне приступов спазматического кашля могут возникать апноэ.
Диагностика заболевания наиболее затруднена в продромальном периоде. В это время следует ориентироваться на эпидемиологическую обстановку в окружении больного и динамику процесса (постепенное прогрессирование кашля при отсутствии лихорадочной реакции). Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Исследуемым материалом служит слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней поверхности глотки. Забор материала производится двумя заднеглоточными тампонами — сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором. Серодиагностика при коклюше не нашла достаточно широкого применения, поскольку может использоваться только для подтверждения диагноза у непривитых детей.
Паракоклюш. Возбудителем паракоклюша является Bordetella parapertussis. Возбудитель близок к Bordetella pertussis. Симптомы заболевания, включая наличие в начале клинических проявлений сухого непродуктивного кашля, такие же, как при коклюше, но заболевание протекает быстрее и значительно легче.
Резюмируя вышесказанное, следует подчеркнуть, что при всех указанных выше заболеваниях наблюдается однотипный сухой непродуктивный кашель. Перечисляя характерные особенности этого кашля, следует отметить, что он усиливается и учащается при воздействии на дыхательные пути раздражающих факторов: сухого и холодного воздуха, пыли, дыма, раздражающих запахов и т. п. Возбудители всех указанных заболеваний имеют тропность к эпителию респираторного тракта, в том числе к эпителиальным клеткам мерцательного эпителия бронхов. Период существования сухого непродуктивного кашля, обусловленного указанными патогенами, относительно короток — в среднем около 1 нед. По истечении этого срока кашель становится влажным, больные начинают откашливать мокроту, что способствует естественной санации трахеобронхиального дерева.
Механизм возникновения сухого непродуктивного кашля у детей при вышеуказанных заболеваниях может быть представлен следующим образом. Все возбудители перечисленных выше заболеваний относятся к группе внутриклеточных (вирусы, хламидии) и мембранных (микоплазмы, Bordetella pertussis, Bordetella раrapertussis) патогенов. Следует отметить, что, по мнению ряда исследователей, мембранные патогены (в силу плотного прикрепления к мембране клетки хозяина) также можно причислить к внутриклеточным (А. А. Ярилин, 1999). Таким образом, возбудителей всех рассмотренных выше заболеваний можно отнести к внутриклеточным патогенам.
В ответ на воздействие внутриклеточных патогенов в организме формируется не гуморальный, а клеточный иммунный ответ. Проявления клеточного иммунного ответа весьма разнообразны. Наиболее распространенным и «естественным» среди них является цитотоксический ответ, т. е. иммунная реакция, приводящая к формированию антигенспецифических Т-киллеров. Антигенспецифические Т-киллеры «узнают» инфицированную клетку по экспрессии на поверхности клетки опознаваемого антигена (т. е. по соответствующему опознавательному маркеру, находящемуся на поверхности клетки). Обнаружив такую клетку и воздействуя на нее, Т-киллеры уничтожают патоген вместе с клеткой. На определенной стадии воздействия на клетку (до момента полного ее разрушения) она претерпевает определенные изменения. Изменившиеся эпителиальные клетки могут вызывать раздражение рецепторов бронхиального дерева, что и приводит к возникновению сухого непродуктивного кашля. Схема формирования кашля при инфицировании организма хозяина тропными к клеткам эпителия бронхиального дерева внутриклеточными и мембранными патогенами представлена на рисунке 3.
 |
| Рисунок 3. Возникновение кашля при бронхите в организме хозяина, инфицированного внутриклеточными и мембранными патогенами |
Очевидно, что сухой непродуктивный кашель существует до момента разрушения пораженных клеток мерцательного эпителия. Как только пораженные клетки начинают распадаться, в процесс включаются другие защитные механизмы: начинаются фагоцитоз измененных структур, выделение слизи железами слизистой оболочки, и с этого момента кашель выполняет защитную функцию по элиминации из дыхательных путей чужеродных компонентов и отмерших собственных клеток слизистой оболочки респираторного тракта.
Другие заболевания и состояния, сопровождающиеся сухим непродуктивным кашлем
 |
| Рисунок 4. Взаимоотношения дуги аорты и трахеи |
Сухой непродуктивный кашель встречается также при синдроме крупа, при плевритах, при поражении средостения, при патологических процессах в окружности бронхов (туморозный бронхаденит) и проводников чувствительных нервов (сдавление опухолью или увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты) (рис. 4), при диссеминированных и фиброзирующих процессах в бронхах, при попадании инородных тел в бронхи.
Для детской практики наибольшее значение имеют такие состояния, как синдром крупа и попадание инородных тел в дыхательные пути. Период непродуктивного кашля при этих состояниях относительно непродолжительный. При стенозирующем ларингите (или синдроме крупа) процесс вызывается также внутриклеточными патогенами. Наиболее часто синдром крупа развивается у детей, больных гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, реже при кори и других вирусных инфекциях. Механизм развития данного состояния аналогичен вышеуказанному, но процесс локализован в области голосовых связок.
Как известно, синдром крупа проявляется триадой симпомов: сухим, непродуктивным, грубым «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием и сиплым голосом. Клинические проявления обусловлены воспалительными изменениями в области голосовых связок и подсвязочном пространстве, приводящими к сужению просвета гортани, в котором ускоряется ток воздуха, что, в свою очередь, приводит к высыханию слизистой оболочки и образованию корок. Уменьшение притока воздуха к легким вызывает компенсаторное усиление внешнего дыхания. В процесс включаются вспомогательные мышцы грудной клетки; таким образом, усиливается втягивание воздуха через суженный просвет гортани. Вдох при этом удлиняется, и выпадает пауза между вдохом и выдохом. Дыхание становится шумным, стенотическим. Такое дыхание является ведущим симптомом крупа. Указанный механизм частично компенсирует недостаток кислорода в организме, поддерживая газообмен в легких на должном уровне. Однако при усилении стеноза гортани минутный объем воздуха в легких уменьшается, вследствие чего возникают гипоксемия, а затем и гипоксия, сопровождающаяся нарушением клеточного метаболизма. Синдром крупа при ОРВИ развивается внезапно, часто имеет волнообразное течение, кроме того, при этом состоянии никогда не бывает полной афонии: звонкие ноты при синдроме крупа на фоне ОРВИ у детей слышны постоянно. Указанные проявления позволяют отличить данный синдром от дифтерийного крупа.
Инородные тела бронхов. Клиническая картина обусловлена величиной инородного тела и уровнем обтурации. После аспирации инородного тела обычно возникает приступообразный кашель, который может быть в начале непродуктивным. Однако у детей в случае пребывания в бронхах инородного тела более суток, как правило, начинается воспалительный процесс, кашель становится влажным. Очень важно своевременно диагностировать аспирацию инородного тела в дыхательные пути. Обычно после аспирации в дыхательные пути инородного тела, помимо приступообразного кашля, появляются затрудненное дыхание, боль в груди, может развиться цианоз. При длительном нахождении инородного тела в дыхательных путях явления обструкции нарастают. В результате отека слизистой оболочки бронха частичная закупорка может перейти в вентильную, а затем и в полную — с последующим развитием ателектаза легочной ткани. Длительное пребывание в бронхах инородного тела приводит к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации.
При аспирации инородного тела на рентгенограммах видны рентгеноконтрастные инородные тела; о наличии нерентгеноконтрастных инородных тел могут свидетельствовать косвенные признаки: вздутие или гиповентиляция доли легкого, смещение органов средостения при вдохе в сторону расположения инородного тела (симптом Гольцкнехта–Якобсона). Расположение инородного тела можно уточнить с помощью бронхографии.
Среди основных проявлений плеврита, помимо сухого непродуктивного кашля, можно упомянуть боль в груди и появление других объективных признаков данного заболевания. Диагностика заболевания облегчается, если провести рентгенологическое исследование.
Сухой непродуктивный кашель, обусловленный увеличением лимфатических узлов в средостении, в области бифуркации бронхов, сдавлением чувствительных нервов аневризмой аорты, а также при наличии диссеминированных и фиброзирующих процессов в бронхах, обычно наблюдается в течение длительного отрезка времени. Поэтому существование длительного непродуктивного кашля требует тщательного обследования, проводимого с целью исключения указанных заболеваний.
Лечение
Прежде чем говорить о терапии сухого непродуктивного кашля, важно установить причину его возникновения и провести лечение соответствующего заболевания. Что же касается терапии непосредственно непродуктивного сухого кашля, то она носит сугубо симптоматический характер.
Механизм возникновения сухого непродуктивного кашля при бронхите объясняет крайне малую эффективность отхаркивающих средств при его лечении.
При появлении кашля, который носит такой характер, рекомендуются следующие мероприятия:
Биокалиптол успокаивает раздражающий болезненный кашель, не меняя физиологию кашля. В состав биокалиптола на 100 г сиропа входит эвкалиптол (0,14 г), фолкодин (0,1 г), настойка белладонны (0,6 г) и гваякол (0,015 г). Назначается детям от 2,5 до 8 лет по 1–2 чайные ложки в день, от 8 до 15 лет — по 4–8 чайных ложек в день. Противопоказанием является возраст до 2,5 лет.
Гексапневмин (в свечах) обладает антимикробным, жаропонижающим, противокашлевым действием. Имеются свечи для грудных детей и свечи для детей более старшего возраста. В состав свечи для детей грудного возраста входит биклотимола 40 мг, эвкалиптола 35 мг, парацетамола 100 мг; свечи для детей содержат беклотимола 80 мг, эвкалиптола 70 мг, парацетамола 200 мг, фолкодина 5 мг. К числу противопоказаний к применению препарата в детском возрасте относятся астматический кашель, печеночно-клеточная недостаточность. Препарат назначается детям до 30 мес — по 1 свече (для грудных детей) 2 раза в день (утром и вечером), старше 5 лет — по 1 свече (для детей) 2–3 раза в день.
Пакселадин обладает противокашлевым действием. Показанием к его назначению является кашель любой этиологии. У детей препарат применяется в сиропе (в 1 флаконе сиропа вместимостью 125 мл — 10 мг/5 мл окселадина цитрата). Детям назначается сироп по 1 мерной ложке на 10 кг массы тела в сутки (детям в возрасте до 4 лет по 1–2, от 4 до 15 лет — по 2–3 мерные ложки в сутки). Следует иметь в виду, что при передозировке препарата необходимы госпитализация, контроль за деятельностью дыхательной и сердечно-сосудистой систем и симптоматическое лечение; антидот не известен.
Стоптуссин обладает противокашлевым, муколитическим, отхаркивающим действием. 1 мл стоптуссина (капли для приема внутрь) содержит бутамирата цитрата 4 мг и гвайфенезина 100 мг. Цитрат бутамирата обладает бронхолитическим и противокашлевым эффектом, связанным с периферическим местноанестезирующим действием на рецепторы бронхов. Гвайфенезин снижает вязкость мокроты, улучшает ее отхождение, уменьшает частоту кашля. Препарат может быть использован у больных сахарным диабетом. К числу противопоказаний относятся гиперчувствительность и миастения. Препарат назначается внутрь после еды. Соответствующее количество капель растворяют в 100 мл жидкости (вода, чай, фруктовый сок). Дозировка препарата: детям с массой тела до 7 кг — по 8 капель 3 — 4 раза в сутки; детям с массой тела 7 — 12 кг — по 9 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 12 — 20 кг — по 14 капель 3 раза в сутки; при массе 20 — 30 кг — по 14 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 30 — 40 кг — по 16 капель 3 — 4 раза в сутки; при массе тела 40- 50 кг — по 25 капель 3 раза в сутки; при массе тела 50 — 70 кг — по 30 капель 3 раза в сутки; при массе тела 70 — 90 кг — по 40 капель 3 раза в сутки. При приеме данного препарата следует иметь в виду, что 1 мл стоптуссина содержит 280 мг этанола.
Коделак содержит: кодеина 0,008 г; травы термопсиса 0,2 г; натрия гидрокарбоната 0,2 г; корня солодки 0,2 г; оказывает противокашлевое, отхаркивающее действие. Его назначают по 1 таблетке 2–3 раза в сутки.
Противопоказаниями являются возраст до 2 лет, бронхиальная астма, дыхательная недостаточность любой этиологии, черепно-мозговая травма, гипотония, коллапс, нарушение ритма сердечной деятельности, нарушение функции печени и почек, интоксикационная диарея, гипокоагуляция.
В дальнейшем могут быть рекомендованы различные противокашлевые препараты в зависимости от того, сохраняется у пациента сухой кашель или переходит в продуктивный.
Пастилки алекс плюс, содержащие гидробромид декстрометорфана, терпингидрат и левоментол, обладают противокашлевым, отхаркивающим, спазмолитическим действием. Детям от 4 до 6 лет назначают по 1–2 пастилке 3–4 раза в день.
Гликодин сироп содержит гидробромид декстрометорфана, терпингидрат, левоментол; препарат оказывает противокашлевое и муколитическое действие. Детям от 4 до 6 лет назначают по 1/4 чайной ложки, от 7 до 12 лет — по 1/2 чайной ложки 3–4 раза в день.
Флуифорт выпускается в виде сиропа, содержащего лизиновую соль карбоцистеина, и в виде дозированного гранулята. Оказывает мукорегулирующее и отхаркивающее действие. Сироп назначают детям в возрасте: от 1 до 5 лет — по 2,5 мл; старше 5 лет — по 5 мл 2–3 раза в день. Детям от 12 лет флуифорт можно назначать в гранулах (содержимое пакетика растворяют в питьевой воде, перемешивают, дозировка: 1 пакетик в день).
Амбробене выпускается в виде сиропа, таблеток, раствора для инъекций и раствора для приема внутрь и ингаляций. Обладает отхаркивающим и муколитическим действием. Сироп назначают детям в возрасте: до 2 лет по 2,5 мл 2 раза в сутки; от 2 до 5 — по 2,5 мл 3 раза в сутки; от 5 до 12 лет по 5 мл 2–3 раза в сутки внутрь, после еды, с достаточным количеством жидкости. Таблетки назначают детям от 5 до 12 лет по 1/2 таблетки 2–3 раза в сутки.
Мукодин для детей выпускают в виде 2,5% и 5% сиропа, содержащего карбоцистеин. Препарат обладает муколитическим и отхаркивающим действием. Детям в возрасте 2–5 лет назначают по 1/2 — 1 чайной ложке 2,5% сиропа, детям в возрасте 5–12 лет — по 2 чайной ложки 2,5% сиропа или по 1 чайной ложке 5% сиропа 4 раза в сутки.
Суприма-бронхо — растительный сироп от кашля. Обладает муколитическим, отхаркивающим, противовоспалительным и бронхолитическим действием. Хорошо подобранная комбинация лекарственных растений: солодка, куркума, адатода васика, базилик священный, кардамон и др. — помогает лучше справиться с кашлем. Его назначают детям 3–5 лет по 1/2 чайной ложки, детям 6–14 лет по 1/2–1 чайной ложке; с 14 лет по 1–2 чайной ложке 3 раза в сутки.
Бронхолитин — сироп, содержащий гидробромид глауцина и гидрохлорид эфедрина, обладает противокашлевым и бронхорасширяющим действием. Детям старше 3 лет назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день; старше 10 лет — по 2 чайной ложки 3 раза в день.
Доктор МОМ — сироп, содержащий экстракты базилика, солодки, куркумы, имбиря, адатоды васика, паслена, девясила, перца, терминалии белерика, алоэ барбаденсис, ментола, обладает противовоспалительным и отхаркивающим действием. Его назначают детям по 1/2–1 чайной ложке 3 раза в день.
Линкас — сироп, cнижает интенсивность и увеличивает продуктивность кашля, оказывает муколитическое, отхаркивающее, бронхолитическое и противовоспалительное действие за счет входящих в его состав экстрактов растений: адхатоды, солодки, длинного перца, фиалки, иссопа, альпинии, кордии, алтея, зизифуса и аносмы. Детям в возрасте от 6 мес до 3 лет сироп назначают по 1/2 чайной ложки 3 раза в день; детям в возрасте от 3 до 8 лет — по 1 чайной ложке 3 раза в день; от 8 до 18 лет — по 1 чайной ложке 4 раза в день.
Л. Г. Кузьменко, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва