Чем лечат диабетическую нейропатию

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

Лечение диабетической ангиопатии

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Источник

Диабетическая нейропатия

Что такое диабетическая нейропатия

По статистическим данным, являясь одним из самых частых и серьезных осложнений диабета, различные формы диабетической нейропатии диагностируются практически у половины всех больных сахарным диабетом.

Причины и механизмы развития диабетической нейропатии

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития диабетической нейропатии:

— длительный стаж сахарного диабета;

— повышение артериального давления;

— избыточная масса тела и ожирение;

— курение, прием алкогольных напитков.

Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:

Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию (поражающую все нервные волокна) и фокальную нейропатию (поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят автономную диабетическую нейропатию и дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию.

Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.

Периферическая нейропатия

Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.

При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.

Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.

При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.

Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.

Очаговая нейропатия

Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.

При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).

Набор методов для диагностики диабетической нейропатии

Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.

Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.

Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.

При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.

Как лечить диабетическую нейропатию

Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.

Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.

Профилактика и лечение – различия в эффективности

Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.

К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.

После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.

Лечение диабетической нейропатии в Северо-Западном центре эндокринологии

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят полный комплекс профилактических и лечебных мероприятий при сахарном диабете, в том числе и сосудистую терапию, направленную на профилактику развития осложнений. В большинстве случаев для проведения курса лечения не требуется госпитализация – лечение может быть проведено амбулаторно.

Для записи на консультацию специалистов центра эндокринологии обращайтесь:

— Петроградский филиал, Кронверкский пр., д. 31, 200 метров от станции метро «Горьковская», тел. 498-10-30, с 7.30 до 20.00, без выходных;

— Приморский филиал, ул. Савушкина, д. 124, корп. 1, 250 метров направо от станции метро «Беговая», тел. 565-11-12, с 7.00 до 20.00, без выходных;

— Выборгский филиал, г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, тел. (81378) 36-306, с 7.30 до 20.00, без выходных.

Осложнения сахарного диабета

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

Типы сахарного диабета

В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа

Гестационный сахарный диабет при беременности

Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

Диабетическая офтальмопатия (поражение глаз при сахарном диабете)

Синдром диабетической стопы

О диабете

Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

Симптомы диабета

Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

Инсулин

Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Анализ на гликогемоглобин

Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Источник

Принципы терапии диабетической нейропатии

Принципы терапии ДН (8)

Комплексная терапия диабетической нейропатии (6)

Ориентировочным показателем при лечении СД является уровень гликированного гемоглобина (HbA-1c), который должен быть менее 7% (8). Корреляция между уровнем сахара крови и течением ДН четко выявляется у пациентов с СД типа 1.

В настоящее время в качестве патогенетических средств лечения ДН доказана эффективность применения препаратов а-липоевой кислоты, нейротропных витаминов и их аналогов. Наиболее широкое применение получили препараты бенфотиамина и альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты (АЛК).

Метаболическая терапия диабетической нейропатии.

Терапия нейротропными витаминами.

Пиридоксин (В₆) – основной активатор белкового обмена, участвует в метаболизме аминокислот (пиридоксин служит кофактором более 100 ферментов), биосинтезе нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, серотонина), препятствует накоплению токсического аммиака, угнетает образование конечных продуктов гликозилированных тканей, способствует регенерации миелиновых волокон. Принимая участие в синтезе катехоламинов, гистамина, ГАМК, пиридоксин обеспечивает синаптическую передачу и процессы торможения. Помимо нейротропного действия препарат обладает другими эффектами: антиагрегантным, индуцирующим процессы кроветворения и метаболизма жиров, улучшая показатели липидного обмена у больных СД (2). Препарат назначается внутримышечно в виде 1% или 5% раствора по 100-200 мг/сут, курс лечения состоит из 10-25 инъекций (6).

Нейро-В-форте содержит 100 мг тиамина гидрохлорида и 100 мг пиридоксина гидрохлорида; препарат принимают внутрь по 1 таблетке в день.

Цианкоболамин (В₁₂) активно участвует в синтезе белков, активизирует ресинтез миелина в нервном волокне, способствует восстановлению проведения нервных импульсов.Его нейротропное действие связано со способностью восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать невропатические боли. Для коррекции нарушений обмена, возникающих при СД, важную роль играет анаболическая функция витамина В-12. Он стимулирует нуклеиновый обмен, принимает участие в углеводном, белковом и жировом обмене. Благодаря цианкобаламину происходит активация свертывающей системы (2).

В различных дозах и сочетаниях эти витамины входят в состав препаратов мильгамма и бенфогамма, в которых содержится жирорастворимый синтетический аналог тиамина – бенфотиамин, обладающий более высокой биодоступностью, его эффективность в 4 раза превосходит водорастворимую форму.

Мильгамма для инъекций (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000мкг цианкобаламина) вводится в/м ежедневно 5-10 дней, затем переходят на пероральный прием препарата в драже (100мг бенфотиамина и 100мг пиридоксина), по 1 драже 3 раза в сутки в течение 4-6 недель.

Бенфогамма содержит 150 мг бенфотиамина. Препарата принимают внутрь по 1-2 драже в день в течение 30-40 дней (4,6).

Препараты альфа-липоевой кислоты (АЛК). Механизм действия АЛК (эспа-липона, берлиприла, тиоктацида) связывают, прежде всего, с антиоксидантным действием. Противодействуя окислительному стрессу, АЛК усиливает кровоток в эндоневрии, снижая риск ишемического поражения нервной ткани и увеличивая скорость проведения импульсов по нерву (8). Лечение начинают с ежедневного внутривенного капельного медленного (60 капель в минуту) введения 600-1200 мг лекарственного средства, растворенного в 100-150 мл физиологического раствора. Продолжительность инфузионного курса терапии составляет 2-4 недели и определяется тяжестью клинических проявлений ДН. Далее переходят на прием препарата внутрь в суточной дозе 600 мг на протяжении 2-4 месяцев. При адекватном контроле СД достаточно двух курсов терапии препаратами альфа-липоевой кислоты.

Симптоматическое лечение болевого синдрома при ДН.

Периферические механизмы боли при ДН связаны с дегенерацией и атрофией аксонов, формированием патологической активности в участках демиелинизации, а также ишемией эндоневрия (8).

Антиконвульсанты также используются для лечения болевого синдрома при ДН: карбамазепин, клоназепам, вальпроаты, ламотриджин и габапентин. Эти противосудорожные препараты наиболее эффективны при острой и пароксизмальной боли. Но их назначение сопровождается рядом побочных эффектов. Препаратом выбора из данной группы для пациентов пожилого возраста является габапентин (нейронтин)(12).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) применяют короткими курсами, по 5-10 дней, их эффективность ограничена, а риск осложненных побочных эффектов достаточно высок.

Таблица 5.Симптоматическое лечение болевого синдрома при ДН (1,12)

Препарат

Дозировка

Побочные эффекты

Не назначают при автономной кардиопатии, аритмиях, сердечно-сосудистой недостаточности, глаукоме, ортостатической гипотензии

Сонливость, несистемное головокружение, атаксия, слабость.

Начальная доза- 100-200 мг на ночь.

Начальная доза – 25мг на ночь, эффективная доза-200-400 мг/сут.

Суточная доза- 10- 20 мг

Суточная доза – 20 мг

Внутрь 1-3 раза в сутки

Риск агранулоцитоза и побочных эффектов со стороны ЖКТ, функции печени и почек.

Эффективная доза–50-400 мг/сут

Эффективная доза – до 450 мг/сут

Наиболее оптимальной является апробированная схема терапии ДПН, предложенная К. Райнерсом и Г. Заксе в 2002 г:

1 ступень – Мильгамма по 1 драже 3 раза в сутки в течение 2-4 недель; далее по 1 драже

2 ступень – при неэффективности первой ступени к терапии добавляется Тиогамма

ежедневно по 600 мг инфузионно в течение 2 недель.

3 ступень – при тяжелых формах нейропатии необходим комбинированный прием

Мильгамма драже (1 драже 3 раза в сутки) и парентерального введения

Тиогамма по 600-1200 мг/сут на протяжении 2-4 недель.

Особенностью терапии диабетической радикулоплексопатии, в основе которой возможен аутоиммунный васкулит, является применение методов иммуносупрессии (кортикостероиды, иммуноглобулин или плазмаферез) (1,8).

Лечебное воздействие при ХВДП: длительная иммуномодулирующая терапия с использованием кортикостероидов, азатиаприна, плазмафереза и внутривенного иммуноглобулина (1).

Основным методом лечения диабетической амиотрофии является иммуносупрессивная терапия с использованием кортикостероидов или иммуноглобулина в высоких дозах (1).

Лечение диабетической энцефалопатии должно быть направлено прежде всего на коррекцию обменных нарушений. На ранних стадиях заболевания лечение весьма эффективно и когнитивный дефект потенциально обратим. Поскольку ДЭ часто носит характер смешанного, дисциркуляторно-метаболического типа, предпочтение отдается комплексной терапии.

Комплексная терапия включает: ноотропные (пирацетам, мемотропил), пептидергические ( церебролизин, семакс), глутаматергические (мемантин) препараты, нейропротекторы (танакан, глиатилин), антиоксиданты (препараты альфа-липоевой кислоты, янтарной кислоты), гемангиокорректоры(антиагреганты), антидепрессанты (СИОЗС).

Пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии. Препарат назначают в дозе 1,2-4,8 г/сут в течение нескольких месяцев.

Мемотропил оказывает позитивное влияние на память, концентрацию внимания и другие интеллектуальные функции головного мозга, а также эмоциональное состояние больных с ДЭ. Максимальные клинический эффект выявлен у пациентов, принимавших препарат в дозе 2400 мг/сут, продолжительность лечения должна быть не менее 2 месяцев.

Мемантин (Полматин) – антагонист NMDA- рецепторов(модулятор глутаматных рецепторов) применяют по схеме: по 5мг ежедневно в первую неделю, по 10мг (в 2 приема) вторую неделю, затем по 15-20 мг ( в 2 приема) в течение нескольких месяцев.

Галантамин (реминил)-селективный ингибитор ацетилхолинестеразы-принимают в дозе 8 мг в сутки (в 2 приема) и в тяжелых случаях до 24 мг/сут. Противопоказания: хроническая почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, язвенная болезнь.

Глиатилин (холина альфасцерат) – холиномиметик центрального действия- назначается при снижении памяти в виде внутримышечных инъекций по 4 мл ежедневно в течение 2-3 недель, затем внутрь 0,8 г утром и 0,4 г днем в течение нескольких месяцев.

Проноран (пирибедил)- агонист дофаминовых рецепторов и блокатор пресинаптических альфа-2-адренорецепторов используется при легких когнитивных нарушениях сосудистой мозговой недостаточности, он повышает концентрацию внимания, уменьшает головокружение и шум в ушах, астенические и депрессивные расстройства, препарат применяют в дозе 50 мг/сут в течение нескольких месяцев.

При наличии когнитивных нарушений у больных с сахаром диабетом и артериальной гипертензией может быть использован натуральный поливалентный церебропротектор танакан в дозе 120 – 160 мг в сутки (в 3 приема), курс лечения в среднем составляет 3 месяца.

Актовегин – олигопептидный препарат, содержащий производные нуклеиновых кислот, микроэлементы, олигосахара. Основой фармакологического действия является позитивное влияние на клеточный метаболизм, микроциркуляцию и трофику тканей организма; доказана его эффективность при когнитивных нарушениях. Препарат назначается при ДЭП по 400-800 мг (10 – 20 мл) внутривенно капельно ежедневно в течение 10-14 дней (или 200 мг внутримышечно 15-30 дней), затем по 1-2 таблетки 3 раза в день (суточная доза 600-1200 мг) не менее 3 недель (до 2-х месяцев). Противопоказания: сердечная недостаточность II-III ст., отек легких, олигурия, сахарный диабет (15 ).

Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях пациента с ДЭ, следует указать:

Коррекция метаболических нарушений при ДЭ

А. Нарушения липидного обмена способствуют развитию атеросклеротической и смешанной форм ДЭ. Высокий уровень холестерина плазмы крови является самым значимым фактором риска развития атеросклероза и его ишемических осложнений. В последнее время показаны «плейотропные» эффекты статинов (ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы), которые позволяют приостановить процесс атерогенеза; восстановить нарушенную функцию эндотелия; понизить агрегацию тромбоцитов и тромбообразования:

Б.Гипогликемическая терапия.

Гипергликемия ухудшает последствия церебральной гипоксии/ишемии, это объясняет тяжелый прогноз сосудистых заболеваний головного мозга у больных сахарным диабетом.

В. Антиоксидантная терапия

Сочетание гиперхолестеринемии с активацией процессов перикисного окисления липидов требует обязательного назначения антиоксидантов, так как в этом случае уменьшается атерогенность липидов. Большинство антиоксидантов обладает поливалентным действием: антиоксидантным, нейропротекторным, ноотропным и вазоактивным эффектом.

Янтарная кислота влияет на транспорт медиаторных аминокислот, нормализует содержание гистамина и серотонина, усиливает микроциркуляцию в тканях мозга, не оказывая влияния на уровень артериального давления и показатели работы сердца.

Цитофлавин – комбинированный препарат, содержащий янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид, рибофлавин, применяется внутривенно капельно по 10 мл на 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы 1 раз в день в течение 15-20 дней.

ЛИТЕРАТУРА

Клинический протокол «Диагностика и лечение пациентов с заболеваниями нервной системы»

Источник

Диабетическая невропатия: диагностика, лечение

Обследование голеностопного сустава

Диабетическая невропатия является одним из распространенных осложнений диабета. Повреждение нервов приводит к повреждению различных частей тела. Пациент должен быть очень внимателен,, чтобы не пропустить это осложнение. Невропатия может протекать бессимптомно в течение многих лет.

Сегодня поговорим о его диагностике и методах лечения диабетической невропатии.

Основные направления диагностики

Эндокринолог ставит диагноз невропатия на основании симптомов и результатов обследования. В первую очередь он измеряет давление, частоту сердечных сокращений, мышечную силу, рефлексы, чувствительность к изменениям положения, температуры, вибрации, легким прикосновениям.

При диабете в первую очередь контролируется состояние ног

При нефропатии первыми повреждаются лодыжки. Диабетик должен проверять состояние лодыжки не реже одного раза в год, а если диагностируется периферическая невропатия — еще чаще.

Тщательное обследование голеностопного сустава предполагает обследование кожи, мышц, костей, кровообращения и чувствительности. Чувствительность изучается с помощью специальной щетки или легким нажатием острого предмета. Потеря чувствительности увеличивает риск растяжений и язв на лодыжке, и при диабете их трудно вылечить.

При необходимости проверяется, как ноги пациента воспринимают температуру и вибрацию.

Другие исследования

Врач также может посчитать необходимыми другие обследования:

Регулирование уровня глюкозы — единственный вариант лечения нефропатии

Первым шагом в лечении является регулирование уровня глюкозы, что также является единственным способом предотвращения повреждения нервов. Этот метод требует регулярного контроля, правильного питания и физической активности. В зависимости от состояния, эти меры могут быть дополнены таблетками, влияющими на уровень глюкозы или инсулином.

Если уровень глюкозы резко возрастет, признаки нейропатии ухудшатся. В этом случае глюкозу необходимо снижать как можно скорее — признаки невропатии могут не ослабевать сразу, но со временем состояние обязательно улучшится.

В зависимости от типа повреждения нерва и жалоб, о которых сообщалось, эндокринолог также использует другие методы лечения, улучшающие симптомы.

Управление болью

Облегчить боль при нефропатии помогают многие обезболивающих препараты. При сильных болях назначают комбинацию нескольких лекарств. Для этой цели используются антидепрессанты, противосудорожные препараты, опиоиды и другие лекарства, хотя все они имеют побочные эффекты. Некоторые из болеутоляющих средств не рекомендуются для пожилых людей и людей с заболеваниями сердца. Что касается безрецептурных болеутоляющих средств (парацетамол, ибупрофен), некоторые специалисты не советуют пациентам принимать их, потому что для снятия нейропатической боли их недостаточно, но они имеют серьезные побочные эффекты.

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Болеутоляющие-препараты.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Болеутоляющие-препараты.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D1%83%D1%82%D0%BE%D0%BB%D1%8F%D1%8E%D1%89%D0%B8%D0%B5-%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D1%8B.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Болеутоляющие препараты» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Болеутоляющие-препараты.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Болеутоляющие-препараты.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Болеутоляющие-препараты.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Болеутоляющие-препараты.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Болеутоляющие препараты

Для облегчения боли также используются наружные средства, особенно эффективные для применения на лодыжках. Врач может выписать крем, содержащий капсаицин, лидокаин, спрей нитрат и др. У некоторых пациентов состояние облегчается альфа-липолевой кислотой, эндотрахеальным маслом и другими средствами.

Для пациентов с повышенной чувствительностью ступней и прикосновениям, например, одеяла, используют специальное устройство — раму, которая удерживает одеяло в воздухе.

Некоторые пациенты снимают боль с помощью иглоукалывания, био-коммуникации, физиотерапии. Но влияние электростимуляции на нервную боль, магнитотерапию, лазеротерапию и фототерапию до сих пор не изучено.

Другие проблемы

Уход за ногами при диабетической нефропатии

Люди с диабетической невропатией должны особенно заботиться о ногах. Нервы лодыжки — самые длинные нервы в организме, и нейропатия чаще всего повреждает именно их.

Когда пациент теряет чувствительность лодыжки, он не может воспринимать травму, и может не заметить зараженную область и начало инфекции. Если пациент курит, риск травмирования голеностопного сустава и ампутации увеличивается, поэтому решающее значение имеет отказ от табака.

Источник

Диабетическая нейропатия

Что такое диабетическая нейропатия

По статистическим данным, являясь одним из самых частых и серьезных осложнений диабета, различные формы диабетической нейропатии диагностируются практически у половины всех больных сахарным диабетом.

Причины и механизмы развития диабетической нейропатии

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития диабетической нейропатии:

— длительный стаж сахарного диабета;

— повышение артериального давления;

— избыточная масса тела и ожирение;

— курение, прием алкогольных напитков.

Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:

Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию (поражающую все нервные волокна) и фокальную нейропатию (поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят автономную диабетическую нейропатию и дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию.

Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.

Периферическая нейропатия

Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.

При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.

Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.

При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.

Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.

Очаговая нейропатия

Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.

При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).

Набор методов для диагностики диабетической нейропатии

Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.

Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.

Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.

При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.

Как лечить диабетическую нейропатию

Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.

Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.

Профилактика и лечение – различия в эффективности

Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.

К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.

После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.

Лечение диабетической нейропатии в Северо-Западном центре эндокринологии

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят полный комплекс профилактических и лечебных мероприятий при сахарном диабете, в том числе и сосудистую терапию, направленную на профилактику развития осложнений. В большинстве случаев для проведения курса лечения не требуется госпитализация – лечение может быть проведено амбулаторно.

Для записи на консультацию специалистов центра эндокринологии обращайтесь:

— Петроградский филиал, Кронверкский пр., д. 31, 200 метров от станции метро «Горьковская», тел. 498-10-30, с 7.30 до 20.00, без выходных;

— Приморский филиал, ул. Савушкина, д. 124, корп. 1, 250 метров направо от станции метро «Беговая», тел. 565-11-12, с 7.00 до 20.00, без выходных;

— Выборгский филиал, г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, тел. (81378) 36-306, с 7.30 до 20.00, без выходных.

Осложнения сахарного диабета

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

Типы сахарного диабета

В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа

Гестационный сахарный диабет при беременности

Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

Диабетическая офтальмопатия (поражение глаз при сахарном диабете)

Синдром диабетической стопы

О диабете

Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

Симптомы диабета

Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

Инсулин

Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Анализ на гликогемоглобин

Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Источник

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

Лечение диабетической ангиопатии

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Источник

Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии

Наиболее раннее и часто встречающееся осложнение сахарного диабета (СД) — диабетическая нейропатия [1, 2]. По данным разных авторов, она диагностируется у 90–100% больных СД, а в некоторых случаях предшествует появлению клинических признаков СД.

Наиболее раннее и часто встречающееся осложнение сахарного диабета (СД) — диабетическая нейропатия [1, 2]. По данным разных авторов, она диагностируется у 90–100% больных СД, а в некоторых случаях предшествует появлению клинических признаков СД. Применение методов автокорреляционного и спектрального анализа сердечного ритма позволило зарегистрировать широкую распространенность (72–93%) и раннее формирование (в течение первых 3–5 лет) кардиоваскулярной автономной нейропатии [1].

Диабетическая автономная нейропатия (ДАН) обычно сопутствует соматической, но иногда ее проявления выходят на первый план. Клиническая картина весьма вариабельна и зависит от того, какая висцеральная система вовлечена в патологический процесс и какой отдел вегетативной нервной системы преимущественно поражен (табл. 1).

ДАН во многом определяет течение и структуру смертности при СД. Среди нейропатических осложнений наибольшую клиническую, диагностическую и прогностическую роль играют кардиососудистые осложнения, которые в 5 раз повышают риск летального исхода у таких больных и могут стать причиной внезапной смерти.

Кардиоваскулярная автономная нейропатия. Наиболее драматичным проявлением кардиоваскулярной формы ДАН является ортостатическая гипотензия, обусловленная поражением эфферентных симпатических вазомоторных проводников [4, 12].

Установлена роль нарушения симпатической иннервации юкстагломерулярного аппарата почек. Это сказывается на регуляции объема циркулирующей крови и долговременном приспособлении больных с вегетативной недостаточностью к ортостатической гипотензии из-за недостаточного выброса ренина во время вставания [4, 12]. Поэтому при ортостатических нагрузках не происходит периферической вазоконстрикции, что приводит к падению системного АД, а затем, соответственно, к острой гипоксии мозга.

Гипотония часто не сопровождается компенсаторной тахикардией, кроме того, автономная нейропатия характеризуется нарушением систолического выброса крови из левого желудочка [4, 13]. Это тоже играет определенную роль в патогенезе ортостатической гипотензии при ДАН.

Инсулин осложняет течение ортостатической гипотензии [1, 4]. Porcellati и соавт. (1996) установили, что инсулин может вызывать симптоматическое (в течение 1–3 ч после приема пищи) снижение АД у больных диабетом, что связано с наличием у них ДАН.

Фенотиазины и трициклические антидепрессанты, которые часто применяют у больных СД для уменьшения болевого синдрома, и другие лекарственные препараты, имеющие вазодилатирующий эффект (например, диуретики), также усиливают ортостатическую гипотонию [1, 3, 4].

Кроме ортостатической гипотензии, при ДАН отмечается такой феномен, как артериальная гипертензия в положении лежа [4, 12].

Многие исследования показали наличие очевидной связи между автономной нейропатией и гипертензией, что, вероятно, обусловлено значительной ролью в патогенезе гипертензии повышенной активности симпатического отдела нервной системы. Данные суточного мониторирования АД подтвердили наличие артериальной гипертензии у значительной части больных с автономной нейропатией, а степень тяжести последней коррелирует с уровнем повышения систолического и диастолического АД [4]. Для ДАН характерно лабильное течение артериальной гипертензии с большими перепадами АД в течение суток и снижением коэффициента средних значений АД день/ночь [2, 4]. У больных с диабетом и ДАН наблюдается инверсия физиологического ритма АД, когда его ночные значения превышают дневные [13, 15].

Часто первым ранним признаком ДАН является тахикардия покоя. Частота сердечных сокращений может не изменяться в ответ на нагрузки или на введение атропина. В связи с этим появился широко распространенный термин «фиксированный пульс». Развитие тахикардии покоя связывают с поражением в первую очередь блуждающего нерва с относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы [1, 4, 5, 12].

По мере прогрессирования ДАН угнетается активность и симпатического отдела, что сопровождается уменьшением или исчезновением тахикардии; она в этом случае не появляется даже в ответ на стрессовые ситуации и на проводимые тесты по оценке функционального состояния сердца [1, 4, 5, 13].

Поражение афферентных висцеральных нервов, идущих от сердечной мышцы, приводит к тому, что ишемия/инфаркт миокарда в некоторых случаях протекают без боли. У больных СД каждый третий инфаркт миокарда не сопровождаются болевым синдромом [4, 12]. По данным П. Кемплер, при холтеровском мониторировании ЭКГ безболевая ишемия выявляется у 64,7% диабетиков, страдающих нейропатией, в то время как у пациентов без нейропатии она диагностируется лишь в 4,1% случаев [4].

Аритмии также являются одним из признаков кардиоваскулярной формы ДАН. В соответствии с данными, полученными в экспериментах на животных, симпатическая активность приводит к дестабилизации сердечного ритма, в то время как повышение активности вагуса оказывает защитное действие при развитии потенциально фатальной желудочковой аритмии [4].

Одно из самых значительных связующих звеньев между ДАН и внезапной коронарной смертью было выявлено после того, как удалось продемонстрировать существование нейропатического удлинения интервала QТ и возрастание дисперсии интервала QТ, в основе которых нарушение вегетативной иннервации [4]. Основная угроза удлинения интервала QТ состоит в повышении частоты возникновения вентрикулярной аритмии [1, 4, 13, 16]. Несколько исследований продемонстрировали возрастание значения дисперсии интервала QТ при ДАН [4, 16].

Дисфункция левого желудочка даже при отсутствии симптомов кардиологической патологии была выявлена почти у 60% больных СД с автономной нейропатией и менее чем у 10% больных без данного диагноза [4]. Степень дисфункции левого желудочка, бесспорно, коррелирует с тяжестью автономной нейропатии. Сначала развивается диастолическая дисфункция, а затем систолическая. ВНС контролирует частоту сердцебиения, сокращение и релаксацию миокарда, а также сопротивление периферических сосудов. Все эти разнообразные механизмы способны приводить к левожелудочковой дисфункции при ДАН [4].

У больных с ДАН хорошо известны так называемые «кардиореспираторные аресты» — это кратковременные эпизоды остановки дыхания и сердечной деятельности. Считается, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти при ДАН. Они обычно возникают во время наркоза и при тяжелых пневмониях [4, 12]. Патогенез этого расстройства неизвестен. Предполагается, что вследствие ДАН снижается чувствительность к гипоксии, так как нарушается проведение нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепторов дуги аорты в результате поражения блуждающего и языкоглоточного нервов, а при наличии симпатической автономной нейропатии угнетение дыхательного центра может привести к нарушению рефлексов, обеспечивающих выполнение дыхательных функций. Помимо утери активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра, ДАН сама по себе способна усилить гипоксию. Данный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинэргическими волокнами, и тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с автономной нейропатией [4].

Другим клиническим феноменом у больных с ДАН, возникающим со стороны легочной системы, являются эпизоды апноэ во сне. Кроме апноэ, к легочным проявлениям ДАН относят гипервентиляционный синдром, нарушение контроля ЦНС за дыханием, снижение выработки сурфактанта. Эпизоды апноэ во сне иногда могут принимать драматический характер, реже описываются непроизвольные приступы удушья (стридор, «кластерное» дыхание). Указанные вентиляционные расстройства становятся опасными при нарушении кардиоваскулярных рефлексов, предполагается, что они могут быть причиной внезапной необъяснимой смерти при СД [4, 12, 13].

Гастроинтестинальные проявления ДАН очень разнообразны и встречаются довольно часто. Нейропатические поражения могут возникать по всей длине желудочно-кишечного тракта и становиться причиной различных клинических проявлений, в зависимости от локализации очага поражения. Вследствие поражения вагуса нарушается моторика пищевода (дисфагия), желудка (гастропарез), кишечника (диарея или запоры), желчного пузыря (замедление опорожнения желчного пузыря, что повышает риск развития холециститов и образования желчных камней). Часто больных беспокоят тошнота и ощущение переполнения желудка после приема пищи, более тяжелые проявления (повторяющаяся рвота, потеря веса) возникают редко [1, 4, 5, 12, 13].

При диабетической энтеропатии в типичных случаях стул у больного отмечается не менее 15–20 раз в день. Характерной чертой является ночная диарея. Диабетическая энтеропатия имеет колеблющееся течение. Мучительные симптомы могут сменяться периодами покоя без видимых причин подобных изменений. Диабетическая диарея может чередоваться с запорами.

Автономная нейропатия мочеполовой системы проявляется задержкой мочи у обоих полов и половой дисфункцией у мужчин. Поражение афферентных волокон проявляется снижением чувствительности мочевого пузыря. Заинтересованность парасимпатической иннервации приводит к снижению тонуса и слабости детрузора. Нарушение симпатических путей вызывает сфинктерные расстройства. Эти изменения проявляются у больного клинической картиной атонии мочевого пузыря: натуживанием при мочеиспускании, большими перерывами между актами мочеиспускания, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря. Может развиваться острая задержка мочи, часто сопровождающаяся восходящей инфекцией мочевых путей. Неполное опорожнение мочевого пузыря приводит к увеличению остаточного количества мочи, расширению мочеточников и гидронефрозу [1–5].

У мужчин, страдающих СД, ЭД развивается в течение 10 лет с момента постановки диагноза диабета. Частота импотенции у мужчин, страдающих СД, достигает 50% [1–5, 12].

Нарушение функции потовых желез (судомоторная дисфункция). Одним из характерных проявлений ДАН является гипо- или ангидроз. Сниженное потоотделение на конечностях и туловище при ДАН — это результат поражения эфферентных судо-моторных симпатических аппаратов (боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии симпатической цепочки, пре- и постганглионарные симпатические волокна). Локализация нарушений зависит от топики поражения симпатических потоотделительных нервов и вегетативных узлов [12]. У диабетиков пониженное симметричное потоотделение чаще наблюдается в области нижних конечностей. Диабетические ангидрозы нижних конечностей могут сочетаться с компенсаторным гипергидрозом верхних конечностей, верхней половины туловища и головы. Своеобразным феноменом, наблюдающимся у диабетиков, является профузное потоотделение в области головы, лица и шеи после приема пищи (главным образом сыра и шоколада) [2, 4, 13].

Нарушение функции зрачка. Нарушения автономной иннервации мышц зрачка приводят к появлению следующих наиболее общих признаков: замедление адаптации к темноте, уменьшение диаметра зрачка, снижение или исчезновение спонтанных осцилляций зрачка (гиппус). Поражение симпатических путей становится причиной дисфункции дилататора зрачка, а вовлечение парасимпатических волокон — дисфункции сфинктера зрачка [4, 12, 13].

Бессимптомная гипогликемия и отсутствие адренергических симптомов, характерных для гипогликемии, также объясняются ДАН. В таких случаях у больных сразу же развивается гипогликемическая кома — без соответствующих предвестников. Это связано с нарушением секреции катехоламинов, в первую очередь адреналина, вследствие автономной нейропатии, а также нарушением реакции на выброс адреналина в ответ на гипогликемию, т. е. отсутствием симпатоадреналового ответа на гипогликемию [1, 3, 4, 13].

Диагностика ДАН

ДАН в отдельных случаях представляет трудности для диагностики в связи с мозаичной клинической картиной. Диагноз развившейся в результате ДАН дисфункции того или иного органа или системы является диагнозом исключения. Сердце имеет наиболее тонкоорганизованную вегетативную иннервацию, поэтому именно ее нарушения лежат в основе диагностики ДАН в целом. Имеются убедительные доказательства того, что при регистрации одного симптома дисфункции автономной нервной системы, в том числе на субклинической стадии, в процесс могут быть вовлечены многие органы и системы.

Для проведения начальной диагностики кардиоваскулярной автономной нейропатии (КАН) наиболее широкое распространение получил метод 5 стандартных тестов по Ewing. Этот метод удовлетворяет как клиническим, так и научным требованиям.

Исследование кардиоваскулярных рефлексов (5 стандартных тестов по Ewing)

Изменение ЧСС при медленном глубоком дыхании (6 в одну минуту). Наблюдаемое в норме ускорение ЧСС на вдохе и урежение на выдохе исчезает по мере прогрессирования недостаточности парасимпатической иннервации сердца. Разница между минимальной и максимальной ЧСС в 10 ударов и менее свидетельствует о нарушении парасимпатической иннервации сердца (N > 15).

Тест Вальсальвы. При повышении внутрилегочного давления (пациент натуживается — дыхание в мундштук, соединенный с манометром, с целью поддержания давления в спирометре на уровне 40 мм рт. ст. в течение 10–15 с) в норме ЧСС увеличивается с последующей компенсаторной брадикардией. При нарушении парасимпатической регуляции сердечной деятельности этот феномен не выявляется. Отношение величины максимального R-R интервала в первые 20 с после пробы к минимальному интервалу R-R во время пробы менее 1,20 свидетельствует о наличии КАН.

Тест Шелонга (ортостатическая проба). Пациент спокойно лежит на спине в течение 10 мин, после чего измеряется АД. Затем пациент встает, и АД измеряется на 2, 4, 6, 8 и 10-й мин. Падение САД на 30 мм рт. ст. и более считается патологическим и свидетельствует о наличии КАН с нарушением симпатической иннервации (N 1,04).

Проба с изометрической нагрузкой. При сжатии динамометра в течение 3 мин до 1/3 максимальной силы руки отмечается подъем ДАД. Повышение ДАД менее чем на 10 мм рт. ст. говорит о КАН с недостаточной симпатической иннервацией (N > 16 мм рт. ст.).

Использование данных тестов считается достаточным для выявления раннего, субклинического вегетативного поражения. Они предложены как стандарт для диагностики ДАН на конференции в Сан-Антонио (1998) [2, 4].

Исследование вариабельности ритма сердца (ВРС)

ДАН ассоциируется со снижением вариабельности частоты сердечных сокращений [1, 4, 5]. Учитывая большую популярность и разнообразие методов анализа вариабельности сердечного ритма, в 1996 г. на совместном заседании Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества электростимуляции и электрофизиологии были выработаны единые стандарты для анализа ВРС. Сегодня применяются следующие методы оценки вариабельности сердечного ритма:

Измерение корригированного интервала QT и дисперсии интервала QT

Измерение корригированного интервала QT и дисперсии интервала QT также используется в диагностике кардиоваскулярной ДАН. Известно, что на длину интервала QT оказывает влияние тонус ВНС и электрическая нестабильность миокарда. При оценке интервала QT необходимо учитывать ЧСС, в связи с чем анализируется корректированный интервал QT (QTк). Согласно результатам последнего метаанализа, удлинение интервала QT является чувствительным, но недостаточно специфическим маркером кардиоваскулярной ДАН [4, 16]. Измерения интервала QT и дисперсии интервала QT недостаточно для постановки диагноза кардиоваскулярной ДАН, тем не менее этот фактор является ценным вспомогательным критерием.

Выявление чувствительности артериальных барорефлексов

В диагностике вегетативной недостаточности используют методы, позволяющие выявить изменения чувствительности артериальных барорефлексов. Артериальные барорефлексы поддерживают стабильность АД. Стимуляция барорецепторов активизирует два основных эффекторных механизма. Активация парасимпатических волокон сердца снижает ЧСС и объем сердечного выброса, в то время как ингибирование симпатической активности уменьшает сопротивление периферических сосудов. Таким образом, уровень тонуса вагуса пропорционален чувствительности барорецепторов. Вагус оказывает кардиопротективное воздействие, он поддерживает электрическую стабильность миокарда. Снижение активности барорецепторов является фактором риска развития кардиоваскулярных патологий, в частности показатель смертности после перенесенного инфаркта миокарда имеет обратную зависимость от чувствительности барорефлекса. Расчет последнего показателя технически достаточно несложен, и он может считаться клинически значимым. Существуют несколько методов выявления чувствительности сердечно-вагусного барорефлекса (оксфордский метод, метод спонтанных колебаний кровяного давления, метод шейной камеры, спектральный анализ) [4].

Радионуклидное сканирование адренергических нейронов миокарда

Поражение симпатического отдела вегетативной нервной системы выявляется при радионуклидном сканировании адренергических нейронов миокарда. Для сканирования используется аналог гуанетидина — метайод-бензилгуанидин (MIBG), который участвует в поглощении норадреналина в симпатических постганглионарных нейронах. Снижение уровня поглощения или патологическое распределение поглощаемого MIBG служит ранним признаком поражения адренергической иннервации миокарда. MIBG-сцинтиграфия также может использоваться для мониторинга эффективности проводимой терапии. Дороговизна MIBG-сцинтиграфии ограничивает ее применение, главным образом научными целями [4].

Методы, используемые для исследования вегетативных функций в желудочно-кишечной системе, основаны на изучении моторики всего желудочно-кишечного тракта, находящегося под контролем парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Контрастные и эндоскопические методы исследования желудка и кишечника, электрогастрография, ультрасонография позволяют обнаружить нарушения моторной функции в виде замедления перистальтики и эвакуации, что может быть обусловлено поражением вагуса. К методам определения состояния парасимпатического эфферентного пути относятся и способы исследования экскреторной функции: определение кислотности желудочного сока, гастрохромоскопия [4]. Положительные результаты могут интерпретироваться как вегетативная патология только при исключении всех других явных причин желудочно-кишечных расстройств (инфекция, воспаление, опухоль, спаечный процесс и т. д.).

Простых, надежных, информативных тестов для диагностики вегетативной недостаточности в желудочно-кишечной системе в настоящее время не существует [4].

Также не разработаны эффективные методы диагностики урогенитальной ДАН, в связи с чем сегодня используются достаточно сложные исследования: цистоскопия, цистометрия, ультразвуковая сонография, внутривенная пиелография, мониторинг эрекций во время ночного сна, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности половых органов для оценки функции симпатических нервов [4]. Выявление спермы в моче после полового акта подтверждает наличие ретроградной эякуляции. Актуальной является проблема дифференцированной диагностики психогенной импотенции и импотенции, возникающей при ДАН. При этом важно обращать внимание на особенности дебюта импотенции (психогенные формы возникают внезапно, органические — постепенно) и наличие эрекций во время ночного сна. Сохранность последних подтверждает психогенную природу расстройства. При ДАН содержание в крови гонадотропинов и тестостерона остается нормальным.

К методам, позволяющим выявить судомоторную дисфункцию, относятся красящие пробы. Дефект эфферентной части рефлекторной симпатической дуги определяется по отсутствию потливости на определенном участке тела [4].

В целях диагностики зрачковых нарушений используются фармакологические пробы, инфракрасная телевизионная пупиллометрия, поляроидное фотографирование зрачка, определение времени зрачкового цикла при помощи щелевой лампы.

Лечение ДАН

Лечение ДАН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Адекватный контроль гликемии. Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие диабетической нейропатии. В исследовании DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия и строгий метаболический контроль способны снизить риск диабетической нейропатии у больных СД типа на 64% [7].

Патогенетическая терапия. Приоритетом в нашей стране и за рубежом пользуются препараты a-липоевой кислоты. Их эффективность доказана в ряде исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной ДАН) (табл. 2). α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований доказана эффективность мильгаммы при диабетической нейропатии [4, 17]. Мильгамма представляет собой препарат витаминов группы В, содержащий жирорастворимую форму В1 — бенфотиамин. Биологическая активность бенфотиамина превосходит этот показатель у водорастворимых форм витамина B1 в 8–10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертирования в активный метаболит тиамина у бенфотиамина еще выше. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелирует отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. Возможна комбинация a-липоевой кислоты и мильгаммы, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление a-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина. Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований. Актовегин — высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели. Таким образом, актовегин действует непосредственно на основные звенья патогенеза диабетической нейропатии, что приводит к улучшению энергетического метаболизма и кровоснабжения в нервной системе.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДАН, наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия, необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона. В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

Таким образом, можно сделать вывод, что ДАН представляет собой часто встречающееся серьезное осложнение СД с множеством клинических проявлений. Медицинскую и социально-экономическую значимость проблемы ДАН трудно переоценить, учитывая распространенность и многообразие клинических симптомов заболевания, частоту развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных, а также значительную прогностическую роль.

Своевременная диагностика и рациональная терапия различных форм ДАН — важнейшее условие снижения количества тяжелых осложнений, увеличения продолжительности активной жизни больных СД.

Несмотря на клинические данные, свидетельствующие о важности и серьезности ДАН, с одной стороны, а также простоту и коммерческую доступность методов диагностики заболевания — с другой, скрининг ДАН остается редким явлением. Учитывая клинический и экономический ущерб от этого осложнения, мы считаем, что тестирование диабетиков на выявление ДАН должно превратиться в стандартную процедуру.

Литература

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук, доцент
Л. М. Ибрагимова, С. А. Зотова, Т. Н. Микаберидзе
МГМСУ, Москва

Источник