Что проверяет невролог молоточком по коленям
Невролог: какие заболевание лечит и как проводится осмотр
Врач-невролог (невропатолог) занимается профилактикой, лечением и диагностикой болезней центральной и периферической нервной системы, некоторых патологий опорно-двигательного аппарата, которые влияют на функционирование ЦНС. Порядка 30% всех обращений к этому специалисту – заболевания периферической нервной системы: плекситы, невриты, радикулит, остеохондроз и др.
На приеме невролог проверяет рефлексы, силу мышц, чувствительность, смотрит, каково состояние периферической и вегетативной нервной системы, вестибулярного аппарата. Для этого используются специальные инструменты и проводятся несложные тесты. Все безболезненно и не доставляет дискомфорта.
Неврология — раздел медицины, занимающийся вопросами возникновения, диагностики и лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы.
Что лечит невролог?
Неврологи занимаются лечением головных болей, остеохондроза (шейного и других отделов), грыж позвоночника, воспалений тройничного нерва и др.
СИМПТОМЫ, ПРИ КОТОРЫХ СТОИТ ОБРАТИТЬСЯ К НЕВРОЛОГУ
Профессионалы занимаются расстройствами, связанными с генетическими нарушениями, спровоцированными гипоксией плода и иными осложнениями во время беременности и родов, травмами, воспалительными заболеваниями (в том числе менингитом), дистрофическими нарушениями в позвоночнике, суставных хрящах и др.
Особое внимание врачами-неврологами уделяется осложнениям перинатального периода. Детские специалисты проводят комплексную диагностику и терапию детского церебрального паралича, иных поражений нервной системы. Некоторые патологии (например, головные боли) устраняются неврологами вместе с другими докторами. В особо тяжелых случаях собираются консилиумы врачей, которые принимают решение о консервативной терапии или оперативном вмешательстве. Специалисты разработают методику ведения пациента, что позволяет обеспечить сохранение его здоровья.
Важно! Не откладывайте посещение врача на потом. Некоторые из заболеваний, которые относятся к компетенции неврологов, быстро прогрессируют и являются необратимыми. Их эффективная терапия возможна только на ранних стадиях. На этом этапе можно остановить прогрессирование патологического процесса и снять некоторые симптомы.
Как проходит прием?
Прием у невролога всегда начинается с беседы с пациентом. Специалисту важно собрать анамнез.
Для этого пациенту следует сообщить врачу о:
На прием к неврологу желательно принести все результаты проведенных обследований (если они имеются), выписки и другую медицинскую документацию. Это позволит врачу поставить максимально точный диагноз в кратчайшие сроки и приступить к лечению.
Важно! Если пациент не может самостоятельно внятно выражать свои мысли, вместе с ним на прием обязательно приходит родственник или иной представитель. Именно ему предстоит отвечать на все вопросы. Следует заранее подготовиться к консультации.
После беседы врач проводит осмотр.
Невролог исследует рефлексы – кожные, надкостничные, зрачковые, сухожильные, менингеальные. Сухожильные рефлексы проверяются легким ударом молоточка по сухожилию искомой мышцы. Зрачковые – путем перемещения молоточка перед лицом пациента, который должен следить за ним одними глазами.
Виды рефлексов слизистых оболочек и способы их проверки:
Кожные рефлексы проверяются методом раздражения кожи определенным предметом. В результате этого местно сокращаются мышцы. Бывают следующие кожные рефлексы:
Температурная чувствительность кожи проверяется путем прикладывания к телу пробирок с жидкостью разной температуры.
Болевая чувствительность проверяется легкими покалываниями кожи иглой. С помощью отрезка ткани или кисточки оценивается тактильная чувствительность.
Все эти тесты – проверка поверхностной чувствительности. Далее невролог проверяет глубокую. Чтобы проверить ощущение давления, на кожу помещаются предметы разного веса. В норме человек чувствует ладонью и внутренней стороной предплечья давление до 0,02 г. Для исследования глубокого мышечно-суставного чувства врач делает пассивные движения в разных суставах пациента.
Затем проверяется комбинированная чувствительность, или сложная. Сюда входит проверка: координации, способности воспроизводить графические рисунки, «нарисованные» тупым предметом на коже, чувства локализации – способности правильно оценить свое пространственное положение.
Обязательно исследуется функция мозжечка. Врач-невролог проверяет устойчивость в позе Ромберга (пациент стоит, стопы сдвинуты, глаза закрыты, руки вытянуты прямо перед собой), просит дотронуться до кончика носа одним пальцем с закрытыми глазами.
Также проводится тест на диадохокинез: пациент стоит с закрытыми глазами и вращает кистями в разные стороны, при поражении мозжечка амплитуды движений на разных руках будут различаться.
Еще один тест – пяточно-коленная проба: пациент лежит на спине и пяткой одной ноги дотрагивается до колена другой.
Также врач проводит указательную пробу – нужно дотронуться до молоточка указательным пальцем.
Диагностика у невролога
Комплексное обследование включает как лабораторные, так и инструментальные методы.
Лабораторные анализы
Инструментальные методы
При необходимости проводятся и другие обследования. По их результатам невролог определяет, какое лечение назначить конкретному пациенту.
КАК ПРОХОДИТ ЛЕЧЕНИЕ У НЕВРОЛОГА, КАКИЕ МЕТОДЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ?
Выбор метода лечения зависит от заболевания, его стадии, возраста и общего состояния здоровья больного. Основные методики:
Чтобы купировать мышечно-тонические синдромы и боль, назначаются периартикулярные и суставные блокады.
При лечении неврозов, нарушений сна назначаются специальные препараты и психотерапия. К лечению в этом случае подключается психоневролог или психотерапевт.
При сосудистых нарушениях, эпилепсии, сотрясении мозга, последствиях операции и др. применяется медикаментозный метод лечения, то есть основанный на приеме больным прописанных неврологом препаратов.
Лечение всегда индивидуально, при разработке его плана в расчет принимается много факторов. И только при таком подходе пациенты могут рассчитывать на эффективность терапии и ее минимальную продолжительность.
ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ
КАК ЗАПИСАТЬСЯ К НЕВРОЛОГУ?
Если вы хотите сходить к неврологу в муниципальную поликлинику, то сначала нужно взять талон к терапевту, который при наличии показаний даст направление к этому специалисту.
КТО ЛЕЧИТ НЕВРОЗЫ, НЕВРОЛОГ ИЛИ ПСИХОТЕРАПЕВТ?
Неврозы лечат оба этих специалиста одновременно.
КТО ЛЕЧИТ ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ, НЕВРОЛОГ ИЛИ ДЕРМАТОЛОГ?
Лечением опоясывающего лишая занимается или дерматолог, или невролог.
ТО ЛЕЧИТ ДЕПРЕССИЮ И НАЗНАЧАЕТ АНТИДЕПРЕССАНТЫ, НЕВРОЛОГ ИЛИ ПСИХИАТР?
Депрессия часто сопровождает неврологические заболевания, это может быть симптом органического поражения мозга. Она всегда ухудшает клинику неврологической болезни, снижает возможности восстановления пациента.
Депрессия выявляется после инсульта, при болезни Паркинсона, сосудистой деменции, болезни Альцгеймера. И, наоборот, при длительном течении депрессии без лечения возникают изменения в коре головного мозга, гиппокампе, амигдале.
Поэтому невролог занимается лечением депрессии. Однако он должен перенаправить больного к психиатру, если:
Невролог может лечить самостоятельно малые и субсиндромальные депрессии.
Антидепрессанты врач-невролог тоже назначает, но для него приоритетнее минимум побочных эффектов и негативных взаимодействий с другими лекарствами, нежели клиническая эффективность препаратов. Антидепрессант не должен плохо влиять на неврологическое заболевание, вызывать повышение артериального давления, нарушать когнитивные функции, вызывать гипотензию.
КТО СТАВИТ ДИАГНОЗ «ДИЗАРТРИЯ» И ЛЕЧИТ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ЛОГОПЕД ИЛИ НЕВРОЛОГ?
Оба этих специалиста занимаются лечением дизартрии и могут устанавливать данный диагноз.
КТО ЛЕЧИТ БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ПСИХИАТР ИЛИ НЕВРОЛОГ?
Лучше всего, если поддержанием нормального состояния больного будут заниматься оба этих специалиста, каждый – по своему профилю. Это поможет лучше адаптироваться и повысит качество жизни.
Почему дёргается колено, должно ли дёргаться, что проверяет невролог, когда бьёт молоточком
Зачем невролог стучит молоточком по колену? Что показывают неврологические тесты?
Рассказывают врач-невролог и терапевт.
Точность грамотного неврологического осмотра сопоставима с точностью компьютерного или магнитно-резонансного томографа.
В последнее время число страдающих от заболеваний нервной системы значительно возросло. Процентные показатели вызывают беспокойство. В одной только Москве за прошедший 2020 год количество пациентов с больной нервной системой составило 7631 человек среди детей и 1546 человек — в возрасте от 18 и старше. Цифры были выведены из расчёта на 100 000 человек. То есть в среднем такие неутешительные показатели приходятся на каждую тысячу человек населения.
Что показывает тест с молоточком?
Пётр: Ударяя молотком по коленке, невролог проверяет физиологический рефлекс — реакцию на раздражение сухожилий. Она проявляется в сокращении мышц голени. Нормой считается симметричная (примерно одинаковая) реакция, не очень слабая и не очень сильная.
Рефлексы обеих ног должны быть одинаковы. Если реакция разная или существуют отклонения в большую или меньшую сторону, то нужно определить, какая патология к этому привела.
Пониженная реакция может говорить о периферическом поражении нервной системы. К примеру, о полинейропатии. Она проявляется в снижении силы и чувствительности мышц, а также в ухудшении кровообращения.
Повышенная реакция свидетельствует о неполадках в центральной нервной системе. Например, о болезнях Альцгеймера и Паркинсона, о склерозе и др.
В целом же изменений коленного рефлекса огромное множество.
Какие ещё бывают неврологические тесты?
При стандартном осмотре врач оценивает сознание пациента, ориентировку в пространстве, времени, собственной личности. Например, может задавать такие вопросы: где вы сейчас находитесь, какой сейчас год, как вас зовут.
Также врач смотрит на размер зрачков, их симметричность, реакцию на свет. Оцениваются функции черепно-мозговых нервов: вас могут попросить нахмуриться, улыбнуться, показать язык. Невролог обращает внимание на сухожильные рефлексы, их симметричность, силу рук, симптомы менингита.
Врач проверяет и наличие патологических рефлексов, например, на стопе. Такой тест показывает рефлекс мышц-сгибателей стопы и пальцев ног: если в ответ на их быстрое растяжение пальцы как бы «кивают», реакция считается повышенной и невролог может назначить дополнительные тесты.
Многие проверки проводятся в зависимости от жалоб пациента и предполагаемой проблемы.
Пётр: Все эти порой странные ритуалы помогают специалисту оценить, как функционирует нервная система.
Почему неврологические проверки особенно важны для спортсменов?
В целом спортсмены подвержены заболеваниям не больше обычных людей, однако у них более высок риск травм.
Марина: Спорт может быть связан с травмами головы, периферических нервов, позвоночника. Поэтому спортсменам нужно регулярно проходить неврологическое обследование. Осмотр невролога позволяет раньше выявить отклонения в состоянии нервной системы и принять соответствующие меры.
Во многих случаях серьёзные заболевания нервной системы на ранних стадиях можно обнаружить даже с помощью таких, казалось бы, простых тестов. Важно прислушиваться к собственным ощущениям и не бояться обратиться к врачу.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва