Что принимать при воспалении тройничного нерва головы
Воспаленный тройничный нерв
Неврит или воспаленный тройничный нерв – это воспалительное поражение самого чувствительного нерва лица и полости рта, в составе которого имеются специальные волокна, обеспечивающие связь жевательных мышц с центральной нервной системой.
Опасность такого заболевания заключается в том, что при отсутствии лечения существенно повышается вероятность развития паралича иннервируемых мышц и образования контрактур.
Причины воспалительного поражения тройничного нерва
Факторами, способствующими воспалению тройничного нерва, считаются:
Симптоматика неврита тройничного нерва
Челюстной тройничный нерв состоит из трех типов нервных волокон:
Симптоматическая картина неврита может варьироваться в зависимости от того, какие именно волокна были поражены воспалительным процессом.
Поражение чувствительных волокон
В частности, при воспалении чувствительных волокон больной может жаловаться на ощущение покалывания, онемение, ослабление чувствительности в зоне, иннервируемой тройничным нервом.
Поражение двигательных волокон
При поражении двигательных волокон наблюдается частичное или полное понижение силы в иннервируемых мышцах, их атрофия и ухудшение сухожильных рефлексов.
Поражение вегетативных волокон
При воспалении вегетативных волокон у пациента наблюдается синюшность и отечность кожных покровов, сухость и истончение кожи, увеличивается потенциальный риск образования трофической язвы.
Болевые ощущения при воспалении
Кроме этого, такое заболевание, как воспаление или неврит лицевого тройничного нерва дает о себе знать приступами боли, имеющей самый разнообразный характер:
При этом зона болезненности не всегда соответствует участку иннервации и может распространяться на нижнюю челюсть, щеки и на подбородок.
Боли могут сопровождаться:
Отсутствие чувствительности языка, губ и подбородка
При воспалительном поражении тройничного нерва может повреждаться не только весь нерв, но и его отдельные ветви. Именно поэтому онемение и боль могут возникать на различных участках лица. Так, например, при воспалении язычной ветви нерва больные жалуются на боли и нарушения чувствительности в передней части языка, а при повреждении подбородочной ветви — в области губ и подбородка.
Боли при смехе, жевании, чистке зубов и бритье
Боли при неврите челюстного тройничного нерва способны усиливаться при прикосновениях, жевании, смехе и при смене температурного режима. Именно поэтому пациенты, стремящиеся не допустить повторения болевых приступов, избегают излишней подвижности и продолжительных разговоров, отказываются от процедур чистки зубов и бритья.
Диагностирование воспалительного поражения тройничного нерва
Медицинское обследование и диагностирование неврита
Постановка диагноза «неврит нерва тройничного» производится на основании результатов опроса и врачебного обследования пациента. При необходимости, больной может быть направлен на прохождение неврологического осмотра, электронейрографии, томографии головного мозга и черепных костей, а также МРТ придаточных носовых пазух и орбит.
Лечение неврита челюстного тройничного нерва
Терапия
Программа терапии неврита тройничного нерва составляется с учетом причин заболевания и его клинических признаков. При этом основными задачами лечения являются:
Лечебные процедуры
В комплекс процедур, направленных на блокирование воспалительного процесса и устранение всех проявлений неврита, входят:
Лицам, страдающим невритом тройничного нерва, рекомендуют регулярно посещать стоматологические клиники и проводить санацию полости рта.
Профилактика воспалительного поражения тройничного нерва
К числу мер, направленных на предупреждение неврита тройничного нерва, относят:
Особую профилактическую роль играет поддержание высокого уровня сопротивляемости организма.
Невралгия тройничного нерва
Одной из наиболее часто встречающихся разновидностей лицевой боли является невралгия тройничного нерва, получившая свое название в 1671 году, а впервые это заболевание описал в своих письмах еще в первом столетии прошлого тысячелетия целитель Aretaeus. Он подробно описал заболевание, протекающее с мучительными приступами болей в половине лица.
Терзающие больного атаки болей в области лица (губы, глаза, нос, верхняя и нижняя челюсть, десны, язык) могут возникать спонтанно или провоцироваться разговором, жеванием, чисткой зубов, прикосновением к определенным участкам лица (триггерные точки). Их частота варьирует от единичных до десятков и сотен в день. В период обострения, чаще в холодное время года, приступы учащаются. Боль эта настолько сильна, что больные не могут сосредоточится на чем-то другом. Больные в это время находятся в постоянном напряжении, замыкаются на своих ощущениях и существуют, не замечая ничего вокруг, лишь постоянно ожидая очередного приступа. Иногда больные, не в силах терпеть больше боль, заканчивают жизнь самоубийством. Даже в периоды ремиссий больные живут в страхе, опасаясь обострения заболевания, ходят, закрывая голову даже летом, не прикасаются к больной половине лица, не чистят зубы, не жуют на стороне поражения.
Первое обращение довольно часто происходит не к неврологу, а к стоматологу. Это связано с тем, что зона распространения боли располагается не только на лице, а и в полости рта. Очень часто на пораженной стороне по ошибке удаляют здоровые зубы.
Несмотря на то, что заболевание известно давно, до сих пор нет единого мнения о причинах его возникновения.
В настоящее время многие исследователи полагают, что невралгия может провоцироваться давлением кровеносного сосуда (артерия или вена) на часть нерва, вызывая таким образом изменение оболочки нерва (демиелинизацию). Изменение оболочки нерва в свою очередь приводит к изменению прохождения нервных импульсов, вызывая появление патологической возбудимости нерва и в конечном счете к возникновению боли. Причиной локального изменения оболочки нерва может быть также и давление опухолью на нерв, давление стенкой суженного костного канала, по которому проходит нерв. Оболочка может быть повреждена и при вирусных заболеваниях (герпес) или при рассеянном склерозе.
Лечение невралгии тройничного нерва многообразно. Назначаются противосудорожные препараты, предотвращающие развитие приступа боли (карбамазепин, финлепсин, тегретол), сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие препараты. Широко применяются физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара), иглорефлексотерапия.
Для лечения невралгии применяется лазерное излучение накожно по полям в области выхода ветвей тройничного нерва из черепа.
Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция). Несмотря на разнообразие консервативных методов лечения, включая медикаментозную тарапию, физиолечение, народную медицину, основным методом лечения на сегодняшний день остается хирургический. Операция избавляет больного от боли навсегда или на длительное время. А ведь именно боль и является основной жалобой больного.
Для избавления от боли или уменьшения боли хотя бы на короткое время широко применяются спирт-новокаиновые блокады в точки выхода веточек тройничного нерва на лице. К сожалению, даже при эффективной блокаде ее хватает на короткое время и боли возобновляются. Терапевтическая эффективность повторных блокад уменьшается с каждым разом, продолжительность ремиссии (прекращения болей) также уменьшается.
Поиски наиболее эффективного и безопасного метода хирургического лечения невралгии тройничного нерва продолжаются более столетия. Первые попытки хирургического лечения были предприняты в середине 18 века и часто носили драматический характер, кончаясь летальным исходом. Для воздействия на тройничный нерв проводилась трепанация черепа, часто сопровождающаяся опасными для жизни кровотечениями. После операции у многих больных развивались осложнения, сопровождающиеся парезами, параличами, нарушениями зрения. Даже в 50-60–е годы XX века после операций открытым доступом наблюдался большой процент серьезных осложнений, а послеоперационная смертность достигала 2-3 %. Хирургические методы лечения постепенно совершенствовались, становились все более безопасными.
В настоящее время в мире широко распространены два метода хирургического лечения.
Однако сосудисто-нервный конфликт не всегда является причиной заболевания. Кроме того у больных, страдающих тяжелой сопутствующей соматической патологией, и больных в старческом возрасте проведение этой операции рискованно.
В настоящее время у нас и за рубежом одним из наиболее распространенных методов лечения тригеминальной невралгии является чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва.
Этот метод наиболее эффективен, практически не имеет серьезных осложнений. Радиочастотная деструкция базируется на физическом принципе термокоагуляции и основана на эффекте выделения тепловой энергии при прохождении через биологические ткани токов ультравысокой частоты. Электрод, подключенный к генератору тока, подводится к месту деструкции через изолированную канюлю. Интенсивность нагревания ткани зависит от ее сопротивления. Электрический ток проходит между активным или повреждающим электродом, погруженным в ткани тела, и индифферентным или рассеянным электродом. Теплопродукция, а вследствие этого и разрушение тканей, происходит только вокруг неизолированного кончика активного электрода. Основным преимуществом метода радиочастотной термодеструкции является то, что размер зоны повреждения может быть адекватно проконтролирован, а электрод с термодатчиком регистрирует температуру в зоне повреждения. Существует возможность установки точного времени повреждения, а контроль электростимуляции и уровня сопротивления позволяет правильно и точно установить электрод. Использование местной анестезии обеспечивает короткий восстановительный период, и при необходимости возможны повторные сеансы радиочастотной термодеструкции.
Критериями отбора больных для методики радиочастотной деструкции являются длительность болевого синдрома более 4-12 месяцев; нестойкий эффект или его отсутствие после проводимой медикаментозной терапии; отсутствие грубых нарушений анатомических взаимоотношений в черепе.
Нейрохирурги и в настоящее время продолжают совершенствовать существующие хирургические процедуры, стремясь к идеальной хирургической операции, которая была бы безопасна для больного, навсегда избавляла от боли, не вызывая никаких осложнений.
В последние годы появились новые подходы в лечении невралгии тройничного нерва:
Таким образом, на сегодняшний день медицина имеет большой набор консервативных и хирургических методов лечения невралгии тройничного нерва.
На начальном этапе заболевания, после стандартного неврологического и общего обследования, рекомендуется медикаментозная терапия, физиотерапия, блокады периферических ветвей тройничного нерва и только через несколько месяцев малоэффективного лечения показан один из нейрохирургических методов лечения.
Показания к каждому из них зависят от длительности заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. Успех хирургического лечения зависит от четкой диагностики, тщательного отбора больных и строгого соблюдения хирургических технологий.
В настоящее время активно разрабатываются новые подходы к терапии невралгии тройничного нерва, в частности, неинвазивная стимуляция мозга. Отделение нейрореабилитации и физиотерапии Научного центра неврологии проводит набор пациентов, страдающих невралгией тройничного нерва, в исследование по изучению эффективности навигационной ритмической транскраниальной магнитной стимуляции. Более подробная информация об исследовании.
Невралгия тройничного нерва
По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию.
Причины ТН
Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза
На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы.
Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе.
Клинические проявления ТН
Заболевание, в большинстве случаев, развивается на одной стороне, двусторонний процесс бывает крайне редко. Сначала болевые ощущения возникают в месте иннервации какой-либо из трех ветвей, в дальнейшем при прогрессировании болезни боль может постепенно охватывать участки лица, иннервируемые соседними ветвями. Локализация боли зависит от того какие ветви вовлечены в процесс:
Систематика тригеминальных прозопалгий
В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы.
Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.
Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)
Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.
Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.
Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.
Диагностика ТН
План клинического опроса при обследовании больных с лицевой болью.
Описание болевых ощущений:
При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).
Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.
Миофасциальные триггерные точки (по сути — болевые точки) расположены в мягких тканях лица в проекции жевательных мышц. «Надавливание» на них сопровождается локализованной или иррадиирующей болезненностью.
Лечение ТН
Основными направлениями медикаментозной терапии являются:
В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.
Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН).
К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения.
Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A). Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином:в первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером).
Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.
Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно.
Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН). В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН.
С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты. В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН.
Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов. При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400–600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев. К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгамма, Нейромультивит, Нейробион.
До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов.
Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях.
| Непароксизмальная (продолжительная) лицевая боль | |
| Клинические формы Неврлалгия тройничного нерва — типичная тригеминальная невралгия — тригеминальная невралгия с невропатическими проявлениями (после проведения «лечебных блокад») — тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе — симптоматическая тригеминальная невралгия при опухолях основания черепа и мозга | |
| Основные лечебные подходы — карбамазепин – базисный препарат, способствующий подавлению болевых приступов — Мильгамма, Мильгамма-композитум Физиотерапия, рефлексотерапия — При неэффективности конскервативного лечения типичной тригеминальной невралгии – нейрохирургическая декомпрессия корешка тройничного нерва | Основные лечебные подходы — НПВП (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам) — габапентин (Габамма) – при герпетической и травматической невропатии, деафферентационной прозопалгии — амитриптилин – при герпетической невропатии (постгерпетической невралгии) — Мильгамма, Мильгамма композитум — Физиотерапия, рефлексотерапия |
Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:
В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.