Что принимать сначала омез или де нол

Сочетанная терапия ингибитором протонной помпы и антацидом: когда это необходимо.

История применения средств для подавления синтеза и нейтрализации соляной кислоты насчитывает не одно тысячелетие [1], однако первые препараты, эффективно блокирующие желудочную секрецию, появились около 100 лет назад, а наиболее эффективные средства, бло

История применения средств для подавления синтеза и нейтрализации соляной кислоты насчитывает не одно тысячелетие [1], однако первые препараты, эффективно блокирующие желудочную секрецию, появились около 100 лет назад, а наиболее эффективные средства, блокирующие «протонную помпу», — только в последние десятилетия. Сегодня известно, что секреция соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка обусловлена трансмембранным переносом протонов, который осуществляется при помощи протонного насоса — Н+К+-АТФазы. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) избирательно накапливаются в кислой среде секреторных канальцев париетальной клетки, где их концентрация в 1000 раз превосходит концентрацию в крови. В секреторных канальцах эти лекарственные средства претерпевают ряд изменений, в результате которых переходят в активную форму и образуют прочные ковалентные связи с определенными участками Н+К+-АТФазы, исключая возможность конформационных переходов фермента, и блокируют его работу.

По своей химической структуре ИПП относятся к классу бензимидазолов, отличающихся друг от друга радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах. Существует несколько препаратов этой группы: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Именно ИПП обладают самым мощным эффектом среди всех антисекреторных средств. Для сравнения — процент снижения интрагастральной кислотности при применении ранитидина 300 мг или фамотидина 40 мг составляет 69% и 70% соответственно. Степень и продолжительность повышения значений рН являются прогностическими факторами при заболеваниях, связанных с избыточной продукцией кислоты. Так, оптимальными условиями для заживления язвы двенадцатиперстной кишки является поддержание рН > 3 в течение 18 часов в сутки, для заживления рефлюкс-эзофагита — > 4, для эрадикации инфекции H. pylori — > 5.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина уступают ИПП, в силу более выраженного антисекреторного эффекта последних, позволяющего достигать оптимальных значений рН при лечении кислотозависимых заболеваний. Помимо этого, длительный прием блокаторов Н2-рецепторов гистамина сопровождается увеличением числа париетальных клеток, а также рецепторов как к гистамину, так и гастрину (рис. 1). Уступая в эффективности и безопасности ИПП, блокаторы Н2-рецепторов гистамина в настоящее время занимают позиции, ограниченные непереносимостью/толерантностью к ИПП.

Казалось бы, назначив ИПП, можно забыть и о блокаторах Н2-рецепторов гистамина, и об антацидах. Однако не совсем правильно было бы сводить патогенез химического повреждения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта к воздействию только кислотного фактора. Немалая роль принадлежит также компонентам дуоденального содержимого — желчным кислотам, лизолецитину. Эти вещества, ретроградно попадающие в просвет желудка и пищевода, наносят существенный вред слизистой оболочке, «неадаптированной» к их воздействию, а желчные кислоты дополнительно стимулируют секрецию сока поджелудочной железы.

В чем же секрет терапевтической актуальности антацидов на протяжении нескольких столетий. По своей химической природе антацидные средства — это основания, вступающие в реакцию с соляной кислотой, в результате чего образуются хлориды, вода и иногда углекислый газ. При повышении рН до 3,5 антациды связывают ионы водорода на 99%, что сопровождается значительным уменьшением их диффузии в слизистую оболочку и препятствует прямому повреждающему действию соляной кислоты. Антациды препятствуют проявлению агрессивных свойств соляной кислоты, уже выделившейся в просвет желудка.

Сила действия антацидных препаратов определяется их кислотонейтрализующей активностью (КНА), которая выражается в миллиэквивалентах (количество 1N соляной кислоты, титруемое до рН 3,5 определенной дозой препарата за установленное время). КНА различных антацидов варьируется в широких пределах (табл.).

Скорость наступления антацидного эффекта определяется скоростью растворения препарата и его лекарственной формой. Быстрое развитие буферного эффекта характерно для натрия гидрокарбоната, кальция карбоната, а также гидроксида магния, которые достаточно легко растворяются в желудке. Суспензии обычно растворяются быстрее, чем твердые лекарственные формы. На продолжительность действия антацидов существенно влияет скорость их эвакуации из желудка, которая определяется, в свою очередь, наличием или отсутствием пищи в желудке. Антацидный препарат, принятый через час после еды, дольше задерживается в желудке и обеспечивает более продолжительный эффект.

В настоящее время существует две основные группы антацидов. Классификация антацидов базируется на их способности к всасыванию. В соответствии с этим антациды условно разделяют на всасывающиеся (растворимые) и невсасывающиеся. Всасывающиеся антациды могут оказывать системные эффекты, невсасывающиеся действуют преимущественно в желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, интегральный механизм действия современных антацидных средств складывается из:

Итак, ИПП и антациды имеют различные точки приложения: ИПП наиболее эффективно подавляют продукцию соляной кислоты, а антациды нейтрализуют уже синтезированные агрессивные молекулы желудочного сока, связывают пепсин и желчные кислоты, оказывая помимо этого и цитопротективное действие. В каких же клинических ситуациях наиболее оправдана данная комбинация.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Монотерапия невсасывающимися антацидами может быть оправдана в случае впервые выявленной неэрозивной формы ГЭРБ у молодых, когда изменение образа жизни и терапия антацидами может быть достаточно [3]. Вместе с тем антациды и алгинаты должны быть рекомендованы больным в режиме «по требованию» [4], а также (при смешанном либо щелочном рефлюксате) в качестве компонента комплексной курсовой терапии в сочетании с ИПП и прокинетиками (рис. 2). Среди антацидных средств, назначаемых в комбинации с ИПП, наибольшая доказательная база накоплена в отношении Маалокса [5]. Оптимальное соотношение гидроксидов алюминия и магния (0,9 в суспензии и 1,0 в таблетках) обеспечивает взаимодополняющее действие компонентов препарата, определяющее быстрый и продолжительный антацидный эффект и, как правило, легкое послабляющее действие. Маалокс не только активно нейтрализует соляную кислоту, что обусловливает скорость наступления положительного эффекта, но и способен адсорбировать ее, пролонгируя антацидное действие (на период не менее 3 часов). Буферное действие препарата обеспечивает достижение внутрижелудочного рН 3,0–3,5, что не только предотвращает развитие вторичной гиперсекреции, характерной для более высокого повышения рН, но и позволяет использовать его при кислотозависимых заболеваниях вместе с антисекреторными препаратами. Сочетанная терапия ГЭРБ ИПП и Маалоксом отвечает основным целям терапии пациентов с ГЭРБ, так как способствует более полному и частому устранению симптомов заболевания, то есть более раннему и частому наступлению клинической ремиссии, эндоскопической, гистологической ремиссии, а также улучшению качества жизни пациентов вследствие стихания основных симптомов заболевания [7].

Язвенная болезнь

Комбинация ИПП с антацидом показана при длительно незаживающих язвах для усиления цитопротективного эффекта (рис. 3). Современные невсасывающиеся антациды оказывают цитопротективное действие, обусловленное увеличением синтеза простагландина Е2, стимуляцией секреции бикарбонатов и защитной мукополисахаридной слизи, улучшением микроциркуляции и фиксацией эпителиального фактора роста в зоне язвенного дефекта. Таким образом, комбинированная терапия с антацидом позволяет наиболее эффективно стимулировать локальные репаративно-регенераторные процессы, клеточную пролиферацию и ангиогенез.

Хронический панкреатит

В настоящее время к кислотозависимым заболеваниям относят не только те, при которых соляная кислота выступает как реализующий фактор, но и заболевания, при которых соляная кислота поддерживает течение (прогрессирование) болезни и в лечении которых без блокаторов секреции (или связывания кислоты) обойтись нельзя. При хроническом панкреатите вследствие внешнесекреторной недостаточности или нарушения выделения панкреатического сока нередко наблюдается значительное снижение продукции бикарбонатов поджелудочной железой, что приводит к нарушению нормального процесса «защелачивания» дуоденального содержимого. Последствием этого может являться нарушение высвобождения и активации частиц ферментных препаратов, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Кроме того, при низких значениях рН происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что снижает его доступность для расщепления липазой.

В соответствии с этим для достижения более высоких значений рН в двенадцатиперстной кишке и повышения эффективности ферментной терапии целесообразно одновременное назначение антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды и антисекреторных препаратов. В ряде исследований было продемонстрировано, что Маалокс обладает умеренной пепсиноадсорбирующей активностью, что, с одной стороны, усиливает его терапевтический эффект, а с другой — не «выключает» желудок из процесса гидролиза компонентов химуса. Он также адсорбирует желчные кислоты и лизолецитин, что позволяет предотвращать пептическое поражение слизистой оболочки желудка и пищевода у больных с дуоденогастральным и дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом и при несинхронном попадании в двенадцатиперстную кишку химуса, желчи и секрета поджелудочной железы у больных, перенесших холецистэктомию или эндоскопическую папиллосфинктеротомию. Эти свойства препарата полезны больным с хроническим рецидивирующим панкреатитом, возникшим вследствие билио- или дуоденопанкреатического рефлюкса, т. к. желчные кислоты, попавшие в проток поджелудочной железы, участвуют в интрапанкреатической активации трипсиногена, а лизолецитин имеет выраженное панкреотоксическое действие [8].

В последние годы появились отдельные сообщения о возможности развития синдрома «рикошета» кислотной гиперсекреции (rebound acid hypersecretion) после прекращения 8-недельного курса ИПП [9], что делает целесообразным комбинацию с антацидами на этапе отмены ИПП [10].

Таким образом, антациды сохраняют свою актуальность и в эру ИПП, позволяя в комбинации с ними существенно повысить эффективность терапии пациентов с кислотозависимыми заболеваниями.

Литература

Источник

Гастрит симптомы и лечение у взрослых

Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Наиболее распространенным типом болезни является бактериальный, вызванный возбудителем Helicobacter pylori. Гастрит часто имеет психологические триггеры и также может спонтанно регрессировать (частично или полностью излечиваться) при отсутствии стрессоров.

В зависимости от формы заболевания может потребоваться прием антибиотиков. Те, кто склонен к проблемам с желудком, должны отказаться от кофе, курения, алкоголя. Цитрусовые можно есть только в небольших количествах, т. к. они содержат вещества, которые способствуют выработке кислоты в желудке и, таким образом, могут вызвать подкисление. Самолечение при гастрите недопустимо. Лекарства должен назначать врач, опираясь на тип болезни и состояние организма пациента. Предлагаем список эффективных препаратов от гастрита, который подобран на основании эффективности и соотношения цена-качество.

Особенности гастрита

Причины заболевания до сих пор точно не установлены. Триггерным фактором, безусловно, является психосоциальный стресс. По-видимому, личность также играет определенную роль в формировании болезни. Многие больные гастритом страдают от чувства вины, разочарований и постоянного конфликтного напряжения.

Развиться гастрит также может при злоупотреблении спиртными напитками. Алкоголь стимулирует выработку желудочной кислоты. Таким образом, в краткосрочной перспективе может возникнуть подкисление желудка. Кроме того, спиртные напитки атакуют защитный слой слизистой оболочки желудка, способствуя воспалению.

Особенно выраженным может быть воспаление слизистой оболочки желудка после тяжелых и сложных операций или при жертвах ожогов. В обеих ситуациях для организма возникает максимальный стресс, и желудок особенно восприимчив к раздражению слизистой оболочки желудка.

Симптомы гастрита

Острое воспаление слизистой, сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению железистого аппарата и поверхностного эпителия слизистой. Данное состояние приводит к воспалительным изменениям и, как правило, не остается незамеченным. После приема пищи возникают сильные боли, иррадиирующие в спину.

Хронический гастрит, как правило, не вызывает сильного дискомфорта, поэтому часто остается незамеченным. Конкретные симптомы: изжога, вздутие живота или ощущение тяжести после еды.

Даже если признаки хронического гастрита не слишком выражены, к ним все же следует относиться серьезно. При повторяющемся или продолжающемся более 3-4 недель дискомфорте в верхней части живота рекомендуется обратиться к врачу. Важно своевременное лечение хронического воспаления слизистой. В противном случае может развиться язва и кровотечение.

Диагностика гастрита

Лечение гастрита

При остром гастрите часто лечение не требуется. Острая фаза длится около 24 часов. Корректируется, как правило, 24-часовой диетой. За это время слизистая оболочка желудка восстанавливается. Если причина гастрита заключается в приеме лекарств, таких как ревматические болеутоляющие средства, то лечение проводится ингибиторами протонного насоса или производными простагландина.

Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа:

Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым

№1 – «Омез» (омепразол).

Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H.pylori. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10, 20 и 40 мг.

Производитель: Dr. Reddy’s Laboratories [Доктор Реддис Лабораторис], Индия

№2 – «Алмагель» (алгелдрат, магния гидроксида паста).

Выпускается в форме суспензии. Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения.

Производитель: Actavis [Актавис], Болгария

№3 – «Маалокс» (алгелдрат, магния гидроксид).

Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов.

Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Италия

№4 – «Де-Нол» (висмута трикалия дицитрат).

Противоязвенное средство, которое эффективно подавляет H. pylori. Оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Выпускается таблетированной форме по 56 и 112 шт.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

№5 – «Пиобактериофаг» (пиобактериофаг).

Назначается при атрофической форме гастрита в комплексной терапии. Антибактериальный препарат, эффективный против протеи, стафилококка, стрептококка и пр. Предварительно необходимо определить фагочувствительность возбудителя. Выпускается в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 20 и 100 мл.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№6 – «Гастрофарм» (Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus штамм 51 (LB-51)).

Назначается для лечения эрозивного гастрита. Оказывает защитное действие на слизистую желудка, стимулирует процессы регенерации. Также устраняет боль и обладает антацидным эффектом (уменьшает кислотность желудка).

Производитель: Biovet AD [Биовет АД], Болгария

№7 – «Хилак форте» (Escherichia coli, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus, Enterococcus faecalis DSM).

Препарат биологического происхождения для регулирования равновесия кишечной микрофлоры. Помогает справиться с гастритом и дуоденитом.

Производитель: Merckle [Меркле], Германия

№8 – «Омепразол» (омепразол).

Ингибитор протонного насоса снижает секрецию желез желудка, независимо от природы раздражителя. Обладает выраженным бактерицидным эффектом, быстро купирует симптомы гастрита. Производители: Синтез ОАО (Россия), ПРО МЕД (Россия), Озон ООО (Россия), Teva (Испания).

Производитель: Синтез ОАО, Россия

№9 – «Ультоп» (омепразол).

Производитель: KRKA [КРКА], Россия

Перед началом лекарственной терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом. Самолечение может стать причиной необратимых процессов в организме, что приведет к развитию осложнений.

Меры профилактики

Лечение у взрослых рекомендуется начинать при первых симптомах гастрита. Препараты должен подбирать врач, опираясь на тип заболевания. Самую эффективную схему лечения гастрита может назначить специалист только после получения результатов комплексной диагностики.

Источник

Как Де-нол лечит желудок?

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

От чего помогает Де-нол

Как принимать Де-нол

Де-нол: побочные действия

Противопоказания к приему препарата

Гастроэнтерологи не назначают лекарственное средство пациентам, у которых нарушена функция почек, ранее регистрировалась повышенная чувствительность к его составляющим. Не принимают Де-нол при беременности.

Женщинам, которые кормят грудью, на время лечения следует перевести малыша на искусственное вскармливание. Детям врачи назначают препарат по достижению четырехлетнего возраста. Дозы подбирают индивидуально, согласно возрасту маленького пациента.

Как принимать Нольпаза и Де-нол одновременно

Де-нол и Омез: как принимать вместе

Прием Де-нол и Омепразол одновременно

Де-нол при панкреатите можно или нет?

Поскольку хронический панкреатит часто ассоциируется с другими заболеваниями органов пищеварения, в том числе с язвенной болезнью, врачи в составе комплексной терапии назначают Де-нол.

Препарат принимают по одной таблетке четыре раза в день за полчаса до еды. Другие лекарственные средства принимают с интервалом в полчаса. При этом следует учитывать рекомендации по их приему, которые есть в официальной инструкции.

Источник

Лечение обострений хронических заболеваний органов пищеварения

Создание ряда высокоэффективных фармакопрепаратов обеспечило существенное повышение эффективности лечения больных с патологий органов системы пищеварения. Среди этих лекарственных средств заслуживают внимание блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,

П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор
Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
А. П. Яковенко, кандидат медицинских наук
Н. А. Агафонова, А. С. Прянишников, П. В. Гуляев, Е. В. Таланова, С. Б. Кальнова

Создание ряда высокоэффективных фармакопрепаратов обеспечило существенное повышение эффективности лечения больных с патологий органов системы пищеварения. Среди этих лекарственных средств заслуживают внимание блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабипразол), прокинетики (цизаприд, домперидон, прукелоприд и др.), полиферментные препараты (креон, панцитрат, мезим-форте, ликреаза и др.), противовирусные (интерфероны, рибавирин, ламивудин и др.), а также антибактериальные и противопаразитарные средства. При оптимальном их использовании быстро и надежно достигается ремиссия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждается развитие осложнений язвенной болезни и геморрагического гастродуоденита. Нередко удается ингибировать репликацию вирусов, купировать активность и прогрессирование хронических вирусных гепатитов В и С и предупредить трансформацию хронического гепатита в цирроз и цирроз-рак печени.

В настоящее время в патогенезе острого и хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка (ЯБЖ), язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), MALT-лимфомы желудка и даже рака желудка доказана роль Helicobacter pylori (Нр). Обсуждается роль Нр-инфекции в патогенезе ряда экстрагастральных заболеваний: ишемической болезни сердца, мигрени, цирроза печени и др.

Разработка и внедрение в практику комбинированной антигеликобактерной лекарственной терапии ЯБЖ и ЯБДПК радикально изменили прогноз этих и некоторых других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Оптимальными вариантами эрадикационной терапии при ЯБЖ, ЯБДПК и эрозивных гастритах (гастродуоденитах), ассоциированных с Нр, признаны семидневные трех- или четырехкомпонентные схемы. Трехкомпонентная схема включает омепразол 20 мг, или лансопразол 30 мг, или пантопразол 40 мг, или пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг, которые принимаются с интервалом в 12 часов + кларитромицин 250 мг 2 раза в день или амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день + метронидазол 400 мг 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день. Четырехкомпонентная 7-10-дневная эрадикационная терапия используется, если предыдущий вариант оказался неэффективным, и включает омепразол 20 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день + препараты висмута (вентрисол или де-нол 120 мг 4 раза в день или бисмофальк 2 табл. 3 раза в день) + тетрациклина гидрохлорид 500 мг 4 раза в день, или амоксициллин 500 мг 4 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в день или фуразолидон 0,1 г 4 раза в день. При этом все антибактериальные препараты необходимо принимать во время еды. В четырехкомпонентной схеме целесообразно использовать комбинированный препарат гастростат, в состав которого входят эти же ингредиенты. Другие комбинации использовать не рекомендуется в силу их малой эффективности.

После окончания 7-10-дневной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение при ЯБЖ в течение семи недель, при ЯБДПК — пяти недель, при эрозивном гастродуодените — трех недель одним из следующих антисекреторных препаратов: ранитидин 300 мг в сутки, фамотидин 40 мг в сутки, омепразол 20 мг в сутки, лансопразол 30 мг в сутки, пантопразол 40 мг в сутки. В качестве симптоматических средств дополнительно могут использоваться антациды (маалокс и др.) и цитопротекторы (вентер и др.).

Вышеуказанная терапия более чем в 90% случаев приводит к эрадикации Нр. В результате этого купируется активное воспаление в слизистой оболочке (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивается заживление эрозий и язв, предупреждается развитие обострений и осложнений (кровотечение, прободение, стенозирование), лимфомы и, возможно, рака желудка.

Отечественные ученые обращают внимание практических врачей на то, что нередко имеет место гипердиагностика язвенной болезни и гастрита (гастродуоденита), не раскрываются причины возникновения болезней, не учитывается, что эрозивно-язвенный процесс в гастродуоденальной СО носит гетерогенный характер и не всегда связан с ЯБ. Так, например, при остром гастрите также могут появляться эрозии, локальные участки кровоизлияний в СО и кровотечения. При гистологическом исследовании у таких больных в СО выявляются умеренные признаки воспаления. Наиболее частыми причинами такого острого гастрита (гастродуоденита) являются: химические повреждения СО (алкоголь, нестероидные противовоспалительные средства, агрессивные щелочные жидкости), вирусы (цитомегаловирус, вирусы герпеса), бактерии (гемолитические стрептококки и др.), уремия, радиационные облучения. Изредка некоторые микробы вызывают даже острый флегмонозный гастрит. Ученым удалось установить причины стрессового гастрита, факторами риска развития которого являются: гипоксия, заболевания печени и почек, тяжелые операции, ожоги, сепсис, травмы ЦНС. Нередко в течение 24 часов после воздействия стрессовых факторов в СОЖ возникают острые эрозии и язвы. При этом приблизительно у 30% больных наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, причем у части из них они бывают массивными, угрожающими жизни. У пострадавших с ожогами часто диагностируются повреждения СО верхних отделов пищеварительного тракта, которые получили название «язвы Курлинга», при которых, особенно локализующихся в ДПК, существует большой риск не только развития кровотечений, но и перфораций. У больных с травмой головы и инсультом нередко в гастродуоденальной СО обнаруживаются острые язвы (язвы Кушинга). При этих язвах, особенно дуоденальной локализации, также существует большой риск развития кровотечений и перфораций. Поэтому необычайно важно выделять людей с высоким риском возникновения стрессовых повреждений ЖКТ и как можно раньше начинать лечение антисекреторными препаратами для профилактики развития кровотечения и перфорации.

Поверхностная язва привратника

Отечественными учеными проведено немало исследований с целью установления связи между приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и повреждениями ЖКТ. У больных, принимающих данные препараты по поводу ревматоидного артрита, остеоартроза и других болезней, язвообразование отмечается в 15-20% случаев, часто возникают осложнения (кровотечения и перфорации), особенно у лиц, имеющих в анамнезе ЯБ. Суммарный риск поражения ЖКТ у принимающих НПВС приблизительно в три раза выше, чем у не принимающих эти препараты. У пожилых пациентов (старше 65 лет) такой риск возрастает в пять раз. Врачи, назначающие данные препараты, обязаны предусмотреть решение трех задач: предупреждение развития НПВС-индуцированных язв (особенно при наличии факторов риска), их лечение (часто в условиях, когда требуется продолжение приема НПВС), а также профилактика повреждений СО тонкой и толстой кишки, возникающих при длительном их приеме. Несмотря на то что в лечебную практику начинает внедряться новый класс НПВС (селективные ингибиторы циклооксигеназы-2), которые не должны оказывать повреждающего эффекта на СО ЖКТ, их безопасность требует клинического подтверждения, и данные исследования к настоящему времени еще не завершены.

Главная задача профилактики стрессового гастрита и в известной мере НПВС-ассоциированных повреждений гастродуоденальной СО — увеличение рН внутрижелудочного содержимого до 4 и выше, так как при данном уровне рН происходит инактивация протеолитического фермента пепсина и повышение коагуляции крови. На сегодняшний день с этой целью целесообразно воспользоваться блокаторами Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.) или ингибиторами протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол).

Отечественные и зарубежные ученые большое внимание уделили также изучению различных форм хронического гастрита (ХГ). Наряду с ХГ, связанным с Нр, и ХГ типа А, выделяются эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный (болезнь Крона, туберкулез, гистоплазмоз, сифилис, саркоидоз и др.) гастриты, а также гипертрофические гастропатии (болезнь Менетрие, псевдолимфома желудка, синдром Золлингера — Эллисона), застойная гастропатия при портальной гипертензии (не является истинным гастритом), щелочной (желчный) рефлюкс-гастрит. При некоторых формах ХГ развивается гипо- и ахлоргидрия и недостаточность витамина В12. По мнению отечественных ученых, клиническая значимость ХГ состоит в том, что он может считаться ранним предраковым заболеванием, развитие которого происходит от атрофии СО к кишечной метаплазии и далее к раку желудка. Диагноз ХГ должен всегда основываться только на результатах квалифицированного гистологического исследования прицельно взятых биоптатов СОЖ, на что имеются указания в упомянутых выше государственных стандартах.

Одним из наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), для лечения которой разработаны рекомендации и определены обязанности больного и врача.

Больному рекомендуется: спать на кровати с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом; снизить массу тела, если имеется патологическое ожирение; не ложиться после еды в течение 1,5 часа; не принимать пищу перед сном, ограничить прием жира; прекратить курить и употреблять алкоголь; избегать тесной одежды, тугих поясов, а также работы в наклонном положении тела; по возможности ограничить прием лекарственных средств, оказывающих отрицательное влияние на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера (пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, миогенные спазмолитики, а также препараты, повреждающие СО пищевода (аспирин и другие аналоги).

Медикаментозное лечение назначается дифференцированно в зависимости от выраженности клинических, функциональных и морфологических изменений в верхних отделах пищеварительного тракта. При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита (есть симптомы, но нет видимых изменений СО пищевода) используются два варианта терапии. В случаях если ГЭРБ сочетается с замедлением эвакуации из желудка, снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера, гипомоторной дискинезией кишечника, целесообразно назначать внутрь прокинетики — мотилиум (домперидон) 10 мг или координакс (цизаприд, перистил и другие аналоги) 5-10 мг 4 раза в день в сочетании с буферными антацидами (маалокс или аналоги) по одной дозе через час после еды и одну дозу непосредственно перед сном. После достижения клинической ремиссии продолжается «терапия по требованию», то есть прерывистое симптоматическое лечение (при изжоге — мотилиум + антацид или быстрорастворимый зантак — 150 мг). При наличии выраженной недостаточности нижнего пищеводного сфинктера и/или высокого уровня интрагастральной кислотности целесообразно использовать блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки), а при их неэффективности — ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг в сутки или ланзопразол 30 мг в сутки) до достижения клинической ремиссии. В дальнейшем назначается «терапия по требованию», предусматривающая при появлении симптомов ГЭРБ прием антисекреторных препаратов в половинной суточной дозе или антацидов.

При рефлюкс-эзофагите I степени в течение 6 недель используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин 150 мг, или фамотидин 20 мг 2 раза в день с интервалом в 12 часов, или ингибиторы протонной помпы — омепразол 20 мг в сутки или ланзопразол 30 мг в сутки. При наступлении ремиссии (в среднем через 6 недель) больного переводят на терапию «по требованию» с использованием антацидов, или Н2-блокаторов, или ингибиторов протонной помпы.

При рефлюкс-эзофагите III-1V степени на 4 недели назначается ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг или лансопразол 30 мг 2 раза в день с интервалом в 12 часов. Далее, при купировании симптомов ГЭРБ продолжается прием омепразола 20 мг в сутки или лансопразола 30 мг в сутки до 8 недель с последующим переходом на постоянную поддерживающую терапию с использованием вышеуказанных препаратов в половинной суточной дозе в течение года. При недостаточной эффективности данной терапии возможно сочетание антисекреторных средств с прокинетиками-мотилиумом или координаксом в обычных суточных дозах. К дополнительным средствам терапии рефрактерных форм ГЭРБ относят сукральфат (вентер, сукрат-гель) 1,0 г 4 раза в день за 30 минут до еды в течение одного месяца.

Практический врач часто встречает больных с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) и изменением состава микрофлоры в кишечнике, называемым дисбактериозом. К возникновению этого синдрома могут приводить разные причины: болезни органов пищеварения, сопровождающиеся секреторно — моторными нарушениями, особенно при наличии очагов воспаления; перенесенные острые кишечные инфекции (бактериальная дизентерия, иерсиниозный энтероколит и др.); длительный прием лекарственных средств, влияющих на секрецию пищеварительных желез, регенерацию эпителия и моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта; длительный, а иногда и нерациональный прием антибактериальных препаратов; неполноценное питание; алкоголизм. Клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике связаны с гиперизбыточной продукцией органических кислот и преждевременной деконъюгацией желчных кислот, выделением бактериальных токсинов, разрушением пищеварительных ферментов, развитием моторных расстройств.

Для СИБР характерно наличие абдоминальных болей или дискомфорта в животе, нарушение стула (изменение формы и нарушение пассажа), вздутие и чувство распирания живота, потеря массы тела, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. Лечение СИБР наряду с соответствующей диетой включает один-два семидневных курса антибактериальной терапии, назначение ферментных препаратов, лекарственных средств, регулирующих моторно-эвакуаторную функцию кишечника и интракишечный уровень рН, устраняющих дефицит витаминов, минеральных элементов и др., то есть проводится комбинированное лечение. Показаниями для назначения антибактериальной терапии являются: 1) избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 2) наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке кишечника; 3) выявление условнопатогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого.

При СИБР в тонкой кишке в основном используется один из следующих антибактериальных препаратов: тетрациклина гидрохлорид 250 мг 4 раза в сутки, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в сутки, бисептол 960 мг 2 раза в сутки, метронидазол 500 мг 2 раза в сутки, фуразолидон 100 мг 3-4 раза в сутки, эрсефурил 200 мг 4 раза в сутки, интетрикс 1 капс. 4 раза в сутки, цефалексин 250 мг 4 раза в сутки. В ряде случаев можно применить энтерол 2-4 капсулы или пакета в сутки. При СИБР в толстой кишке предпочтение отдается одному из нижеперечисленных препаратов: фталазол или сульгин 1,0 г в сутки, эрсефурил 800 мг в сутки, интетрикс 4 капсулы в сутки, метронидазол 1,0 г в сутки, бактисубтил 4-6 капсул в сутки.

После окончания курса антибактериальной терапии назначаются пробиотики — препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики — средства, обеспечивающие их рост и функциональную активность. Для восстановления микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (бифиформ 2-4 капсулы в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки — пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки или колибактерин 5-10 доз в сутки,), толстой и тонкой кишки — комбинированные препараты (бифиформ 2-4 капсулы в сутки или бификол 5-10 доз в сутки). Продолжительность их приема составляет 2-4 недели.

Бифиформ — пробиотик, одна капсула которого содержит бифидумбактерин и энтерококки в объеме не менее 10 в седьмой степени каждого вида бактерий. Капсулы препарата покрыты энтеросолюбильной оболочкой, благодаря чему бактерии доходят до кишечника в неизмененном виде. Наличие в препарате анаэробной флоры делает его универсальным для восстановления микробиоценоза тонкой и толстой кишки. Кроме того, каждая капсула содержит особую питательную среду, необходимую для роста и размножения молочнокислых бактерий, что позволяет выживать и быть метаболически активной микрофлоре, содержащейся в препарате бифиформ.

В проведенном нами исследовании участвовали 119 больных, из них 68 женщин и 51 мужчина в возрасте от 21 до 76 лет (средний возраст 39,7 лет).

Для разработки эффективных подходов к назначению бифиформа нами апробированы три схемы терапии. Первая схема, при которой бифиформ назначался без предшествующей терапии, направленной на деконтаминацию кишечника, была использована у 37 больных. Вторая схема, предусматривающая прием бифиформа после предшествующей деконтаминации кишечника, назначалась 28 больным. Третью схему, при которой лечение бифиформом проводилось в виде монотерапии, получали 24 больных. Больные контрольной группы получали терапию, аналогичную второй схеме, но они не получали бифиформ или другие пробиотики.

Бифиформ назначался по 1 капсуле два раза в день в течение 15 дней. Однако если к седьмому дню лечения тяжесть клинических проявлений уменьшалась менее чем на одну степень, дозу препарата увеличивали до 2 капсул два раза в день и терапия продолжалась еще две недели. Для деконтаминации кишечника и снятия воспалительных явлений у больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения проводились от одного до трех курсов противомикробной терапии продолжительностью от пяти до семи дней со сменой препаратов в очередном курсе.

Прием бифиформа оказал положительный эффект на состав кишечной микрофлоры. К концу лечения у 35 (76,1%) больных отмечено восстановление нормальной кишечной микрофлоры, и лишь у 11 (23,9%) состав ее оставался измененным. У большинства больных нормализовалось общее количество кишечной флоры, отмечено увеличение количества кишечной палочки, бифидобактерий, нормализация содержания энтерококков и исчезновение условно-патогенных энтеробактерий (лактозонегативных, гемолизирующих штаммов кишечной флоры, представителей родов Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter и др.). Следует отметить, что у значительной части больных, у которых оставались изменения в составе кишечной флоры, имели место и клинические симптомы (боли в животе, метеоризм, нарушения стула), что подтверждает их патогенетическую связь.

Бифиформ как в комплексном лечении, так и в виде монотерапии показал свою эффективность в купировании клинических проявлений диспепсии, в нормализации процессов пищеварения и восстановлении нормального состава кишечной флоры при широком спектре заболеваний органов пищеварения. Доза бифиформа по 1-2 капсулы два раза в день в течение двух недель является достаточно эффективной в ведении больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения.

Отсутствие эффекта от проводимого лечения может быть связано с диетическими нарушениями, психоэмоциональными расстройствами, употреблением алкоголя, но чаще — неполным восстановлением нормальной кишечной микрофлоры в результате неадекватной терапии лекарственными средствами. Успех лечения в известной степени зависит не только от лекарственной терапии, предписываемой врачом, но и от пациента, которому необходимо избавиться от вредных привычек, изменить стиль жизни, пунктуально принимать лекарства и т. д.

Все материалы, поступающие в редакцию, рецензируются независимыми рецензентами и при необходимости редактируются. Редакция не несет ответственности за пропажу рукописи.

Направление в редакцию работ, ранее опубликованных или представленных для публикации в другие издания, не допускается.

Не забывайте указать точный почтовый адрес и телефон для контакта.

Источник