Что произойдет при раздражении разных двигательных единиц 1 и той же мышцы
Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная (15 стр.)
Рис. 11. Одиночное сокращение, зубчатый и сплошной тетанус камбаловидной мышцы человека
(по: Н.В. Зимкин и др., 1984); верхняя кривая – сокращение мышцы, нижняя – отметка раздражения мышцы, справа указана частота раздражения
Если интервалы между нервными импульсами короче, чем длительность одиночного сокращения, то возникает явление суперпозиции – наложение механических эффектов мышечного волокна друг на друга и наблюдается сложная форма сокращения – тетанус. Различают две формы тетануса – зубчатый тетанус, возникающий при более редком раздражении, когда происходит попадание каждого следующего нервного импульса в фазу расслабления отдельных одиночных сокращений, и сплошной, или гладкий, тетанус, возникающий при более частом раздражении, когда каждый следующий импульс попадает в фазу сокращения (рис. 11). Таким образом (в некоторых границах) между частотой импульсов возбуждения и амплитудой сокращения волокон ДЕ существует определенное соотношение: при небольшой частоте (например, 5–8 имп. в 1 с) возникают одиночные сокращения, при увеличении частоты (15–20 имп. в 1 с) – зубчатый тетанус, при дальнейшем нарастании частоты (25–60 имп. в 1 с) – гладкий тетанус. Одиночное сокращение – более слабое и менее утомительное, чем тетаническое. Зато тетанус обеспечивает в несколько раз более мощное, хотя и кратковременное сокращение мышечного волокна.
Сокращение целой мышцы зависит от формы сокращения отдельных ДЕ и их координации во времени. При обеспечении длительной, но не очень интенсивной работы, отдельные ДЕ сокращаются попеременно (рис. 12), поддерживая общее напряжение мышцы на заданном уровне (например, при беге на длинные и сверхдлинные дистанции). При этом отдельные ДЕ могут развивать как одиночные, так и тетанические сокращения, что зависит от частоты нервных импульсов. Утомление в этом случае развивается медленно, так как, работая по очереди, ДЕ в промежутках между активацией успевают восстанавливаться. Однако для мощного кратковременного усилия (например, поднятия штанги) требуется синхронизация активности отдельных ДЕ, т. е. одновременное возбуждение практически всех ДЕ, что, в свою очередь, требует одновременной активации соответствующих нервных центров и достигается в результате длительной тренировки. При этом осуществляется мощное и весьма утомительное тетаническое сокращение.
Рис. 12. Различные режимы работы двигательных единиц (ДЕ)
Амплитуда сокращения одиночного волокна не зависит от силы надпорогового раздражения (закон «Все или ничего»), В отличие от этого, при нарастании силы надпорогового раздражения сокращение целой мышцы постепенно растет до максимальной амплитуды.
Работа мышцы с небольшой нагрузкой сопровождается редкой частотой нервных импульсов и вовлечением небольшого числа ДЕ. В этих условиях, накладывая отводящие электроды на кожу над мышцей и используя усилительную аппаратуру, можно на экране осциллографа или с применением чернильной записи на бумаге зарегистрировать одиночные потенциалы действия отдельных ДЕ. В случае же значительных напряжений потенциалы действия многих ДЕ. алгебраически суммируются, возникает сложная интегрированная кривая записи электрической активности целой мышцы – электромиограмма (ЭМГ).
Форма ЭМГ отражает характер работы мышцы: при статических усилиях она имеет непрерывный вид, а при динамической работе – вид отдельных пачек импульсов, приуроченных в основном к начальному моменту сокращения мышцы и разделенных периодами «электрического молчания». Особенно хорошо ритмичность появления подобных пачек наблюдается у спортсменов при циклической работе (рис. 13). У маленьких детей и неадаптированных к такой работе лиц четких периодов отдыха не наблюдается, что отражает недостаточное расслабление мышечных волокон работающей мышцы.
Чем больше внешняя нагрузка и сила сокращения мышцы, тем выше амплитуда ее ЭМГ. Это связано с увеличением частоты нервных импульсов, вовлечением большего числа ДЕ в мышце и синхронизацией их активности. Современная многоканальная аппаратура позволяет производить одновременную регистрацию ЭМГ многих мышц на разных каналах. При выполнении спортсменом сложных движений можно видеть на полученных ЭМГ кривых не только характер активности отдельных мышц, но и оценить моменты и порядок их включения или выключения в различные фазы двигательных актов. Записи ЭМГ, полученные в естественных условиях двигательной деятельности, можно передавать к регистрирующей аппаратуре по телефону или радиотелеметрически. Анализ частоты, амплитуды и формы ЭМГ (например, с помощью специальных компьютерных программ) позволяет получить важную информацию об особенностях техники выполняемого спортивного упражнения и степени ее освоения обследуемым спортсменом.
Рис. 13. Электромиограмма мышц-антагонистов при циклической работе
По мере развития утомления при той же величине мышечного усилия амплитуда ЭМГ нарастает. Это связано с тем, что снижение сократительной способности утомленных ДЕ компенсируется нервными центрами вовлечением в работу дополнительных ДЕ, т. е. путем увеличения количества активных мышечных волокон. Кроме того, усиливается синхронизация активности ДЕ, что также повышает амплитуду суммарной ЭМГ.
5.4. монофункциональные основы мышечной силы
Движение является результатом взаимодействия внутренних и внешних сил, развиваемых в опорно-двигательном аппарате, – активных (возникающих при сокращении или напряжении мышцы во время ее возбуждения) и пассивных (упругое напряжение при растяжении мышцы, сопротивление мышцы и ее сухожилия).
Сила мышцы зависит от ряда морфологических и физиологических факторов: количества и свойств мышечных волокон в мышце, исходной длины мышцы, характера нервных импульсов, механических условий действия мышцы на кости скелета.
Сила мышцы является суммой силы отдельных ее мышечных волокон. Подсчитано, что 1 одиночное мышечное волокно икроножной мышцы развивает напряжение 100–200 мг, 1 ДЕ икроножной мышцы человека содержит около 2000 мышечных волокон и развивает напряжение 200–400 г, 1 икроножная мышца содержит около 1000 ДЕ и развивает напряжение 200–400 кг.
Большое значение имеет анатомическое строение мышцы. В параллельно-волокнистых и веретенообразных мышцах (камбаловидная мышца и др.) сила мышц тем больше, чем больше ее анатомический поперечник, т. е. площадь поперечного сечения целой мышцы. В перистых мышцах (двуглавая мышца и др.) физиологический поперечник, т. е. площадь поперечного сечения всех мышечных волокон, гораздо больше, чем ее анатомический поперечник. В такой мышце упаковано значительно больше мышечных волокон и соответственно больше ее сила.
На силу сокращения мышцы влияет ее исходная длина, так как от нее зависит возможное количество поперечных мостиков между актином и миозином. Предполагают, что в каждом цикле присоединения-отсоединения поперечных мостиков расходуется энергия 1 молекулы АТФ на 1 поперечный мостик. Следовательно, чем больше образуется в мышечном волокне актино-миозиновых мостиков, тем выше скорость расщепления АТФ, больше тяга сократительных белков и соответственно больше развиваемая мышцей сила.
Наибольшее количество актино-миозиновых контактов образуется при небольшом растяжении мышцы до некоторой оптимальной длины. При значительном растяжении саркомера нити актина далеко расходятся в стороны и практически не контактируют с расположенным в средней части саркомера миозином. В случае же резкого уменьшения длины саркомера нити актина в центре перекрывают друг друга, препятствуя контактам с миозином и также уменьшая число образуемых мостиков. В связи с этими особенностями взаимодействия сократительных белков наибольшая сила мышцы проявляется при некотором ее предварительном растяжении.
Одной из важнейших характеристик скелетных мышц, влияющих на силу сокращения, является состав (композиция) мышечных волокон. Различают три типа мышечных волокон – медленные неутомляемые (I типа), быстрые неутомляемые или промежуточные (II-а типа) и быстрые утомляемые (II – б типа).
Медленные волокна (I типа), их обозначают также SO – Slow Oxydative (англ. – «медленные окислительные»), – это выносливые (неутомляемые) и легко возбудимые волокна, с богатым кровоснабжением, большим количеством митохондрий, запасов миоглобина и с использованием окислительных процессов энергообразования (аэробные). Их у человека в среднем 50 %. Они легко включаются в работу при малейших напряжениях мышц, очень выносливы, но не обладают достаточной силой. Чаще всего они используются при поддержании ненагрузочной статической работы, например при сохранении позы.
Механизм мышечного сокращения
Содержание
Нервно-мышечная реакция на силовую тренировку [ править | править код ]
Источник: «Программы тренировок», научное изд.
Автор: профессор, доктор наук Тудор Бомпа, 2016 г.
Структура мышц [ править | править код ]
Помимо этого, способность мышцы сокращаться и прилагать силу зависит конкретно от ее вида, площади поперечного сечения, а также длины и количества волокон внутри мышцы. Число волокон определяется генетикой, и на него невозможно повлиять с помощью тренировок; однако тренировки в состоянии изменить другие переменные. Например, число и толщина миозиновых нитей увеличивается посредством упорных тренировок с максимальной силовой нагрузкой. Увеличение толщины мышечных нитей увеличивает размер мышцы и силу сокращений.
Разные двигательные единицы реагируют на разные нагрузки при тренировках. Например, выполнение жима лежа с 60% повторного максимума задействует определенную совокупность двигательных единиц, тогда как более крупные двигательные единицы ожидают более высокой нагрузки. Поскольку последовательное задействование двигательных единиц зависит от нагрузки, необходимо разрабатывать специальные программы, чтобы активизировать и адаптировать основные группы двигательных единиц и мышечных волокон, играющих доминирующую роль в избранном виде спорта. К примеру, в тренировках для спринта на короткую дистанцию и легкоатлетических дисциплин (таких как толкание ядра) следует использовать тяжелые нагрузки, чтобы способствовать развитию силы, необходимой для оптимизации скорости и взрывных действий.
Мышечные волокна выполняют разные биохимические (метаболические) функции; выражаясь конкретнее, одни лучше приспособлены с физиологической точки зрения к работе в анаэробных условиях, а другие лучше работают в аэробных условиях. Волокна, которые используют кислород для выработки энергии, называются аэробными, тип I, красными или медленными. Волокна, которым кислород не требуется, называются анаэробными, тип II, белыми или быстрыми. Быстрые мышечные волокна, в свою очередь, делятся на подтипы IIА и IIХ (иногда называемые IIВ, хотя у людей тип IIВ практически не встречается [1] ).
Медленные и быстрые волокна существуют примерно в равной пропорции. Однако в зависимости от их функций, в некоторых группах мышц (например, подколенные сухожилия, бицепсы) содержится больше быстрых волокон, тогда как в других (например, в камбаловидной мышце) содержится больше медленных волокон. В таблице 2.1 мы сравниваем характеристики быстрых и медленных волокон.
Сравнение быстрых и медленных волокон
Красные, тип I, аэробные
Белые, тип II, анаэробные
• Развивают долгие, продолжительные сокращения
• Применяются для развития выносливости
• Активизируются во время низко- и высокоинтенсивной деятельности
от 300 до 500 (или более) мышечных волокон
• Развивают короткие, сильные сокращения
• Применяются для развития скорости и силы
• Активизируются только во время высокоинтенсивной деятельности
Сокращение быстрой двигательной единицы более быстрое и мощное, чем сокращение медленной двигательной единицы. В результате пропорция быстрых волокон, как правило, выше в организме успешных спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми видами спорта, но они также быстрее утомляются. Спортсмены с более высоким скоплением медленных волокон, напротив, обычно преуспевают в видах спорта на выносливость, поскольку они могут выполнять нагрузки низкой интенсивности в течение более продолжительного времени.
В распределении типов мышечных волокон у спортсменов, занимающихся разными видами спорта, могут наблюдаться различия. Это иллюстрируют рис. 2 и 2.3, представляющие общий процент содержания быстрых и медленных мышечных волокон у спортсменов в избранных видах спорта. Например, существенная разница между спринтерами и марафонцами четко дает понять, что успех в некоторых видах спорта хотя бы частично определяется генетическим составом мышечных волокон спортсмена.
Механизм мышечных сокращений [ править | править код ]
Первичные мышцы в первую очередь отвечают за суставное действие, которое является частью объемного силового движения или технической способности. Например, во время флексии локтя (сгибание бицепса) первичной мышцей является двуглавая мышца, тогда как трехглавая мышца (трицепс) выступает в роли антагониста и должна быть расслаблена, чтобы обеспечить беспрепятственное действие. В дополнение к этому стабилизаторы, или фиксаторы (обычно это меньшие мышцы), сокращаются изометрически, чтобы закрепить кость так, чтобы у первичных мышц была прочная база, откуда начинать натяжение. Мышцы других конечностей также могут принимать в этом участие, выступая в роли стабилизаторов, позволяющих первичным мышцам выполнять необходимые движения. Например, когда дзюдоист тянет соперника на себя, удерживая его за дзюдоги, мышцы его спины, ног и живота сокращаются изометрически, чтобы обеспечить стабильное основание для действия локтевых сгибателей (бицепсов), плечевых разгибателей (задние дельты) и лопаточных аддукторов и депрессоров (трапециевидная мышца и широчайшая мышца спины).
Механика мышечных сокращений [ править | править код ]
Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.
Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.
Механизм скольжения филаментов [ править | править код ]
Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей — X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке — сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей — актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)
Актин и миозин — два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком — тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы — актин и миозин — и способны в таком связанном виде находиться очень долго.
Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.
При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме — АТФ предотвращает мышечную ригидность.
Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.
Внимание: Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).
Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.
Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений [ править | править код ]
Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.
Скорость укорочения мышечных волокон [ править | править код ]
Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 3). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.
Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое [ править | править код ]
Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое.
Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы — эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.
Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).
Функциональное состояние двигательных единиц скелетных мышц при хронических заболеваниях мотонейронов и их аксонов
Полный текст
Аннотация
Электромиографическое исследование потенциалов двигательных единиц у 498 больных с различными формами патологии периферического двигательного нейрона позволило выделить ЭМГ кри терии оценки стадий денервационно-реиннервационно- го процесса. Определение стадии полной, частичной компенсации и стадии декомпенсации может быть использовано для изучения патогенеза нервно мышечных заболеваний, их диагностики и оценки течения.
Ключевые слова
Полный текст
Процесс восстановления двигательной функции при любой форме денервации мышцы всегда связан с восстановлением нервного контроля за функционированием мышечных волокон путем формирования компенсаторной иннервации, осуществляемой ветвлением (спрутингом) сохранившихся аксонов [2, 6, 17]. Формирование компенсаторной иннервации прослеживается с помощью различных гистологических (морфогистохимических) и нейрофизиологических методов исследования функциональной организации мышц.
Нейрофизиологические методы, включающие изучение двигательных единиц (ДЕ) скелетных мышц посредством анализа их потенциалов, отражающих любые изменения ДЕ в процессе компенсаторной иннервации, выявили прогрессирующее увеличение длительности и амплитуды потенциалов ДЕ (ПДЕ), причем это увеличение пропорционально степени нарастания числа сгруппированных мышечных волокон одного гисто- химического типа [3, 4, 9].
Многократное исследование ПДЕ в различной степени пораженных мышцах больных с нервно-мышечными заболеваниями, в основе которых лежит процесс развития и компенсации денервационно-реиннерва ционного синдрома, позволило нам ранее выделить несколько последовательно развивающихся электромиографических (ЭМГ) стадий этого процесса, отличающихся от таковых в нормальной ЭМГ картине ПДЕ в мышцах здоровых людей наличием разного количества ПДЕ нормальной, сниженной либо увеличенной длительности в каждой конкретной мышце и являющихся отражением происходящих в ней изменений [5].
Вместе с тем многие вопросы последовательности реорганизации ДЕ в процессе развития патологических процессов, обусловленных поражением мотонейронов и их аксонов, продолжают оставаться недостаточно изученными. Их решение связано с расширением диагностических возможностей электромиографии и пониманием происходящих при различных заболеваниях изменений ДЕ.
В этой связи в настоящем исследовании проводился детальный анализ ПДЕ в мышцах здоровых людей и их изменений в процессе развития денервационно-реиннерва ционного процесса при заболеваниях мотонейронов и их аксонов.
Состояние и размер ДЕ скелетных мышц человека изучены в 2 950 мышцах 498 больных с заболеванием мотонейронов и их аксонов и 126 мышцах 98 здоровых людей в возрасте от 6 до 73 лет. Проведен анализ 61 717 ПДЕ в мышцах верхних и нижних конечностей. У здоровых людей и всех боль ных в динамике, кроме наиболее пораженных, обязательно исследовались мышцы: дельтовидная, общий разгибатель пальцев, четырехглавая, передняя большеберцовая и мышца, приводящая первый палец кисти.
МакроПДЕ (МПДЕ) изучались в 271 передней большеберцовой мышце 102 больных в возрасте от 17 до 50 лет. Полученные при этом данные сравнивали с результатами исследования той же мышцы у 10 здоровых лиц того же возраста.
В каждой мышце регистрировали не менее 20 ПДЕ с применением концентрических игольчатых электродов и 20 МИДЕ, зарегистрированных с помощью макро электрода с большой отводящей поверхностью. Сравнивали потенциалы и гистограммы их распределения, анализировали пара метры ПДЕ и амплитуду МИДЕ.
Исследование проводилось на электро миографе фирмы «Дантек Электроник” (Дания) согласно общепринятым методикам изучения ДЕ в мышцах человека [7, 16]. Помимо определения длительности и амплитуды ПДЕ, числа фаз и типов определялось время нарастания основного пика (ВНП) ПДЕ. ВНП измерялось (в мс) от максимальной позитивной части до максимума негативного отклонения.
Результаты исследования сопоставляли с итогами детального анализа клинического состояния мышцы.
1. Потенциалы двигательных единиц в скелетных мышцах здоровых людей
В настоящее время широко известны и используются в электромиографических лабораториях мира таблицы средних величин длительности ПДЕ в скелетных мышцах здоровых людей в зависимости от возраста, являющиеся результатом исследований раз личных авторов [7, 8, 11, 12, 15].
Значительно менее изучен вопрос о том, какие по длительности ПДЕ можно считать нормальными, а какие — необходимо выносить за рамки нормальных величин. По мнению большинства, для суждения о состоянии мышцы наиболее информативным параметром ПДЕ является величина средней длительности не менее 20 ПДЕ, зарегистрированных в различных участках мышцы в области двигательной точки.
В серии исследований мы изучали распределение по длительности 2 717 ПДЕ в 126 мышцах здоровых людей в возрасте от 6 до 73 лет, используя сравнительную оценку нормированных величин в процен тах. За 100% бралась величина средней длительности потенциалов для данной мышцы в норме из общепринятых таблиц, величины которых практически совпали с результатами наших исследований, и в про центах высчитывалась длительность каждого из 20 зарегистрированных в мышце потенциалов по отношению к этой нормаль ной величине. Это позволило нам сравнивать величины длительности ПДЕ в разных мышцах здоровых людей различного воз раста (табл. 1).
Как видно из табл. 1, в мышцах здоровых людей регистрировались ПДЕ, длительность которых не выходила за границы 60—140%. Обращает на себя внимание, что величина основного количества потенций лов (72.9%) отличалась от величины средней длительности всего на ±10%, т.е. укладывалась в границы 90—110%. Самую малую длительность, составляющую 60% от сред ней величины, имели 19 ПДЕ (0,7%), а самую большую длительность, равную 140%, имели всего 7 из 2 717 ПДЕ (0,3%), т.е. лишь величина 1,0% ПДЕ отличалась от величин нормы на ±40%. Других величин длительности ПДЕ в мышцах здоровых людей зарегистрировано не было.
Таким образом, 99,0% всех ПДЕ имели длительность, составляющую 70—130% от средней величины длительности ПДЕ для данной мышцы лиц соответствующего воз раста. Это позволило нам считать нормальными потенциалы, находящиеся в границах ±30% от средней величины при условии сохранения формы гистограммы нормального распределения.
2. Изменение параметров ПДЕ при развитии денервационно-реиннервационного процесса
Для исследования изменений ПДЕ, про исходящих в процессе развития заболева ния, были изучены данные анализа ПДЕ больных с различными нервно мышечными заболеваниями, в основе которых лежит денервационно-реиннервационный процесс: нейрональные заболевания (боковой амиотрофический склероз, спинальные амиотрофии), аксональные и демиелинизирующие полиневропатии. У каждого больного исследовалось не менее 5 мышц, в различной степени вовлеченных в патологический процесс.
Таблица 1. Представленность потенциалов различной длительности в мышцах здоровых людей
Длительность ПДЕ (в % по отношению к средней величине)
Количество и % мышц с ПДЕ данной длительности (п=126)
Количество ПДЕ данной длительности (М±@) (в %)
Разброс ПДЕ данной длительности (в %)
Количество ПДЕ данной длительности
Принято считать, что при первично мы щечных заболеваниях длительность и амплитуда ПДЕ снижаются вследствие гибели части мышечных волокон в ДЕ. При неврогенных заболеваниях гибель некоторого числа мотонейронов или их аксонов при водит к возникновению компенсаторной иннервации, когда сохранившиеся мотопейроны иннервируют лишенные нервного контроля мышечные волокна, тем самым увеличивая амплитуду и длительность потенциалов.
Полученные нами результаты [5] показали, что при развитии компенсаторной иннервации не происходит одновременного увеличения пара метров всех ПДЕ данной мышцы. Как правило, в мышце, особенно на ранних стадиях ее вовлечения в процесс, регистрируются ПДЕ сниженной, нормаль ной и в различной степени увеличенной длительности.
На основании анализа изменений длительности ПДЕ в ходе заболевания по отношению к нормальным величинам мы выделили 5 ЭМГ стадий денервационно-реиннервационного процесса [1, 5], которые получи ли широкое признание при ЭМГ диагностике различных нервно мышечных заболеваний не только у нас в стране, по и за рубежом [10].
В соответствии с предложенной классификацией на 1-й стадии средняя длительность ПДЕ снижена на 15—20%, увеличено количество ПД малой длительности, гистограмма несколько смещена влево от сред ней линии. Эта стадия отражает начальные изменения в ДЕ. Па 2-й стадии средняя длительность снижена более чем на 20%, гистограмма резко смещена влево. Эта стадия отражает выраженные изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением числа функционирующих мышечных волокон. На 3-й стадии средняя длительность находится в пределах ±20%, но гистограмма растяну та, появляются отдельные ПДЕ увеличенной длительности. Эта стадия отражает начальный процесс реиннервации. На 4-й стадии средняя длительность ПДЕ увеличена на 21—40%, гистограмма растянута и смещена в сторону больших величин, число ПДЕ нормальной и увеличенной длительности примерно одинаково. На 5-й стадии средняя длительность увеличена более чем на 40%, гистограмма смещена вправо и, как правило, разомкнута, преобладают укрупненные ПДЕ.
Правомочность выделения 1-й и 2-й стадий перестройки ДЕ при текущем денервационно-реиннервационном процессе. Наши наблюдения показали, что у больных с несомненным поражением периферических мотонейронов и их аксонов в 16,6% мышц наблюдается (фаза снижения длительности ПДЕ (1 я и 2 я стадии) при нормальной и несколько повышенной их амплитуде.
Для выявления количества ПДЕ снижен нои длительности при данном процессе мы отобрали в случайном порядке по 100 мышц по каждой ЭМГ стадии среди 235 больных с различными заболеваниями, в основе которых лежит денервационный синдром, проанализировали 12 164 ПДЕ (табл. 2) и проследили количество ПДЕ различной длительности на каждой из стадий.
Таблица 2. Количество ПДЕ различной длительности (в %), зарегистрированных в мышцах на разных стадиях денервационно-реиннервационного процесса (ДРП)
Длительность ПДЕ (в %)
Всего из общего количества ПДЕ
Примечание. Пунктиром выделены границы «нормальных» значений длительности ПДЕ.
Как следует из приведенных результатов, 9,45% ПДЕ в мышцах больных с нейрональными заболеваниями и невронагиями имели снижение длительности, вы ходящее за пределы минимальных значений, выявляемых в мышцах здоровых лю дей. Из всех ПДЕ сниженной длительности 353 были зарегистрированы на 1 й и 2-й стадиях, т.е. на стадиях снижения средней длительности ПДЕ в мышце.
1 я и 2 я стадии наблюдались в 12% обследованных мышц с быстро прогрессирующими и хронически протекающими нейрональными заболеваниями, в 22,8% мышц с острыми и в 18,2% мышц с хроническими заболеваниями периферических нервов. Однако амплитуда этих укорочен пых по длительности ПДЕ была повышена, чего не наблюдается в мышцах здоровых людей. Подобные ПДЕ не выявляются и при миопатиях, прогрессирующих мышечных дистрофиях, синаптических заболеваниях, связанных с нарушением функции постсинаптических структур (миастения).
Поскольку амплитуда и в меньшей степени длительность ПДЕ находятся в об ратной зависимости от расстояния отводя щей поверхности электрода до зоны генерации потенциала, естественным является вопрос, не обусловлена ли регистрация дан ной группы ПДЕ техническими причинами, т.е. изменениями свойств мышцы либо отдаленностью электрода от зоны ДЕ, генерирующей потенциал.
В этой связи наряду с анализом амплитуды и длительности ПДЕ мы изучили время нарастания потенциала (ВНП) каждого из ПДЕ. Как известно, при максимальном приближении электрода к источнику генерации потенциала ВНП в норме равно 100—300 мкс и не должно превышать 500 мкс [11, 13, 14].
Было проанализировано 120 ПДЕ в мышцах 6 здоровых людей, 659 ПДЕ (табл. 3) в 88 мышцах больных: с боковым амиотрофическим склерозом (БАС: 24 мышцы, 138 ПДЕ), аксональными (АПН: 24 мышцы, 167 ПДЕ) и демиелинизирующими (ДПН: 30 мышц, 179 ПДЕ) полиневропатиями, поли миозитом (10 мышц, 175 ПДЕ).
Таблица 3. Средние величины (M±SD мкс) времени нарастания потенциала в мышцах больных с заболеваниями мотонейронов и их аксонов
Длительность отдельных ПДЕ (в %)
Как следует из полученных результатов, средние величины ВНП в ПДЕ различной длительности меняются однонаправленно при различных патологических процессах, причем во всех группах больных ВНП в ПДЕ укороченной длительности имеет минимальные величины. Следовательно, выявление укороченных по длительности ПДЕ не может быть обусловлено техническими причинами и отражает реальные стадии реорганизации ДЕ при ДРП. На основании экспериментов с моделированием ПДЕ развитие ПДЕ такого типа может отражать утрату мотонейроном самых дистальных ветвлений аксонов, элиминацию наиболее отдаленных от центра ДЕ мышечных волокон и увеличение плотности мышечных волокон данной ДЕ в ее центральной части.
Из вышесказанного следует, что механизм укорочения ПДЕ при денервационных синдромах не идентичен механизму изменения ПДЕ при первично мышечных заболеваниях, когда выпадение МВ происходит в случайном, хаотичном порядке. Регистрируемые в последнем случае укороченные, часто полифазные ПДЕ имеют амплитуду, сниженную пропорционально длительности.
Целесообразность коррекции критериев определения ЭМГ-стадий денервакционно-реиннереакционного процесса в зависимости от представленности ПДЕ различной длительности. В основе приведенной выше классификации ДРП, находящегося на 1—2-й и 4—5-й стадиях — величины средней длительности ПДЕ. Так, 1 я (снижение средней длительности до 20%) и 2 я (снижение средней длительности более чем на 20%) стадии характеризуются ПДЕ уменьшенной длительности, а 4 я (увеличение средней длительности на 21—40%) и 5 я (увеличение средней длительности более 40%) стадии — ПДЕ увеличенной длительности.
Дальнейший анализ выявил недостатки и условность такого способа определения стадий, так как наличие даже одного «гигантского» но длительности потенциала мо жет существенно изменить величину сред ней длительности и исказить представление о реальной стадии процесса. Поэтому мы видоизменили процедуру определения ЭМГ стадий процесса, считая более удобным учет количества ПДЕ, по своей длительности находящихся в границах укороченных, нормальных и увеличенных величин.
1 я стадия характеризуется появлением нескольких укороченных ПДЕ, длительность которых выходит за границы нормальных величин, отражая начальную стадию денервации.
Па 2-й стадии количество таких ПДЕ на растает, и число ПДЕ сниженной длительности превышает число «нормальных» ПДЕ. Однако на данной стадии не выявляется укрупненных ПДЕ.
3-я стадия отражает начало реиннервации. В мышцах на данной стадии наряду с укороченными ПДЕ появляются ПДЕ увеличенной длительности, выходящей за границы нормальных величин.
На 4-й стадии укороченные ПДЕ не вы являются, количество ПДЕ увеличенной длительности нарастает, но имеется определен ное число ПДЕ нормальной длительности.
На 5-й стадии «нормальных» ПДЕ практически нет, все ПДЕ значительно увели чены по длительности, степень ее увеличения зависит от степени реиннервации.
Предельные величины потенциалов ДЕ в процессе развития болезни. Представляет интерес определение максимальных вели чин нарастания длительности и амплитуды ПДЕ при различных поражениях мотонейронов спинного мозга, отражающих их пре дельные возможности по формированию пол поденной компенсаторной иннервации.
Параллельное изучение параметров ПДЕ и амплитуды МПДЕ, отражающих размеры ДЕ, позволило установить закономерности изменения структурно функциональной организации ДЕ скелетных мышц при полно ценной компенсаторной иннервации и формировании частичной и недостаточной ком пенса горной иннервации.
При исследовании 61 мышцы у больных с болезнями мотонейронов выявлены значительные колебания средних величин МПДЕ и ПДЕ и их максимальных значений, обнаруженных в отдельных мышцах (табл. 4).
Таблица 4. Средние величины параметров ПДЕ и МПДЕ у больных с нейрональными заболеваниями по нозологическим группам
Средние параметры потенциалов
Средние (стандартное отклонение)
1. Нейрональная форма болезни Шарко—Мари—Туста (п= 14)
2. Резидуальная стадия полиомиелита (n=12)
3. Боковой амиотрофический склероз (n=19)
Как следует из представленных данных, наиболее значительные величины потенциалов, отражающие суммарный объем реин нервации, выявлены при более длительно протекающих заболеваниях — нейрональных формах болезни Шарко—Мари—Туста (ШМТ) и резидуальной стадии полиомиелита (РСП). Причем эти величины являются наиболее высокими и при сопоставлении величин МПДЕ и ПДЕ. Несколько меньшие величины выявлены в мышцах больных с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) и спинальной амиотрофией (СА).
Самые низкие значения выявлены при обследовании больных с хронически протекающими аксональными невропатиями.
Индивидуальные максимальные величины МИДЕ также выявлены у больных с РСП и болезнью ШМТ (4210% и 4894% соответственно), у них зарегистрированы “рекордные» по амплитуде МПДЕ, более чем в 40 раз превышающие нормальные величины.
Следует, однако, отметить, что различие средних величин амплитуд МПДЕ определяется не наличием в популяции отдельных ДЕ с огромным объемом реиннервированных мышечных волокон, а числом ДЕ, генерирующих столь мощные потенциалы.
Наличие спонтанной активности — потенциалов фибрилляций и положительных острых волн — является обязательным компонентом денервации и может служить удобным критерием для определения степени благополучия трофического обеспечения иннервируемых данным мотонейроном мышечных волокон.
Показано, что средние величины амплитуд МПДЕ в мышцах с наличием и отсутствием спонтанной активности различаются не столь существенно (р > 0,5). Вместе с тем значительно различаются средние величины амплитуд при патологических процессах, развивающихся с различной интенсивностью. Данное наблюдение дает основание обсудить несколько вариантов объяснения. Одно из них связано с различной злокачественностью процессов при относительно быстром и медленном развитии изученных заболеваний, второе — с возрастающей адаптивностью мотонейронов при медленном увеличении объема иннервации.
Дальнейшее изменение ПДЕ после достижения максимального объема реиннервации. Многолетние наблюдения за состоянием ДЕ в мышцах больных с ДРП показали, что 5 я стадия не всегда является последней в развитии ЭМГ изменений при хронических прогрессирующих заболеваниях мотонейронов спинного мозга или их аксонов. При прогрессировании заболевания после 5-й стадии начинали выявляться отдельные ПДЕ, форма которых изменена, не было острой спайки, в несколько раз было увеличено ВНП, исчезала полифазность. Длительность такого ПДЕ могла быть нормальной или несколько сниженной, амплитуда была снижена и не соответствовала длительности. Количество таких ПДЕ нарастало, а число укрупненных ПДЕ падало, и наконец они исчезали совсем, превращаясь в мелкие низкоамплитудные потенциалы с закругленными пиками.
Этот процесс сопровождался нарастанием интенсивности спонтанной активности и снижением силы мышцы. Быстрота такого процесса зависела от его злокачественности либо от дополнительного влияния какого то патогенного фактора, запускающего весь механизм развития заболевания.
Накопление информации о реорганизации двигательных единиц в процессе раз вития денервационно-реиннервациоиного синдрома при болезнях мотонейронов и поражении моторных аксонов, полученной с помощью различных методов нейрофизиологического исследования, поставило вопрос о функциональном состоянии ДЕ па разных этапах развития компенсаторной иннервации. Систематизация этих результатов позволила сформулировать положение о различной степени компенсации утраченной функции в зависимости от достаточности иннервационно-трофических возможностей сохранившихся мотонейронов в условиях принятой ими на себя нагрузки но обеспечению определенного объема ин нервируемых ими мышечных волокон.
Нами в этой связи были выделены следующие этапы развития компенсаторной иннервации.
Таким образом, наблюдения свидельствуют о значительных вариациях функционирования различных структур ДЕ в процессе развития компенсаторной иннернации, связанной с прогрессирующей гибе лью мотонейронов и (или) их аксонов.