Что произойдет с эритроцитами если их поместить в изотонический раствор

Что произойдет с эритроцитами если их поместить в изотонический раствор

Любой препарат и инфузионный раствор обладает своими химико-физическими свойствами и строго определенным химическим составом, способным вызывать осмотические явления и вызывать морфологические изменения клеток. Следовательно, введение препаратов и инфузионных растворов в организм человека может нарушать изменения строения форменных элементов крови, что приводит к нарушению их функций и, как следствие, отражается на здоровье пациента. [3][7][8]

Безопасность лекарственных средств доказана на практике, при их применении в строго определенных концентрациях. Однако в медицине практикуется введение инфузионных растворов в разной концентрации, а так же иногда препараты вводятся без их разведения, например при оказании скорой медицинской помощи. Введение инфузионных растворов в разной концентрации, а так же, в особенности, введение препаратов без разведения может иметь непредсказуемые последствия, как для кровеносной системы, так и для организма.[1][3][7]

Следовательно, существует необходимость проверить, как реагируют компоненты крови на введение препаратов и инфузионных растворов в повышенной концентрации.

Поскольку эритроциты являются многочисленными форменными элементами крови и легко визуализируются при микроскопии, то изучая воздействие различных препаратов и растворов на них, мы получим наиболее достоверные результаты.

Цель работы: выяснить, происходят ли изменения эритроцитов при их взаимодействии с некоторыми лекарственными средствами.

Материалы и методы: В качестве основного материала для исследования была использована кровь человека. Для проведения опытов нами были выбраны 500 добровольцев одного пола и примерно одного возраста. Характеристика доноров: мужчины от 20 до 25 лет, имеющие разные группы крови по системе AB0: I(+), II(+), III(+). Заболеваний системы крови на момент забора биологического материала доноры не имели, хронические заболевания отрицали. Забор венозной крови производился натощак.

Для исследования нами были выбраны наиболее часто используемые в медицинской практике препараты и растворы. Препараты: 5% медицинский спирт, 4% калий хлорид, 25% магний сульфат. Инфузионные растворы: 40% раствор глюкозы, 4.20% раствор соды-буфер.

Используемые методы: забор биологического материала (внутривенная пункция), фиксация биологического материала in vitro, световая микроскопия при увеличении в 1600крат, фотографирование, морфометрия.

Результаты и обсуждение. Морфологические параметры объекта исследования до и после проведения опыта in vitro были занесены в протокол исследования, который представляет таблица №1.

Морфологические параметры объекта исследования (погрешность измерений составила ± 1 мкм)

Источник

ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ НА СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ

Красные кровяные тельца (эритроциты) — самые многочисленные из форменных элементов. Зрелые эритроциты не содержат ядра и имеют форму двояковогнутых дисков. Циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и селезенке. В эритроцитах содержится содержащий железо белок — гемоглобин, который обеспечивает главную функцию эритроцитов — транспорт газов, в первую очередь — кислорода. Именно гемоглобин придаёт крови красную окраску. В лёгких гемоглобин связывает кислород, превращаясь в оксигемоглобин, он имеет светло-красный цвет. В тканях кислород освобождается из связи, снова образуется гемоглобин, и кровь темнеет. Кроме кислорода, гемоглобин в форме карбогемоглобина переносит из тканей в лёгкие и небольшое количество углекислого газа[6].

У млекопитающих животных эритроциты безъядерные, а в связи с выталкиванием ядра на определенной стадии своего развития приобретают форму двояковогнутого диска, благодаря чему в 1,64 раза увеличивается их поверхность по сравнению с поверхностью шара, что создает благоприятные условия для диффузии газов через их оболочку. Поверхность эритроцитов большая и составляет 27—32 м 2 /кг массы животного [4].

Осмотическое давление – это сила, обеспечивающая переход растворителя через полупроницаемую мембрану из менее концентрированных растворов в более концентрированные. Осмотическое давление крови создается солями, глюкозой и – составляет 7—8 атм., что соответствует осмотическому давлению 0,85—0,9% раствора NaCI. Растворы, имеющие одинаковое осмотическое давление, называют изотоническими, с меньшим осмотическим давлением — гипотоническими, а с большим—гипертоническими.

Величина осмотического давления оказывает существенное влияние на структуру и функцию клеток крови. Так, если поместить кровь в раствор небольшой степени гипотонии, то эритроциты будут только набухать и увеличиваться в размере, а в растворах с более низким осмотическим давлением она разрушается с выходом гемоглобина в плазму крови, которая приобретает прозрачный красный цвет (лаковая кровь). Это явление называется осмотическимгемолизом эритроцитов. В клинике с диагностической целью определяют максимальную и минимальную величину осмотической резистентности эритроцитов, т.е. их устойчивость к разной степени гипотонии. Гемолиз части эритроцитов может начинаться уже в 0,5-0,4–процентном растворе натрий хлорида (NaCI), а при более низкой степени гипотонии разрушаются все эритроциты.

Различают три варианта тоничности: один раствор по отношению к другому может быть изотоническим, гипертоническим и гипотоничнеским.

Изотония — равенство осмотического давления в жидких средах и тканях организма, которое обеспечивается поддержанием осмотически эквивалентных концентраций содержащихся в них веществ. Изотония — одна из важнейших физиологических констант организма, обеспечиваемых механизмами саморегуляции. Изотонический раствор — раствор, имеющий концентрацию вещества, равную внутриклеточной. Клетка, погружённая в изотонический раствор, находится в равновесном состоянии — молекулы воды диффундируют через клеточную мембрану в равном количестве внутрь и наружу, не накапливаясь и не теряясь клеткой. Отклонение осмотического давления от нормального физиологического уровня влечёт за собой нарушение обменных процессов между кровью, тканевой жидкостью и клетками организма. Сильное отклонение может нарушить структуру и целостность клеточных мембран.

Гипертонический раствор — раствор, имеющий бо́льшую концентрацию вещества по отношению к внутриклеточной. При погружении клетки в гипертонический раствор, происходит её дегидратация — внутриклеточная вода выходит наружу, что приводит к высыханию и сморщиванию клетки.

Гипотонический раствор — раствор, имеющий меньшее осмотическое давление по отношению к другому, то есть обладающий меньшей концентрацией вещества, не проникающего через мембрану. При погружении клетки в гипотонический раствор, происходит осмотическое проникновение воды внутрь клетки с развитием её гипергидратации — набухания с последующим цитолизом. Известно, что любые воздействия на организм находят свое отражение в изменениях системы крови, которая включает в себя как кроветворные органы, так и периферическую кровь. Реакция на воздействие различных агентов может колебаться в различных пределах от резко выраженного токсического до стимулирующего эффекта, а исследуемые характеристики могут как существенно отклоняться от нормы, так и не выходить за ее пределы [1].

Антигемолитическим действиям обладают 2-гидроксиламониевые соли арил-, тио- и арилсульфонилуксусной кислот. Л.Гринбер и А.М. Аллахвердиев обнаружили повышение резистентности эритроцитов после добавления формиата Na и обработки промахином.

Лекарственные препараты также были исследованы на гемолитическое действие. Н.М.Митрохин с сотрудниками исследовали вещества, применяемые в медицинской практики. Они установили, что более 70% исследованных препаратов вызывают деформацию эритроцитов. Катионы вызывают преимущественно стоматолиз клеток. Таким механизмом действия обладают димедрол, аминазин, промедола гидрохлорид и некоторые другие препараты. Анионы вызывают эхиноцитоз эритроцитов. Такое влияние характерно для всех барбитуратов, карцеина, мединала [3].

Длительное воздействие нафталина может вызвать повреждение или разрушение красных кровяных телец [1].

Источник

Что произойдет с эритроцитами если их поместить в изотонический раствор

Сахарный диабет и его осложнения являются серьезной проблемой современного здравоохранения. В настоящее время в мире сахарным диабетом болеют более 366 млн чел. В России от сахарного диабета страдает более 6 млн чел. Наблюдается тенденция к росту заболеваемости этим недугом во всем мире. Развитие сахарного диабета более чем на 60 % обусловлено генетической предрасположенностью, которая реализуется с помощью факторов внешней среды. Это связано с определенными комбинациями генов, что при влиянии различных факторов может привести к развитию заболевания. Основными звеньями патогенеза являются дисфункция В-клеток поджелудочной железы с уменьшением секреции инсулина и снижением захвата глюкозы мышцами и печенью. При сахарном диабете страдают все виды обмена. Особенно нарушается метаболизм глюкозы, происходит увеличение ее концентрации в крови. При декомпенсации заболевания возникают различные осложнения, которые могут привести к нарушению жизненно важных функций [1].

Частым осложнением сахарного диабета являются гнойно-некротические заболевания различной этиологии и локализации и, прежде всего, поражения нижних конечностей. Сложный характер течения заболевания и высокая степень инвалидизации побудили нас к поиску новых методов лечения данной патологии.

Одним из факторов, который способствует развитию осложнений, является синдром эндогенной интоксикации. Основные причины, которые приводят к развитию этого синдрома, делятся на две группы. К первой группе относятся деструктивные процессы, в результате которых в крови накапливается избыточное количество продуктов нарушенного метаболизма и различных биологически активных веществ, которые негативно влияют на функционирование жизненно важных систем организма. Во вторую группу входят нарушения функционирования физиологических систем, которые отвечают за инактивацию и выведение как естественных метаболитов, которые образуются в процессе обмена веществ, так и выведение метаболитов, которые образуются в результате нарушенного обмена. Его не случайно называют синдромом «взаимного отягощения» и рассматривают как совокупное действие ряда патогенных факторов: генерализации инфекции, декомпенсации всех видов обмена, блокады механизмов иммунной защиты и нейроэндокринной регуляции [2].

Продукты неуправляемого протеолиза, нарушенного обмена, микробные токсины, разнообразные биологически активные вещества прорываются за пределы первичного патологического очага и оказываются в кровяном русле. Вначале происходит сорбция токсинов на белках плазмы крови, прежде всего альбуминах, и гликокаликсе эритроцитов. По мере накопления продуктов нарушенного обмена происходит увеличение их концентрации в плазме крови [3]. Таким образом, можно говорить об уровне токсических веществ на поверхности эритроцитов и в плазменном окружении.

Разорвать этот порочный круг могут экстренные дезинтоксикационные мероприятия. В последние годы при лечении гнойно-некротических осложнений у диабетических больных все большее применение находят методы эфферентной терапии, позволяющие быстро устранить симптомы интоксикации и временно нормализовать звенья гомеостаза.

К числу таких методов относится гемосорбция. Используемые с этой целью угли и ионообменные смолы обладают достаточно полным дезинтоксикационным, реологическим и иммуностимулирующим эффектом. В то же время они являются гетерогенными по отношению к человеческому организму, а именно, агрессивными по отношению к форменным элементам крови и белкам. Так, к осложнениям карбогемосорбции относятся гипохромная анемия, геморрагический синдром, резкие колебания уровня глюкозы крови.

Поиск более физиологичных методов детоксикации привел к использованию в качестве «очищающих» систем гомологичных и гетерологичных донорских органов. В клинической практике с этой целью использовалось экстракорпоральное подключение донорской печени, почек, легких, селезенки, плаценты. В.К. Осипов и соавт. [4] в качестве сорбента при лечении онкологических больных применили отмытые донорские эритроциты.

Мы продолжили работу в данной области, используя донорские эритроциты в качестве сорбента при инкубации их с плазмой крови больных страдающих сахарным диабетом, с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей.

Цель исследования: проведение экспериментальных исследований, позволяющих оценить сорбционную способность донорских эритроцитов по отношению к компонентам плазмы крови пациентов в условиях развития у них состояния эндогенной интоксикации.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие 38 больных сахарным диабетом второго типа с гнойно-некротическими осложнениями нижних конечностей (инфицированная рана, влажная диабетическая гангрена стопы, гнилостно-некротическая флегмона, пенетрирующая язва, влажная диабетическая гангрена стопы). Возраст больных: от 57 до 65 лет. Мужчин – 14, женщин – 24.

В качестве биологических сорбентов использовались донорские эритроциты со сроком хранения до 5 суток, совместимые с кровью больных по групповым и резусным антигенам. В эксперименте исследовалась их поглотительная способность по отношению к различным веществам, содержащимся в плазме больных сахарным диабетом с сопутствующими ангиопатиями разной степени выраженности.

Кровь больных забирали в центрифужные пробирки, стабилизируя ее 3,8 % раствором цитрата натрия в соотношении 1:9. В процессе центрифугирования при 2000 об/мин в течение 10 мин разделяли ее на плазму и эритроциты. Донорские эритроциты, трижды отмытые изотоническим раствором хлорида натрия, инкубировали с таким же количеством плазмы больного в течение 10 мин. Затем плазму отделяли от эритроцитов (сорбента) центрифугированием в прежнем режиме.

Сорбционную активность эритроцитов оценивали по уровню в плазме (до и после сорбции) белковых, липидных и углеводных компонентов: альбумина, фибриногена, общего белка, мочевины, среднемолекулярных пептидов, триглицеридов, общего холестерина, глюкозы. Результаты исследования отражены в таблице.

Изменение биохимических показателей плазмы больных сахарным диабетом при сорбции на эритроцитах донора (n = 38, P

Источник

Что произойдет с эритроцитами если их поместить в изотонический раствор

Известно, что у млекопитающих размер эритроцитов обычно в 1,5–2 раза меньше, чем у птиц. Почему уменьшение размера эритроцитов повышает эффективность дыхательной функции крови? Какие признаки, помимо размера, отличают эритроциты млекопитающих от эритроцитов птиц? Какие преимущества даёт им такое строение? Ответ поясните.

1. Уменьшение размеров эритроцитов приводит к увеличению их общей (суммарной) дыхательной поверхности (к увеличению количества эритроцитов).

2. Мелкие эритроциты могут проникать в более тонкие (узкие) капилляры, обеспечивая доступ кислорода ко всем клеткам.

3. В эритроцитах млекопитающих отсутствует ядро.

4. В отсутствие ядра в эритроцит помещается больше молекул гемоглобина.

5. Эритроциты имеют вогнутую (уплощённую) форму.

6. Такая форма увеличивает площадь, через которую осуществ-ляется диффузия кислорода.

Установите последовательность возникновения малярии.

1) Разрушение эритроцитов крови

2) Рост и бесполое размножение плазмодия

3) Проникновение плазмодия в печень

4) Проникновение плазмодия в кровь человека

6) Проникновение паразита в кишечник комара

7) Половое размножение плазмодия

Последовательность такова: укус комара, проникновение плазмодия в кровь человека, проникновение плазмодия в печень, рост и бесполое размножение плазмодия, разрушение эритроцитов крови, лихорадка, проникновение паразита в кишечник комара, половое размножение плазмодия.

Примечание Натальи Баштанник (Новочеркасск)

Расскажем о жизненном цикле малярийного плазмодия. Он начинается со стадии спорозоита, который представляет собой маленькую веретеновидную клетку, длиной 10−15 микрометров. Спорозоиты попадают в кровь человека при укусе комара. С током крови они разносятся по всему телу, попадают в печень, активно внедряются в нее и начинают расти. Достигшие значительной величины клетки приступают к множественному делению, т. е. бесполому размножению. При этом вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, и все тело паразита оказывается поделенным на значительное число мелких клеточек. Такое множественное деление называется шизогонией, а образовавшиеся в результате клетки — мерозоитами. Мерозоиты снова внедряются в клетки печени, и цикл повторяется. Однако в определенный момент в печени образуются мерозоиты, дальнейшая судьба которых оказывается совершенно иной.

Эти мерозоиты внедряются уже не в клетки печени, а в красные кровяные тельца — эритроциты. В эритроците паразит растет, однако не достигает таких размеров, как в клетках печени. Сначала он имеет форму колечка, потому что центральную часть клетки занимает большая прозрачная вакуоль. Постепенно вакуоль исчезает, а плазмодий превращается в маленькую амебу. Форма ее тела, как у настоящих амеб, непостоянна, и она способна двигаться при помощи псевдоподий внутри эритроцита. Эта маленькая амеба питается за счет содержимого эритроцита, используя, в частности, гемоглобин.

Затем паразит снова переходит к множественному делению, в результате которого распадается на определенное количество мерозоитов — мелких овальных клеток диаметром около 2 микрометров. В этот момент оболочка эритроцита лопается, и мерозоиты попадают в плазму крови. Вместе с мерозоитами в кровь попадают и ядовитые продукты обмена веществ паразитов, которые накопились внутри эритроцитов. Попадание в кровь ядовитых веществ вызывает у человека ощущение страшного озноба, а затем приступа лихорадки с высокой температурой. Мерозоиты внедряются в новые эритроциты, растут, делятся, и цикл бесполого размножения повторяется. Время между шизогониями различно у разных видов плазмодиев и всегда постоянно.

Источник

Стратегия заместительной терапии острой кровопотери. Часть I

Основные принципы коррекции постгеморрагических нарушений гомеостаза.

Заместительной терапии острой кровопотери, возможностях и различных методиках ее коррекции посвящено огромное число работ во всех областях клинической медицины. Само по себе это свидетельствует как о крайней актуальности проблемы, так и об отсутствии единого мнения о путях её решения. То, что совсем недавно принималось за аксиому, на современном этапе развития медицины стало не только ставиться под сомнение, но и порой полностью отвергаться. К примеру, концепция замещения по принципу «капля за каплю» и переливание цельной крови сегодня полностью оставлены. И это притом, что в литературе прошлых лет приводятся десятки и сотни примеров о почти фантастических по своей целебной силе эффектах переливания цельной крови и массивных гемотрансфузий. Эволюция биотехнологий и достижения фарминдустрии сегодня позволяют всё чаще говорить об ограничении трансфузии компонентов крови, порой даже в случаях массивной кровопотери. Однако, возможности использования последних достижений гемотрансфузиологии, к сожалению, ограничены в стационарах неотложной хирургии, хотя именно в них сосредотачивается основная масса пациентов с кровотечениями различной этиологии.

Гипоксия при кровотечении носит как циркуляторный, так и гемический (анемический) характер. Именно двойственность патогенеза нарушений кислородного режима организма при кровотечении обуславливает как тяжелые патофизиологические сдвиги, так и сложность их патогенетической коррекции. Циркуляторная гипоксия, связанная с падением сердечного выброса приводит к снижению величины рО2 в клетках, включению анаэробного пути метаболизма и развитию ацидоза. Особый практический интерес представляет наблюдающаяся с течением времени трансформация нарушений кислородного режима в постгеморрагическом периоде. Так, выходящая на первый план в период продолжающегося кровотечения циркуляторная гипоксия после остановки кровотечения и компенсации макроциркуляции постепенно сменяется на гемическую гипоксию в результате аутогемодилюции, либо вследствие интенсивной инфузионной терапии. В последние годы особое значение уделяется так называемой постинфузионной гемической гипоксии, определена её роль в нарушениях кислородного режима организма и тяжелые патофизиологические последствия. Оптимальным уровнем гемодилюции на фоне введения инфузионных сред большинством автором признается уровень гематокрита не ниже 30%. Именно при этом уровне гемодилюции наблюдается выраженное улучшение реологических свойств крови, и, что самое главное, происходит повышение сердечного выброса без увеличения силы сердечных сокращений и потребности миокарда в кислороде, а лишь за счет улучшения реологических свойств и снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Однако, принятая концепция лечения острой кровопотери по принципу «сначала восполняется объем циркулирующей крови, а затем ее качество» порой приводит к выраженной постинфузионной гемодилюции (гематокрит

Эта статья.

. про отделения

Читайте также

Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19

Госпитализация (круглосуточно)
8 (499) 394-67-57

Скорая помощь (круглосуточно)
8 (495) 620-84-04
8 (499) 390-80-84

Источник