Чем лечат атопический дерматит у взрослых тяжелой формы
Правильное и безопасное лечение атопического дерматита у взрослых
Атопический дерматит раньше считали исключительно детским заболеванием. Затем выяснилось, что с ним могут сталкиваться и взрослые. Заболевание считают одним из самых неприятных в области дерматологии. Из-за хронического течения лечение атопического дерматита у взрослых занимает много времени, а еще сопровождается рядом сложностей. Болезнь доставляет пациенту немало страданий, с которыми не справиться без помощи опытного врача-дерматолога.
Почему развивается атопический дерматит
Термином «атопия» называют склонность человека к аллергии, которая передается по наследству. Соответственно, основной причиной атопического дерматита у взрослых считают генетическую предрасположенность. Дерматит в медицине объединяет целую группу заболеваний, сопровождающихся воспалением кожи.
Исходя из простых медицинский определений, легко понять суть заболевания. Атопический дерматит – воспаление кожных покровов, которое имеет аллергическую природу и связано с наследственностью. Заболевание формируется в результате слишком сильной реакции иммунитета на внешние раздражители. Иммунная система воспринимает их как слишком опасными, даже если на самом деле это не так.
Спровоцировать появление первых признаков атопического дерматита могут разные внешние и внутренние факторы:
Аллергены проникают в организм контактным, воздушным или пищевым путем. Еще существует профессиональный риск атопического дерматита. В таком случае болезнь развивается у людей, постоянно работающих с моющими средствами, косметикой, лекарствами и промышленными химикатами.
Ввиду множества причин заболевание имеет разные схемы лечения, а выявить провоцирующий фактор можно только при обращении в клинику к узкому специалисту – дерматологу.
По каким симптомам можно распознать болезнь
Основным симптомом атопического дерматита у взрослых выступает кожный зуд. Он возникает, даже когда внешние проявления болезни еще не столь значительны. Особенно сильным зуд становится ночью, вызывая у человека проблемы со сном. Среди других симптомов атопического дерматита наблюдаются:
Как развивается заболевание
На взрослых приходится всего около 5% всех случаев атопического дерматита. Здесь болезнь проявляется в возрасте старше 18 лет. В ее течении выделяют несколько клинических стадий:
Последней стадией выступает клиническое выздоровление – состояние, при котором симптомы дерматита не проявляются в течение более 3 лет. В клинике «ПсорМак» длительность ремиссии достигает 5-6 лет, что обусловлено применением особой схемы терапии. Здесь симптомами и лечением атопического дерматита у взрослых занимаются специалисты со стажем до 25 лет, которые работают по авторской программе борьбы с кожным патологиями.
Как лучше лечить атопический дерматит
Определить, чем лечить атопический дерматит у взрослых, может только опытный врач. Важность обращения в клинику важна еще и потому, что болезнь может маскироваться под другие кожные заболевания. Подтвердить диагноз «дерматит» можно с помощью анализа крови. Болезнь распознают по высокой концентрации иммуноглобулинов E (IgE), которые вырабатываются в организме в ответ на действие аллергенов.
В клинике «ПсорМак» применяются и другие необходимые методы диагностики, которые помогут с точностью поставить диагноз и отличить болезнь от других заболеваний. Это важно для назначения правильного лечения атопического дерматита у взрослых. В общем случае оно включает:
Особое значение в лечении атопического дерматита у взрослых имеет психосоматика. Поэтому в клинике «ПсорМак» пациенты могут рассчитывать на получение квалифицированной помощи психотерапевта. В некоторых случаях избавление от психоэмоционального напряжение становится способом достичь длительной ремиссии.
Эффективное лечение атопического дерматита в клинике «ПсорМак»
В клинике «ПсорМак» причины и лечение атопического дерматита у взрослых рассматриваются в комплексе, неразрывно друг от друга. Это одно из условий достижения клинического выздоровления. Также в процессе терапии исключаются все провоцирующие факторы, в частности, гормональные мази. В лечении применяются только натуральные средства, разработанные по собственному рецепту клиники.
Обратитесь в «ПсорМак» – чем раньше вы начнете борьбу с атопическим дерматитом, тем быстрее сможете начать наслаждаться полноценной жизнью без неприятных симптомов.
Атопический дерматит: причины, симптомы, диета при дерматите у взрослых
Атопический дерматит – это хроническое заболевание кожных покровов воспалительного характера, протекающее с периодами обострения и ремиссии. Болезнь обычно возникает в младенческом возрасте. У взрослых часто наблюдается стабилизация состояния и длительная ремиссия, хотя отдельные проявления могут повторяться на протяжении всей жизни.
Атопический дерматит не является инфекционным заболеванием, он не передается от человека к человеку. Патология имеет наследственную предрасположенность.
Атопический дерматит принадлежит к иммуннозависимым болезням. Главным провоцирующим фактором являются мутации, которые приводят к разрушению белка, формирующего защитный барьер кожи. Это приводит к значительному водному дефициту а, как следствие, появлению аллергических реакций.
Обострения болезни возникают на фоне:
Болезнь заявляет о себе в раннем младенчестве — в возрасте от 2-3 месяцев. К школьным годам обычно отмечается улучшение состояния, рецидивы характерны в период полового созревания. Во взрослом возрасте заболевание диагностируется реже, часто развивается на фоне бронхиальной астмы.
Симптомы атопического дерматита
Клиническая картина заболевания:
Из-за сильного зуда пациент постоянно расчесывает пораженные участки, что приводит к дополнительному травмированию кожи и повышает риск попадания в организм вторичной инфекции.
Основные симптомы заболевания отрицательно сказываются на психологическом состоянии пациентов. Они становятся раздражительными, подавленными, испытывают неуверенность в себе и своей привлекательности. Пациенты также часто страдают бессонницей и синдромом хронической усталости.
Постоянное травмирование кожи несет в себе риск такого осложнения как пиодермия (бактериальная инфекция). На теле и на волосистой части кожи головы возникают гнойники. Еще одно осложнение — это присоединение вирусной или грибковой инфекции.
Диагностика и лечение
Лечение атопического дерматита осуществляет врач-дерматолог. Для диагностики проводят осмотр кожи пациента, назначают аллергические пробы, проведение гистологического исследования. Заболевание необходимо дифференцировать от псориаза, чесотки, себорейной экземы, грибковых заболеваний. Для этого анализируют характер и локализацию высыпаний.
Важной частью диагностических мероприятий является определение аллергена, который вызывает периоды обострения негативных реакций.
Лечение атопического дерматита направлено на минимизацию или полное исключение контакта с аллергеном, провоцирующим обострение. Для снятия зуда, воспаления и шелушения кожи назначают ряд медикаментозных средств. Среди них:
Все лекарственные препараты необходимо принимать исключительно по назначению врача и под его наблюдением. Самолечение опасно для здоровья.
Успех в лечении, полученный в результате приема лекарственных средств, должен подкрепляться другими методами лечения и коррекции. Пациенту показаны физиотерапевтические процедуры, такие как плазмафорез, акупунктура, лазеротерапия.
Большую роль в успешном лечении атопического дерматита играет организация правильного ухода за кожей. Поскольку в периоды обострения кожа становится чрезмерно сухой, необходимо пользоваться средствами для увлажнения и нормализации водно-липидного баланса верхнего слоя.
Ошибочно мнение, что при обострении дерматита нельзя принимать ванну. Напротив, кожа нуждается в бережном очищении и интенсивном увлажнении. Для принятия ванны нельзя использовать очень горячую воду.
Для увлажняющего эффекта лучше всего пользоваться специальными средствами-эмолентами. Они обеспечивают необходимый уровень увлажнения, питают и насыщают кожу, способствуют удержанию влаги клетками. Такой уход служит профилактикой нарушения целостности покровов и появления болезненных трещин.
Исследования доказали, что соблюдение правил специальной диеты значительно ускоряет процесс избавления от зуда и других реакций кожи. Диета при атопическом дерматите предусматривает дробное питание небольшими порциями, соблюдение питьевого режима (не менее 1,5–2 литров воды в сутки), включение в меню разнообразных блюд, приготовленных из разрешенных продуктов.
Пациентам разрешены нежирные сорта мяса и рыбы, кисломолочные продукты, капуста, огурцы, картофель, бананы, зеленые яблоки. Рекомендованы каши из перловой, гречневой, овсяной крупы с добавлением фруктов. Блюда лучше всего готовить на пару, запекать или тушить. При таком способе приготовления сохраняются витамины и полезные вещества.
Лицам, страдающим атопическим дерматитом, следует исключить из меню:
При атопическом дерматите у ребенка также важно соблюдать диету с исключением сильных аллергенов. Любой новый продукт вводят очень осторожно, небольшими порциями и следят за реакцией организма. Детям до полутора лет нужно обязательно сохранить грудное вскармливание.
Для того, чтобы достичь стойкой ремиссии, людям, страдающим атопическим дерматитом, необходимо соблюдать следующие профилактические меры:
Беременные женщины, страдающие атопическим дерматитом, должны позаботиться о профилактике заболевания у будущего ребенка. Для этого нужно воздержаться от приема ряда лекарственных препаратов, соблюдать соответствующую диету, выполнять предназначения врача.
Атопический дерматит
Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения
Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.
Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.
Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».
Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1–4% случаев (до 10–15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2–0,5% случаев.
Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.
Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.
Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.
Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).
Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.
Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.
В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.
Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.
Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.
В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.
Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).
Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?
Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).
Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.
Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.
Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.
1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:
На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».
2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.
3. Клинические формы:
С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40–45 лет — большая редкость.
Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.
Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.
К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.
Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).
В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.
Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).
Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.
Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.
Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.
Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.
Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.
Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).
Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.
В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).
Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:
А — распространенность кожных поражений,
В — интенсивность клинических проявлений,
С — субъективные симптомы.
Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.
Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:
Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.
Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).
Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.
Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).
Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».
Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.
Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.
Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.
При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.
В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».
В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.
Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.
Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.
Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.
Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.
При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.
Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.
Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.
В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.
Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.
Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.
Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.
Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:
Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.
Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.
Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.
К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.
При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.
Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.
Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).
Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.
В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.
Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.
В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.
Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.
В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.
При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.
Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.
Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.
В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.
При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.
Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней, клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).
Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).
Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.
В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).
При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.
Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.
В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.
Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.
Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.
Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).
Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.
Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45–60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.
По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».
Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+ ) и анионной (С l- /SO4 2- ) составляющих.
Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.
Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).
Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.
«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.
Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.
Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».
Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.
Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.
Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).
В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).
В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1–2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.
При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).
В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.
Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.
Литература
Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Атопический дерматит, как лечить и можно ли вылечить хронический атопический дерматит
Врачи-специалисты отвечают на часто задаваемые вопросы пользователей.
Врачи-специалисты отвечают на часто задаваемые вопросы пользователей:
Что такое атопический дерматит?
Атопический дерматит – это одно из самых распространенных заболеваний аллергического характера, проявляющееся в тяжелой форме, поражая кожу. Заболевание дерматитом обусловлено генетически и, к сожалению, является хроническим. Проявления атопического дерматита достаточно типичны.
Основным клиническим симптомом атопического дерматита можно считать кожный зуд. Он встречается во всех возрастных группах.
Заболевание атопическим дерматитом является местным проявлением внутренних нарушений в иммунной системе.
При диагнозе атопический дерматит, прежде всего, лечение должно иметь комплексный характер и способствовать нормализации общих функций иммунной системы. В связи с этим, ключевая роль при лечении атопического дерматита должно отводиться иммунотропным препаратам или, по-другому – иммуномодуляторам.
Во врачебной практике, для лечения атопического дерматита, не первый год применяется препарат Тимоген, который выпускается в форме крема,спрея для носа, а также – в парентеральной форме.
(Информация о применении Тимогена для специалистов)
Хоть в медицине и был сделан огромный шаг вперед в этой области, вопрос о том, как же лечить атопический дерматит, по-прежнему стоит достаточно остро. Проблема лечения дерматита является серьезное и требует как совместной работы врача с пациентом, так и поддержки больного со стороны членов его семьи.
Как проявляется атопический дерматит?
Обычно первые проявления атопического дерматита начинаются в детстве. Тем не менее, известны случаи, когда атопический дерматит давал о себе знать и в более позднем возрасте.
У половины больных первые признаки атопического дерматита возникают уже на первом году жизни. Из них у 75% первые симптомы можно обнаружить в возрасте от 2 до 6 месяцев. Более редкими являются случаи, когда у пациентов обнаруживают дерматит в период от года до 5 лет жизни. Наиболее редким случаем является появление клинической картины в 30-летнем возрасти или даже в 50-летнем.
Лица мужского пола, по статистике, являются более подверженными заболеванию атопическим дерматитом.
На всех стадиях атопического дерматита отмечается интенсивный кожный зуд, а также повышенная кожная реактивность к разным раздражителя.
Обычно зуд является предшественником кожной сыпи и меняет свою интенсивность в течение дня, усиливаясь к вечеру.
Впоследствии зуда на коже возникают неприятные высыпания, отеки и расчесы.
Атопический дерматит у детей
Диагностика и симптомы атопического дерматита у детей
Понятие “атопический дерматит” не слишком распространено вне медицинских кругов. В простонародье дерматит обычно называют диатезом, в медицине, тем не менее, такого понятия не существует. При этом различают стадии атопического дерматита: самую раннюю, младенческую, которую и называют диатезом, детскую, а также подростково-взрослую (позднюю).
Младенческая, самая ранняя стадия, – это период до 2-х лет. На коже ребенка появляются пятна красного цвета, локализованные чаще всего на лице (на щеках и на лбу). Протекает дерматит достаточно остро: пораженные участки намокают, возникает отечность, образуются корочки. Кроме лица, дерматиту могут быть подвержены и другие участки тела (ягодицы, голени, волосистая часть головы). Острую стадию характеризует покрасневшая кожа и папулезные элементы (кожные бугорки).
Период обострения дерматита характеризуется тем, что папулы и красные пятна в основном появляются в кожных складках, за ушами, на поверхности локтевых или коленных суставов. Кожа становится сухой и начинает шелушиться. В последствии, у ребенка появляется, так называемое, “атопическое лицо”. Усиленная пигментация вокруг глаз, дополнительные кладки на нижнем веке, а также тусклые цвет кожи характеризуют “атопическое лицо”.
Если же стадия атопического дерматита не является обостренной, то чаще всего дерматит проявляется в виде сухости кожных покровов, а также трещин на коже на тыльных поверхностях кистей и в области пальцев.
Осложнения атопического дерматита у детей
Атрофия кожи, наряду с присоединением бактерий пиодермии, при атопическом дерматите, являются одними из наиболее частых осложнений.
Стоит помнить, что при лечении атопического дерматита, следует избегать расчесываний кожи, так как они нарушают барьерные и защитные свойства кожи, сказываясь достаточно пагубно. Интенсивное расчесывание может способствовать развитию микробных инфекций и возникновению грибковой флоры.
При пиодермии на коже образуются гнойнички, которые через какое-то время подсыхают, а на их месте образуются корочки. Высыпания могут быть локализованы совершенно разнообразно. Бактерии пиодермии вызывают повышение температуры и нарушение общего самочувствия у человека.
Еще одно довольно часто возникающее при атопическом дерматите осложнение – это вирусная инфекция. На коже появляются пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Провоцирует это явление вирус герпеса, который является возбудителем, так называемой, простуды на губах. Подобные высыпания часто образуются в области воспалительных очагов, но также могут поражать и здоровую кожу или слизистую оболочку (полости рта, половые органы, глаза, горло).
Грибковое поражение также является частым осложнением при атопическом дерматите. Чаще всего от грибка страдают ногти, волосистая поверхность головы и кожный складки. Это характерно для взрослых. В детском возрасте же чаще всего грибок поражает слизистую оболочку полости рта.
И бактериальные, и грибковые поражения могут иметь место одновременно.
Примерно у 80% пациентов, которые страдают атопическим дерматитом, нередко возникает бронхиальная астма или ринит аллергического характера. Обычно это происходит в позднем детском возрасте.
Лечение атопического дерматита у детей
Задаваясь вопросом о том, как лечить атопический дерматит, в первую очередь, стоит помнить, что лечение не следует начинать самостоятельно. Для установления точного диагноза и назначения лекарственных препаратов стоит обратиться к врачу. Это обусловлено тем, что ряд серьезных заболеваний имеет очень схожие с дерматитом симптомы. Самостоятельное лечение может поставить здоровье и даже жизнь ребенка под угрозу.
Более того, не стоит самостоятельно продлевать курс лечения лекарственными препаратами. Побочные действия имеют любые лекарственные препараты, и, даже если они помогают справиться с недугом, при неправильной методике лечения, эти побочные действия могу дать о себе знать.
Общие принципы или как лечить атопический дерматит:
Также следует помнить, что при обострение дерматита, методики лечения отличаются от тех, что рекомендованы при обычном течении болезни.
И помните, что атопический дерматит (АД) – это хроническое заболевание, которое требует достаточно длительного лечения, даже если обострение заболевания отсутствует.
Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите у детей
Важно помнить, что только врач может поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение.
При этом вылечить атопический дерматит полностью невозможно, так как это хроническое заболевание. Тем не менее, существуют методы и средства, способные уменьшить покраснения и устранить зуд.
Прежде всего, стоит попытаться устранить аллерген, который может вызывать у ребенка негативную реакцию.
Принимая во внимание степень обострения дерматита, нужно обуспечивать бережный уход за кожей малыша.
Возможны случаи, когда аллергические воспаления протекают без явных клинических воспалений, при этом изменяются свойства кожи. Влажность и проницаемость кожи страдают в первую очередь. Для устранения симптомов хорошо помогает лечебная косметика. Нарушенные свойства кожных покровов хорошо восстанавливаются с помощью витаминизированной косметики.
Важное место занимает особая диета, при лечении дерматита. В периоды обострения за питанием следует следить особо внимательно. Смягчить диету можно, если нет обострения заболевания.
Сохранение грудного вскармливания на максимально долгий срок (не менее 6 месяцев) является ОЧЕНЬ ВАЖНЫМ элементом для здоровья ребенка. Продукты, способные вызвать обострение аллергии, мама должна исключить из рациона.
Новорожденного ребенка, как и в первый год его жизни, важно правильно купать. Мылом пользоваться нельзя. Рекомендуется использовать специализированные шампуни, а лучше – лечебные.
Молочный белок, яйца, рыба, арахис и соя – это одни из наиболее распространенных аллергенов. Нужно не забывать, что, даже если вы не подвержены этому, существует потенциальный риск развития пищевой аллергии у ребенка.
В разном возрасте проявления аллергии различны. На первом-втором году жизни у детей явно преобладает пищевая аллергия.
У маленьких детей лечение пищевой аллергии – достаточно сложный процесс. Для ребенка и его мамы, в период кормления, необходимо грамотно подобрать диету – это один из главнх принципов, помогающих лечению атопического дерматита.
Профилактика атопического дерматита у детей
При профилактике и лечении атопического дерматита существуют два основных принципа: это создание гипоаллергенной среды, для устранения контакта с аллергенои и, конечно же, соблюдение особой диеты. Если не следовать данным принципам, эффективность лечения снижается в значительной степени.
По сути, построение гипоаллергенной среды – это соблюдение особого образа жизни. Главное целью является устранение факторов, которые потенциально могут вызывать раздражение кожи, провоцируя тем самым обострение дерматита.
Для профилактики атопического дерматита и создания гипоаллергенной среды существуют следующие рекомендации:
Отдых с ребенком больным атопическим дерматитом
Ребенку, оторый болет атопическим дермтаитом, нельзя загорать – об этом стоит помнить родителям. Распространенной ошибкой является пребывание больного на солнце в течение длительного времени. Несмотря на то, что это может привести ко временным улучшениям, в дальнешем, сильное оюбострение заболевания практикчески неизбежно.
Для больных атопическим дерматитом благоприятным является побережье Азовского моря и другие места отдыха с теплым, но сухим климатом.
Что вызывает обострение дерматита? Какие факторы, провоцируют рецидивы?
Диета и образ жизни больных с атопическим дерматитом
У больных атопическим дерматитом в еде не должны пристутствовать аллергены, а диета должна быть специальная, строго предписанная врачом.
Существуют продукты, употребление которых следует свести к минимуму при дерматите:
– Строго не рекомендуется употребление морепродуктов, шоколада,цитрусовых, орехов, рыбы, кофе, майонеза, баклажанов, горчицы, специй, томатов, красного перца, молока, яиц, сосисок, колбас, грибов, газированных напитков, клубники, земляники, меда, арбузов, ананасов.
– Категорически запрещен алкоголь.
Разрешенные при атопическом дерматите продукты:
– Можно: крупяные и овощные супы; вегетарианские супы; масло оливковое; масло подсолнечное; отварной картофель; каши из гречневой, рисовой, овсяной круп; молочнокислые продукты; огурцы; петрушку; чай; отрубной или цельнозерновой хлеб; сахар; укроп; яблоки печёные; биойогурты без добавок; однодневный творог; простоквашу компот из яблок или из сухофруктов (кроме изюма).
Все факторы, которые усиливают потение и зуд (например, физическая нагрузка) стоит избегать. Нужно контролировать воздействие температуры и влажности, избегая их крайних значений. Влажность воздуха, которая считается оптимальной – 40%. Сушка вещей должна проходить вне комнаты, где находится больной. Больны противопоказан оносить одежду из грубых тканей. Перед ноской новой одежды ее необходимо тщательно простирывать.
При стирке одежды и постельных принадлежностей нужно стараться использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье нужно дополнительно прополоскать. Стоит исключить использование средств личной гигиены, содержащих спирт.
По возможности следует избегать стрессовых ситуаций.
1-2 раза в неделю следует проводить смену постельного белья. Очень важно обеспечить устранение источников скопления пыли и плесени. Телевизор, компьютер, бытовую технику из спальни больного атопическим дерматитом следует убрать. Легкая влажная уборка проводится 1 раз в день, генеральная уборка не реже 1 раза в неделю.
Очень рекомендовано на кухен разместить вытяжку. В спальне полезно установить очиститель воздуха. Кондиционеры с фильтром на выходе хороши в жаркое время года.
В доме, где находится больной, нельзя курить.
При дерматите большое внимание следует уделять водным процедурам. Не стоит пользоваться обычным мылом, предпочтительнее всего использовать масло для душа или лечебный шампунь.
После душа больному обязательно необходимо смазать кожу увлажняющими средствами.
Длительное пребывание на солнце противопоказано всем страдающим от дерматита пациентам.
Не стоит ни в коем случае расчесывать и растирать кожу, иначе все соредства для лечения атопического дерматита будут неэффективны.
Реально ли вылечить атопический дерматит?
К сожалению, заболеванию атопическим дерматитом, способствует множество факторов. Обычно атопический дерматит обусловлен генетической предрасположенностью. Кроме того, на его развитие оказывают влияние факторы окружающей среды. Под влиянием иммунологической реакции организма нарушается функциональное состояние кожного барьера, изменяется реактивность сосудов и нервов, что отражается в виде описанных ранее симптомов.
Атопический дерматит– хроническое заболевание. Несмотря на развитие медицины, к сожалению, вылечить атопический дерматит нельзя, но вполне реально контролировать его течение.
Где отдыхать больным атопическим дерматитом?
Больным атопическим дерматитом показан сухой морской климат.
Сравнение препаратов для лечения атопического дерматита
Препарат: Элоком крем/мазь/лосьон
Состав, действие препарата: Глюкокортикостероид – мометазон; потивовоспалительное, противозудное
Показания к применению:
Дерматит, простой лишай, солнечная крапивница; использовать только по назначению врача и при строгом соблюдении инструкции
Побочные эффекты / особые рекомендации:
Не рекомендован детям до 2 лет, беременным и кормящим женщинам, не рекомендуется использовать более 2 недель, при длительном использовании может возникнуть подавление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а также симптомы надпочечниковой недостаточности после отмены препарата, следствие этого у детей замедление роста.
Препарат: Адвантан мазь/мазь жирная/крем/эмульсия
Состав, действие препарата: Глюкокортикостероид Метилпреднизалона ацепонат; противозудное; противовоспалительное
Показания к применению:
Дерматит, экзема, термические и химические ожоги; использовать только по назначению врача и при строгом соблюдении инструкции
Побочные эффекты / особые рекомендации:
Не рекомендован детям до 2 лет, беременным и кормящим женщинам, не рекомендуется использовать более 2 недель, при длительном использовании может возникнуть подавление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а также симптомы надпочечниковой недостаточности после отмены препарата, следствие этого у детей замедление роста.
Препарат: Тимоген крем
Состав, действие препарата: Тимоген – иммуностимулятор; вследствие восстановления иммунитета клетки оказывает противовоспалительное, противозудное, регенерирующее, заживляющее действия
Показания к применению:
Дерматит, Дерматит, осложненный вторичной инфекцией, экзема, механические, термические и химические травмы кожных покровов.
Побочные эффекты / особые рекомендации:
В редких случая возможны аллергические реакции на вспомогательные вещества.
Препарат: Нафтадерм линимент
Состав, действие препарата: Линимент нафталанской нефти; противозудное, противовоспалительное, антисептическое, смягчающее, болеутоляющее
Показания к применению:
Псориаз, экзема, атопический дерматит, себорея, фурункулез, раны, ожоги, пролежни, радикулит, невралгия
Побочные эффекты / особые рекомендации:
Выраженная анемия, почечная недостаточность, гиперчувствительность, склонность к кровоточивости слизистых, только после консультации при беременности и кормлении грудью и применение у детей, пачкает белье, имеет своеобразный запах, может возникнуть сухость кожи
Препарат: Элидел крем
Состав, действие препарата: пимекролимус- иммуносупрессант, противовоспалительное, противозудное
Показания к применению: Атопический дерматит, экзема
Побочные эффекты / особые рекомендации:
С осторожностью применять беременным и кормящим грудью женщинам, а также детям до 2 лет, при ослаблении иммунитета возникает опасность появления инфекций и иммунодефицита организма.
Не нашли ответа на вопрос?
Задайте вопросы по применению Тимогена врачу онлайн, и вы получите профессиональный ответ специалиста. Исследовательский отдел Цитомед ведет исследования и разработку препаратов для лечения атопического дерматита.
Атопический дерматит: причины, симптомы, диета при дерматите у взрослых
Атопический дерматит – это хроническое заболевание кожных покровов воспалительного характера, протекающее с периодами обострения и ремиссии. Болезнь обычно возникает в младенческом возрасте. У взрослых часто наблюдается стабилизация состояния и длительная ремиссия, хотя отдельные проявления могут повторяться на протяжении всей жизни.
Атопический дерматит не является инфекционным заболеванием, он не передается от человека к человеку. Патология имеет наследственную предрасположенность.
Атопический дерматит принадлежит к иммуннозависимым болезням. Главным провоцирующим фактором являются мутации, которые приводят к разрушению белка, формирующего защитный барьер кожи. Это приводит к значительному водному дефициту а, как следствие, появлению аллергических реакций.
Обострения болезни возникают на фоне:
Болезнь заявляет о себе в раннем младенчестве — в возрасте от 2-3 месяцев. К школьным годам обычно отмечается улучшение состояния, рецидивы характерны в период полового созревания. Во взрослом возрасте заболевание диагностируется реже, часто развивается на фоне бронхиальной астмы.
Симптомы атопического дерматита
Клиническая картина заболевания:
Из-за сильного зуда пациент постоянно расчесывает пораженные участки, что приводит к дополнительному травмированию кожи и повышает риск попадания в организм вторичной инфекции.
Основные симптомы заболевания отрицательно сказываются на психологическом состоянии пациентов. Они становятся раздражительными, подавленными, испытывают неуверенность в себе и своей привлекательности. Пациенты также часто страдают бессонницей и синдромом хронической усталости.
Постоянное травмирование кожи несет в себе риск такого осложнения как пиодермия (бактериальная инфекция). На теле и на волосистой части кожи головы возникают гнойники. Еще одно осложнение — это присоединение вирусной или грибковой инфекции.
Диагностика и лечение
Лечение атопического дерматита осуществляет врач-дерматолог. Для диагностики проводят осмотр кожи пациента, назначают аллергические пробы, проведение гистологического исследования. Заболевание необходимо дифференцировать от псориаза, чесотки, себорейной экземы, грибковых заболеваний. Для этого анализируют характер и локализацию высыпаний.
Важной частью диагностических мероприятий является определение аллергена, который вызывает периоды обострения негативных реакций.
Лечение атопического дерматита направлено на минимизацию или полное исключение контакта с аллергеном, провоцирующим обострение. Для снятия зуда, воспаления и шелушения кожи назначают ряд медикаментозных средств. Среди них:
Все лекарственные препараты необходимо принимать исключительно по назначению врача и под его наблюдением. Самолечение опасно для здоровья.
Успех в лечении, полученный в результате приема лекарственных средств, должен подкрепляться другими методами лечения и коррекции. Пациенту показаны физиотерапевтические процедуры, такие как плазмафорез, акупунктура, лазеротерапия.
Большую роль в успешном лечении атопического дерматита играет организация правильного ухода за кожей. Поскольку в периоды обострения кожа становится чрезмерно сухой, необходимо пользоваться средствами для увлажнения и нормализации водно-липидного баланса верхнего слоя.
Ошибочно мнение, что при обострении дерматита нельзя принимать ванну. Напротив, кожа нуждается в бережном очищении и интенсивном увлажнении. Для принятия ванны нельзя использовать очень горячую воду.
Для увлажняющего эффекта лучше всего пользоваться специальными средствами-эмолентами. Они обеспечивают необходимый уровень увлажнения, питают и насыщают кожу, способствуют удержанию влаги клетками. Такой уход служит профилактикой нарушения целостности покровов и появления болезненных трещин.
Исследования доказали, что соблюдение правил специальной диеты значительно ускоряет процесс избавления от зуда и других реакций кожи. Диета при атопическом дерматите предусматривает дробное питание небольшими порциями, соблюдение питьевого режима (не менее 1,5–2 литров воды в сутки), включение в меню разнообразных блюд, приготовленных из разрешенных продуктов.
Пациентам разрешены нежирные сорта мяса и рыбы, кисломолочные продукты, капуста, огурцы, картофель, бананы, зеленые яблоки. Рекомендованы каши из перловой, гречневой, овсяной крупы с добавлением фруктов. Блюда лучше всего готовить на пару, запекать или тушить. При таком способе приготовления сохраняются витамины и полезные вещества.
Лицам, страдающим атопическим дерматитом, следует исключить из меню:
При атопическом дерматите у ребенка также важно соблюдать диету с исключением сильных аллергенов. Любой новый продукт вводят очень осторожно, небольшими порциями и следят за реакцией организма. Детям до полутора лет нужно обязательно сохранить грудное вскармливание.
Для того, чтобы достичь стойкой ремиссии, людям, страдающим атопическим дерматитом, необходимо соблюдать следующие профилактические меры:
Беременные женщины, страдающие атопическим дерматитом, должны позаботиться о профилактике заболевания у будущего ребенка. Для этого нужно воздержаться от приема ряда лекарственных препаратов, соблюдать соответствующую диету, выполнять предназначения врача.
Атопический дерматит
Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения
Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.
Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.
Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».
Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1–4% случаев (до 10–15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2–0,5% случаев.
Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.
Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.
Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.
Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).
Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.
Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.
В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.
Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.
Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.
В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.
Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).
Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?
Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).
Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.
Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.
Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.
1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:
На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».
2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.
3. Клинические формы:
С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40–45 лет — большая редкость.
Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.
Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.
К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.
Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).
В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.
Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).
Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.
Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.
Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.
Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.
Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.
Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).
Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.
В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).
Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:
А — распространенность кожных поражений,
В — интенсивность клинических проявлений,
С — субъективные симптомы.
Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.
Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:
Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.
Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).
Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.
Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).
Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».
Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.
Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.
Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.
При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.
В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».
В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.
Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.
Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.
Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.
Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.
При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.
Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.
Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.
В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.
Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.
Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.
Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.
Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:
Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.
Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.
Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.
К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.
При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.
Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.
Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).
Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.
В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.
Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.
В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.
Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.
В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.
При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.
Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.
Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.
В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.
При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.
Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней, клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).
Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).
Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.
В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).
При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.
Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.
В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.
Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.
Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.
Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).
Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.
Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45–60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.
По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».
Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+ ) и анионной (С l- /SO4 2- ) составляющих.
Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.
Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).
Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.
«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.
Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.
Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».
Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.
Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.
Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).
В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).
В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1–2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.
При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).
В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.
Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.
Литература
Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва