Что принимать при воспаленном кишечнике
Кишечное расстройство: как подобрать лекарство
Поделиться:
Лучшее лечение — это профилактика острых кишечных инфекций. Однако несмотря на все предупреждения, с расстройством кишечника сталкивался практически каждый человек, а средства на этот случай есть в каждой домашней аптечке. Так давайте разберемся, как действуют привычные для нас таблетки, чтобы в час «икс» принять правильное лекарство.
Справка: во время болезни угнетаются основные функции кишечника: нарушается переваривание пищи и перистальтика, выработка секрета пищеварительных желез и кишечного сока. Наиболее частым проявлением кишечного расстройства является нарушение водно-электролитного баланса в кишечнике – диарея.
А теперь представьте, что ваш кишечник – это труба, которая ведет к крану на вашей кухне, с которой начались проблемы. Нормальные медленные и волнообразные движения кишечника ускоряются, вода не успевает всасываться стенками, появляется жидкий стул. Такое состояние сравнимо с протеканием крана. Нужно срочно устранить проблему, пока квартира не оказалась затопленной.
Оказываем первую помощь: активированный уголь и другие энтеросорбенты
При расстройстве кишечника первым делом применяют энтеросорбенты – активированный уголь, который имеется практически в каждой аптечке, и более современные препараты. Лекарства поглощают и связывают токсичные вещества, попавшие в желудочно-кишечный тракт и вызвавшие проблему.
Читайте также:
Чистка кишечника
Читайте также: Их действие сравнимо с впитывающей губкой, которую вы спешно кидаете рядом с подтекающим краном, чтобы грязная вода не заливала все помещение.
Хотим быстрого результата: лоперамид
Лоперамид и его аналоги являются средством экстренной помощи. Их применяют, когда нет времени разбираться с причинами протекания крана. Лоперамид – препарат центрального действия, он работает через главный орган управления организмом: связываясь с рецепторами в кишечнике, попадает в мозг, откуда и приходит сигнал: уменьшить перистальтику. В свою очередь, это увеличивает время прохождения пищи по кишечнику и всасываемость.
Лекарство помогает быстро, и принцип его действия напоминает перекрывание воды: поломку это не устранит, но из дома выйти вы сможете. Из-за воздействия на головной мозг препарат не рекомендуется принимать детям до трех лет.
Восстанавливаем микрофлору: бактисубтил, «Линекс», «Хилак форте»
При диарее микрофлора кишечника зачастую оказывается измененной: количество привычных жителей сокращается, зато появляются различные непрошеные гости. Средства, предназначенные для восстановления микрофлоры, содержат в себе взвеси полезных бактерий.
Препараты убивают патогенные микробы, вырабатывают витамины и восстанавливают популяцию местных жителей. Их действие сравнимо с заменой прохудившейся прокладки в кране на новую.
Устраняем последствия аварии: «Регидрон», «Тригидрон», «Гидровит»
После того, как вода остановлена и кран больше не подтекает, можно начинать наводить чистоту в квартире: убирать грязь и остатки воды, вернуть помещению привычный вид. В нашем организме аналогичную уборку сделает «Регидрон» и его аналоги. Препараты восстанавливают потери электролитов и приводят в норму кислотно-щелочной баланс, нарушенный вследствие утечки воды при диарее.
Но, подобно тому, как не имеет смысла наводить порядок в помещении, где непрерывно подтекает вода, не стоит использовать препараты, восполняющие потерю жидкости, без более тяжелой артиллерии. Эти средства устраняют последствия диареи, но не лечат ее.
Несмотря на принятые вами меры, кран продолжает протекать? Следует вызывать профессионала – водопроводчика, который разберется с причиной поломки и устранит ее. Аналогичным образом следует поступить, если расстройство кишечника не проходит в течение суток – доверить свое здоровье специалисту.
Сергей Буянов, Надежда Маркевич
Товары по теме: [product](активированный уголь), [product](лоперамид), [product](бактисубтил), [product](Линекс), [product](Хилак форте), [product](Регидрон)
Синдром раздраженного кишечника: новые горизонты медикаментозной терапии
Изложены современные представления о патогенезе синдрома раздраженного кишечника (СРК), описаны принципиальные подходы к его лечению. Медикаментозная терапия СРК включает прокинетики, спазмолитики, слабительные средства пребиотического действия, пре- и пр
Modern views on irritated bowels syndrome pathogenesis have been reviewed, principal methods of its treatment have been described. Drug therapy of irritated bowels syndrome presupposes application of прокинетики, antispasmodic agents, depletives with пребиотического action, pre- and probiotics, sometimes antibiotics.
Существенное нарастание частоты функциональных нарушений органов пищеварения как у взрослых, так у детей в значительной степени способствовало поиску новых подходов к лечению данной группы заболеваний.
Согласно общепринятому определению (по D. A. Drossman, 1994) под функциональными нарушениями органов пищеварения подразумевают разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений. В то же время сущностью функциональных нарушений является то, что в их основе лежит нарушение регуляции функций того или иного органа, а не первичная патология органа-мишени.
Среди многочисленных форм функциональных нарушений особое внимание на протяжении многих десятилетий привлекает синдром раздраженного кишечника (СРК), который характеризуется приступами абдоминального дискомфорта или болей в животе, проходящими после дефекации, связанными с изменением характера стула или его частоты, без признаков воспалительных, метаболических, анатомических или неопластических нарушений и процессов, которые могли бы объяснить данную симптоматику (Римские критерии III, 2006). Дополнительными симптомами могут быть затруднение акта дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки, обильное выделение слизи, урчание или вздутие живота.
Согласно Римским критериям клиническими признаками, говорящими в пользу СРК, также являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальный вес и общий вид ребенка, усиление жалоб при стрессе, отсутствие симптомов ночью, связь с другими функциональными расстройствами. Нередко боли возникают перед дефекацией и проходят после нее. В определенной степени спорным является указанное отсутствие прогрессирования, т. к. со временем на фоне СРК может формироваться хронический колит. Важным критерием является также то, что абдоминальные боли или ощущение дискомфорта наблюдаются, по крайней мере, в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 месяца.
В зависимости от доли времени, в течение которого наблюдаются изменения стула того или иного характера (запор или диарея), СРК подразделяются на СРК с запором (IBS-C, СРК-З), СРК с диареей (IBS-D, СРК-Д), смешанный СРК (IBS-M, СРК-См) и недифференцированный СРК (IBS-U, СРК-Н).
Лечение любого заболевания в идеальном случае должно исходить из знания его этиологии и патогенеза. К сожалению, многие стороны патогенеза функциональных нарушений, включая СРК, остаются недостаточно изученными. Тем не менее, имеющиеся данные позволяют достаточно целенаправленно подходить к вопросам его терапии.
Традиционно причину функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта усматривают в нарушениях нейрогуморальной регуляции моторики органов пищеварения, связанных с психоэмоциональной сферой, вегетативными расстройствами и повышенной висцеральной чувствительностью. В последние годы к этим ключевым позициям прибавились новые, значение которых широко обсуждается. К таким механизмам, в частности, относится воспаление.
Выявление воспалительного процесса при СРК может вызвать некоторое недоумение, т. к. его наличие, по сути, противоречит самому понятию функционального заболевания. Однако его развитие при СРК может быть вполне закономерным. С одной стороны, воспаление может быть вторичным, т. е. последствием нарушений моторики, приводящих к изменению состава внутренней среды в просвете кишки и повреждению слизистой оболочки. С другой стороны, оно все-таки может входить в структуру самого заболевания, обнаруживая при этом черты, отличающие его от других воспалительных заболеваний кишечника. Такой особенностью является преобладание в клеточном инфильтрате тучных клеток, преимущественно в зоне нервных окончаний. Данный феномен получил в англоязычной научной литературе обозначение, которое можно перевести как «воспаление в слизистой оболочке низкой степени активности» (Low-grade mucosal inflammation). Увеличение числа тучных клеток у больных СРК в тонкой и толстой кишке было выявлено во многих исследованиях [1–6], а в одном из них было показано также повышение степени их дегрануляции [4].
Тучные клетки тесно соприкасаются с нервными окончаниями и могут взаимодействовать с ними мембранными образованиями [7], а медиаторы тучных клеток (гистамин, триптаза, простагландины и др.) могут влиять на моторику желудочно-кишечного тракта [8]. Однако особенно важно то, что это воспаление может приводить к развитию висцеральной гиперчувствительности — важного субстрата СРК [9]. И действительно, в отдельных исследованиях была установлена корреляция между степенью инфильтрации тучными клетками слизистой оболочки и характером клинических проявлений, а также с характером психоэмоциональных нарушений [1, 2, 6, 10]. Более того, в уникальном рандомизированном контролируемом исследовании был показан эффект применения препаратов 5-аминосалициловой кислоты при СРК, коррелирующий с уменьшением выраженности клеточной инфильтрации в слизистой оболочке толстой кишки [11].
Рассматриваемый воспалительный процесс может быть последствием инфекционного процесса (острой кишечной инфекции при т. н. постинфекционном СРК), но также быть обусловленным изменениями в составе микрофлоры кишечника, нейрогуморальными механизмами (в т. ч. стрессом) или пищевой аллергией. Установленными причинами развития постинфекционного СРК являются инфекции Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia coli и, возможно, некоторые вирусы [12].
Интересны, но неоднозначны взаимоотношения СРК и пищевой аллергии. Тучные клетки несут на своей поверхности высокоаффинные рецепторы к IgE [13], а их дегрануляция может обуславливать симптоматику СРК. Действительно, у пациентов с пищевой аллергией наблюдается сходная с СРК клиническая картина [14] и аналогичная клиническая картина наблюдается при системном мастоцитозе [15]. При этом препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток, как хромгликат натрия, положительно влияют на симптоматику при СРК [16]. В исследовании G. Mekkel и соавт. было показано, что частота IgE-опосредованных реакций при СРК составляет около 34,5%. Среди наиболее значимых аллергенов можно выделить белки молока, сои, томаты, арахис, яичный белок [17]. Вместе с тем при СРК достаточно часто обнаруживаются реакции непереносимости различных нутриентов, не опосредованные IgE. Клиницисту хорошо известна распространенная ситуация, когда сложно понять, что первично — СРК или пищевая непереносимость. У больного с пищевой аллергией, проявляющейся атопическим дерматитом или/и бронхиальной астмой, нередко наблюдается сходная с СРК картина. Является ли она проявлением гастроинтестинальной аллергии, дополняющей кожные и респираторные симптомы, или это СРК? Далеко не всегда на этот вопрос можно однозначно ответить, не прибегая к специальным методам исследования. При этом имеющиеся данные указывают на некоторую общность эффекторных механизмов при обоих заболеваниях. Результаты же исследований, касающихся взаимосвязи пищевой аллергии и СРК, достаточно противоречивы, и требуется дальнейшая проработка данной проблемы.
Взаимодействия между центральной нервной системой и кишечником сложны и до конца не изучены. Хорошо известно, что вегетативные расстройства существенным образом влияют на моторику желудочно-кишечного тракта, нередко опосредуя влияния психоэмоциональной сферы. Стрессы, психические расстройства, психологические отклонения в значительной степени определяют состояние органов пищеварения, вызывая как функциональные, так и серьезные органические поражения. Вместе с тем нейрогуморальные механизмы контролируют и воспалительные процессы.
В частности, стресс способствует продукции кортизол-рилизинг-гормона, оказывающего влияние на моторику кишечника, что было показано в исследованиях как на животных, так и у человека [18, 19], а также на процессы инфильтрации стенки кишечника тучными клетками в синергизме с другими нейромедиаторами [20]. С другой стороны, из просвета кишечника этому же процессу способствуют пищевые антигены [21], а также кишечная микрофлора, через иммунную систему оказывающая влияние на патологический процесс в кишечной стенке [22].
Таким образом, механизмы развития укладываются в общую структуру, связывающую центральную нервную систему, собственную нервную систему кишечника, воспаление, иммунные реакции и кишечную микрофлору.
Современные представления о патогенезе СРК позволили предложить несколько принципиальных подходов к его лечению, которые целесообразно сочетать в процессе лечения больного.
Первое направление — коррекция психоэмоциональных и вегетативных расстройств. Учитывая ключевое значение этих нарушений в патогенезе функциональных заболеваний органов пищеварения, этому направлению следует всегда уделять особое внимание, привлекая, по возможности, к лечению психолога, невропатолога, психиатра. Спектр как медикаментозных, так и немедикаментозных подходов к решению проблемы весьма широк, и выбор конкретного подхода определяется исходя из индивидуальных особенностей пациента. Среди препаратов, влияющих на психоэмоциональную сферу, при СРК (по данным метаанализа) достоверным положительным эффектом на клинические проявления обладают, в частности, трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина [22].
Второе направление — воздействие на уровне кишечника.
В настоящее время в реальной практике наиболее представлены препараты, оказывающие эффект через различные рецепторы органов желудочно-кишечного тракта и регулирующие таким образом его моторику.
Широкое распространение получили агонисты рецепторов 5-гидрокситриптамина (серотонина) 4-го подтипа, обладающие значительной фармакологической эффективностью на уровне средних и дистальных отделов кишечника (tegaserod и prucalopride). Широко применявшийся на протяжении многих лет препарат цизаприд в настоящее время снят с производства в связи с выявленными побочными эффектами на проводящую систему сердца. Обобщение значительного числа клинических испытаний препарата следующего поколения тегасерода у взрослых пациентов и подростков с СРК-З показало, что его применение достоверно приводит к увеличению частоты стула и, в целом, к уменьшению выраженности клинических проявлений заболевания [23]. Однако и этот препарат, хотя и в меньшей степени, обладает потенциальными побочными кардиоваскулярными эффектами. Последующие исследования привели к появлению препарата прукалоприд, характеризующегося достаточно высокой эффективностью и значительно меньшей частотой побочных эффектов в виде болей в области сердца и диареи [24].
Интересные перспективы предполагает также разработка снижающих висцеральную чувствительность антагонистов рецепторов 5-гидрокситриптамина 3-го подтипа (alosetron), особенно для лечения СРК с диареей.
К рассматриваемой группе относятся также селективные антагонисты мускариновых рецепторов (такие как zamifenacin и darifenacin) и антагонисты бета3-адренорецепторов (находящийся в стадии разработки SR-58611 A). Новым направлением является применение блокаторов рецепторов холецистокинина (CCKA-рецепторов), обладающих одновременно стимулятором рецепторов мотилина, единственным представителем которых является дошедший на сегодня до этапа клинических испытаний loxiglumide (и его правовращающий изомер dexloxiglumide). Препарат стимулирует моторику желудка и кишечника, сокращает время транзита по толстой кишке, а также снижает висцеральную чувствительность [25].
Некоторое время назад в качестве прокинетика применялся и эритромицин, хорошо известный препарат из группы макролидов, а также другие 14-членные макролиды. Эритромицин также является агонистом рецепторов мотилина на клетках гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Препарат ускоряет опорожнение желудка и сокращает время транзита по кишечнику. В толстой кишке его влияние в большей степени прослеживается в восходящем отделе, по сравнению с нисходящим отделом.
Еще одно направление — применение просекреторных препаратов, в частности, агониста гуанилат-циклазы С, препарата Linaclotide, находящегося сейчас в фазе 3 клинических испытаний. Препарат не всасывается в кишечнике и оказывает стимулирующее действие на хлоридные каналы второго типа клеток слизистой оболочки кишечника, что вызывает усиление секреции, увеличение объема и разжижение стула и, как следствие, усиление моторики. Испытания показали его эффективность в плане увеличения частоты дефекаций при СРК-З, уменьшения болевого синдрома, дискомфорта, вздутия живота. Побочным эффектом препарата может быть обусловленная им диарея [26]. Также указывается на возможность рвоты и болей в области сердца [24], однако частота развития этих побочных эффектов относительно невелика [27].
С сожалением, однако, следует отметить, что большинство из перечисленных выше препаратов или находятся в стадии разработки, или отсутствуют на отечественном рынке и все они не могут применяться в педиатрической практике.
Исключение составляет агонист опиатных рецепторов тримебутин.
Тримебутин (2-(диметиламино)-2-фенилбутилэфир 3,4,5-триметоксибензойной кислоты) был впервые синтезирован Laboratoires Jouveinal (Франция) в 1969 г. На протяжении многих лет он применялся и применяется в различных странах мира для лечения функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей и взрослых.
Тримебутин (Тримедат ® ) является агонистом периферических опиатных рецепторов трех основных типов (µ, δ, κ), расположенных на гладкомышечных клетках на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Результатом этого является модулирующий эффект тримебутина на моторику пищеварительной системы. Кроме того, он влияет на висцеральную чувствительность органов пищеварения, оказывая умеренное анальгетическое действие, в т. ч. и при СРК. В основе этого эффекта лежит влияние препарата на антиноцицептивную систему организма с повышением порога болевой чувствительности, модификацией оценки боли, снижением чувствительности рецепторов к медиаторам воспаления. Более того, тримебутин обладает местным обезболивающим действием [28, 29]. Тримебутин оказывает влияние и на гуморальную регуляцию моторики желудочно-кишечного тракта, повышая секрецию мотилина и снижая уровень гастрина, глюкагона, панкреатического полипептида, инсулина и вазоактивного кишечного пептида [30].
Другими фармакологическими эффектами тримебутина являются снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, ускорение опорожнения желудка. Благодаря действию на различные типы опиатных рецепторов тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника, снижая ее в случае повышения и наоборот, в связи с чем может применяться при всех формах СРК.
При исследовании прокинетических эффектов тримебутина на здоровых добровольцах было показано ускорение эвакуации жидкости из желудка на 19% при пероральном приеме в дозе 200 мг в сутки и модулирующее действие на электрическую активность желудочно-кишечного тракта [31, 32]. По данным J. C. Schang и соавт. через один месяц терапии тримебутином в дозе 300 мг/сут per os частота стула увеличилась у 86% пациентов с СРК-З [33]. Тримебутин в дозе 400 мг при внутривенном введении был эффективен при послеоперационном парезе кишечника и сокращал время восстановления моторики кишечника у пациентов, перенесших операцию на брюшной полости [34]. При СРК с диареей тримебутин устраняет повышенную моторику кишечника, ускоряет транзит по кишечнику в случае запора, снижает висцеральную гиперчувствительность, оказывает спазмолитический эффект [30, 35].
Накоплен значительный опыт применения тримебутина в педиатрической практике. Так, в открытом исследовании C. Dupont и соавт. был показан достоверный положительный эффект применения тримебутина у детей с функциональными нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта [36].
Тримебутин выпускается в форме таблеток по 200 мг с одной риской и 100 мг с двумя рисками. Детям в возрасте до 6 мес препарат назначается по 12,5 мг 2–3 раза в сутки, в возрасте от 6 мес до одного года — по 25 мг 2 раза в сутки, в возрасте 1–5 лет — по 25 мг 3 раза в сутки, в возрасте старше 5 лет — по 50 мг 3 раза в сутки, детям в возрасте старше 14 лет и взрослым — по 100–200 мг 3 раза в сутки.
В проведенном нами исследовании мы предполагали изучить влияние препарата тримебутин (Тримедат ® ) на электрическую активность различных отделов желудочно-кишечного тракта при функциональных нарушениях в детском возрасте. Тримедат ® применялся нами в составе комплексной терапии у 23 детей (средний возраст — 10,6 года) с функциональными нарушениями органов пищеварения. На фоне приема препарата Тримедат ® наблюдалась разнонаправленная динамика электромиографических показателей в зависимости от исходного состояния моторики, приводящая к ее восстановлению, что подтверждает модулирующее (регулирующее) действие препарата. При этом Тримедат ® оказывал влияние как на собственно активность миоцитов, так и на активность водителей ритма [37].
В значительном числе случаев при СРК выявляются нарушения микробиоценоза, которые могут прямо или опосредованно оказывать влияние на моторику кишечника, во-первых, изменяя характер метаболических процессов в его просвете, а во-вторых, способствуя низкоактивному воспалительному процессу в слизистой оболочке кишки. В связи с этим применение препаратов, влияющих на кишечную микрофлору, может быть патогенетически оправданным. Среди антибиотиков в настоящее время наиболее признанным в этой области применения является рифаксимин. Метаанализ установил значительную его эффективность, по сравнению с плацебо, для купирования симптомов СРК. Побочные эффекты наблюдаются относительно редко в виде болей в области сердца, рвоты, диареи и болей в животе. Наиболее серьезные из них наблюдаются менее чем в 1% случаев, и их частота не отличается от таковой в случае применения плацебо [39].
Достоверными эффектами, показанными в метаанализах, обладают пре- и пробиотики, положительно влияющие на общую симптоматику при СРК, абдоминальные боли и вздутие живота [40, 41]. Показано также, что пищевые волокна эффективны для лечения запоров, однако мало влияют на болевую симптоматику при СРК [42]. При запорах в педиатрической практике также широко применяются препараты лактулозы (например, Дюфалак), обладающие не только слабительным, но выраженным пребиотическим действием. Перспективным может быть применение комбинированных средств, содержащих пребиотик и масляную кислоту, в качестве ключевого метаболита кишечной микрофлоры, необходимого для нормальной функции толстой кишки (например, Закофальк). Это направление требует дальнейшей разработки.
Таким образом, арсенал медикаментозной терапии СРК достаточно разнообразен. Он включает в себя прокинетики (тримебутин в педиатрической практике), спазмолитики, слабительные средства пребиотического действия, пре- и пробиотики, а в отдельных случаях и антибиотики. Дальнейшие работы в этом направлении, несомненно, расширят наши представления о патогенезе СРК и дадут новые средства для эффективного его лечения.
Литература
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Коваленко, кандидат медицинских наук
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
А. Н. Акопян
Н. М. Наринская
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва
Как лечить и дифференцировать колит кишечника — симптомы, диета, прогноз развития болезни
Колит – воспалительное заболевание слизистой оболочки толстого кишечника, принимающее как острую, так и хроническую формы. Если воспаление переходит на тонкий кишечник, эта патология принимает общее название – энтероколит.
Классификация заболевания и стадии его проявления
Колит кишечника встречается довольно часто.
При неадекватном лечении и пренебрежении рекомендациями гастроэнтеролога острая форма колита переходит в хроническую, когда периоды ремиссии сменяются периодами обострения. Основная возрастная категория больных колитом – мужчины от 40 до 60 лет и женщины от 20 до 65 лет.
Среди детей хроническая форма колита встречается крайне редко. В зависимости от причины возникновения колиты подразделяются на следующие виды:
Патологическим процессом могут быть охвачены все отделы толстого кишечника (панколит), или один из его участков (сегментарная форма колита). Виды сегментарных колитов:
Сочетание воспаления толстого кишечника с синдромом раздраженного кишечника выделяют в особую форму — спастический колит. В своем развитии колит проходит несколько последовательно сменяющих друг друга стадий:
Чтобы колит не прогрессировал, следует установить и устранить причину колита и провести действенное лечение под руководством гастроэнтеролога.
Причины колита
Спровоцировать развитие колита кишечника могут разные факторы.
В результате многочисленных исследований установлены основные причины появления колитов:
Во многих случаях имеет место сразу несколько причин одновременно, и тогда у больного диагностируется комбинированный колит.
Как проявляется заболевание
Боль как основной симптом колита кишечника.
Основной симптом колита – это боль, наиболее сильно ощущающаяся в левой нижней части живота. Ее характеризуют, как ноющие и тупые болевые ощущения. Боль при колите может не иметь четкой локализации, быть разлитой.
Ее интенсивность усиливается после длительной ходьбы, вибрации или тряски в транспорте, после еды, клизмы, и снижается после отхождения газов и кала. Дополнительные симптомы колита:
Эти симптомы дополняются интоксикацией (при бактериальном поражении кишечника), симптомами обезвоживания (как следствие частого стула).
Инструментальные исследования дополняют картину болезни, отмечая отек слизистой кишечника, кровоизлияния слизистой и ее гиперемию.
А у вас есть колит? Фрагмент передачи «Жить Здорово», посвященный диагностике и лечению язвенного колита:
Дифференциальная диагностика
Под симптоматикой колита могут маскироваться опасные патологии органов ЖКТ: онкологическое поражение кишечника, дискинезия, энтерит, панкреатит, холецистит, гепатит. Для уточнения диагноза проводятся следующие лабораторные и инструментальные диагностические процедуры:
После уточнения диагноза гастроэнтерологом назначается лечение, схемы которого отличаются в зависимости от причины заболевания.
Консервативная терапия колита
Диета как один из способов наладить работу ЖКТ.
Лечение острого колита проводится в условиях стационара, инфекционная форма заболевания – только в специализированном отделении, хронический колит лечится амбулаторно.
Одно из самых эффективных средств для облегчения состояния больного – диета, основанная на исключении из рациона продуктов, богатых клетчаткой, и блюд, раздражающих слизистую оболочку кишечника: копченых, маринованных, соленых, кислых продуктов.
Блюда, предлагаемые больному колитом, должны иметь комнатную температуру, быть приготовленными на пару или вареными, не иметь в составе молочных и бобовых продуктов, капусты, семечек, орехов.
Препараты, применяемые для лечения колита:
С целями укрепления организма и его реабилитации используются физиотерапевтические методы: грязелечение, массаж, иглоукалывание, а так же лечение минеральными водами на бальнеологических курортах.
Лечение язвенного колита стоит отдельной строкой среди применяемых схем лечения. Это длительная многоплановая терапия, проводимая исключительно в стационаре, с применением сложных препаратов с многочисленными побочными эффектами:
Дополнительно к средствам традиционной медицины по согласованию с лечащим врачом используются народные рецепты с применением отваров трав, соков овощей и фруктов.
Прогноз развития заболевания
Колит кишечника приносит реальные страдания.
Своевременное лечение проявлений этого заболевания в легких формах приводит к полному выздоровлению при условии соблюдения диеты и рекомендаций лечащего врача.
Неадекватное тяжести заболевания лечение или несвоевременно начатая терапия обычно приводят к тому, что колит переходит на более серьезные стадии своего развития – в фибринозный и язвенный колит, когда поражаются более глубокие слои кишечника.
Тяжелейшее осложнение язвенного колита – прободение кишечника с развитием перитонита и риском для жизни больного. Осложнение ишемического колита – переход в гангренозную форму, когда диагностируется стеноз брыжеечной артерии и некроз участка кишечника.
Далее развивается кишечная непроходимость, массированное кровотечение и перитонит, заканчивающийся летальным исходом. Нелеченный колит инфекционной природы приводит к обезвоживанию организма, что крайне опасно для маленьких детей.
Лечение колита требует исключения причин его появления и терапии под руководством гастроэнтеролога. Выбор схемы лечения колита зависит от факторов, вызвавших заболевание, и включает в себя лекарственные средства из разных фармакологических групп, а так же соблюдение диеты, физиотерапию.