Чем лечат тиреоидит щитовидной железы

Тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы – представляет собой группу патологических состояний, различающихся по природе, происхождению и клиническим проявлениям. Это воспаление может быть острым и хроническим, носить аутоиммунный или инфекционный характер, развиваться после родов или цитокинового шторма. По частоте встречаемости тиреоидиты занимают второе место среди нарушений функционирования эндокринной системы.

Причины тиреоидита

Острый тиреоидит чаще имеет инфекционное происхождение (грибковое, бактериальное или вирусное). Возбудитель проникает в щитовидную железу с током крови или лимфы, реже – при травмах или анатомических аномалиях этого органа.

Подострый тиреоидит может быть гранулематозным или лимфоцитарным.

Гранулемы – узелки – образуются на поверхности щитовидной железы под влиянием воспаления. При лимфоцитарных тиреоидитах ткань щитовидной железы пропитывается лимфоцитами, макрофагами и прочими клетками воспаления.

Подострый гранулематозный тиреоидит (зоб де Кервена, вирусный или гигантоклеточный тиреоидит) чаще всего развивается после перенесенной вирусной инфекции (вирусы Коксаки, эпидемического паротита) и имеет генетическую предрасположенность. Заболевание носит сезонный характер, возникая преимущественно осенью и зимой.

Подостый лимфоцитарный тиреоидит – безболевой («молчащий»), послеродовый, спонтанно разрешающийся тиреотоксикозом – относится к группе аутоиммунных заболеваний, также имеющих семейную предрасположенность. Начинаясь как гипертиреоз, в дальнейшем приводит к гипофункции, но переходя в хроническое течение, незначительно влияет на уровень гормонов щитовидной железы.

Хронический тиреоидит может быть иммунным или фиброзным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – тиреоидит (зоб) Хашимото, ХАИТ, лимфоцитарная струма – это органоспецифическое генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Антитела разрушают клетки щитовидной железы, причем дефект может замещаться лимфоидной (гипертрофическая форма) или фиброзной (атрофическая форма) тканью. Гипертрофическая форма характеризуется увеличением ткани пострадавшего органа, при этом может встречаться узловатый зоб. В обоих случаях количество гормонов снижается (гипотиреоз). Именно зоб Хашимото встречается чаще прочих форм тиреоидита.

Хронический фиброзный тиреоидит – тиреоидит или струма Риделя, деревянистый тиреоидит – редкое фиброзное воспаление тканей щитовидной железы на фоне распространенного или очагового склероза. Процесс относительно быстро прогрессирует и завершается гипотиреозом.

Симптомы тиреоидита

Диагностика тиреоидита

Постановка диагноза тиреоидита, независимо от его формы и происхождения, базируется на клиническом осмотре и лабораторной диагностике. При осмотре проводят измерение массы тела, определение пульса и артериального давления, а также пальпацию щитовидной железы.

Из инструментальных исследований специфическим является сцинтиграфия – радиоизотопное исследование по поглощению тканями щитовидной железы заряженных изотопов йода.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет обнаружить значительные изменения ее тканей, лимфоидное или фиброидное перерождение ее участков. Для диагностики осложнений назначают компьютерную томографию.

Наибольшей точностью обладает инвазивная процедура – пункция щитовидной железы с забором биологического материала для биопсии. Широко применяется ее щадящая модификация – тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ. Процедура длится несколько секунд и позволяет получить достаточный материал для гистологического исследования.

Тиреоидит быстро приводит к функциональным нарушениям, поэтому для постановки диагноза требуется начать с линейки лабораторных тестов.

Лечение тиреоидита

Острый тиреоидит в случае развития гнойного воспаления требует применения антибиотиков и, возможно, хирургического лечения. В противных случаях лечится симптоматически – нестероидными противовоспалительными препаратами и бета-блокаторами, глюкокортикостероидными гормонами.

При подостром тиреоидите неинфекционного характера назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях – кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и НПВС, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в компенсации сниженной функции щитовидной железы с помощью заместительной гормональной терапии – приема гормонов щитовидной железы в таблетках. Способы воздействия на аутоиммунный процесс в самой железе с доказанной эффективностью на сегодняшний день отсутствуют.

Источник

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Источник

Как проявляется и чем лечится аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ). Протекает в хронической форме. Аутоиммунным оно называется вследствие образования антител к собственным клеткам железистого органа, которые повреждают их и приводят к угнетению секреторной функции. Патология встречается у 3-4% населения. В большей степени ей подвержены женщины и люди пожилого возраста.

Признаки аутоиммунного тиреоидита

От начала заболевания до его существенных проявлений может пройти несколько десятков лет. Лишь у 1% людей с АИТ симптомы выражаются настолько ярко, что приводят к ухудшению состояния. Признаки появляются в основном вследствие развития на ее фоне гипо- или гипертиреоза. Так называются состояния, которые характеризуются уменьшением или увеличением секреторной активности ЩЖ.

Симптоматика АИТ зависит от фазы заболевания. Их четыре:

Клиническая картина также зависит от формы патологии. Их три:

Проявляется только иммунологическими симптомами без ярких проявлений. Жалобы обычно отсутствуют на этой стадии. ЩЖ сохраняет нормальные размеры или увеличивается до 1-2 степени. При прощупывании уплотнений не обнаруживается. Секреторная функция не нарушается. Но возможны эпизодические проявления гипо- или гипертиреоза.

Сопровождается увеличением массы железистой ткани. Она может увеличиваться в объеме вся или локально с образованием больших уплотненных узлов. Обычно отмечается снижение активности щитовидки. В редких случаях она повышается или сохраняется на прежнем уровне.

Характерно уменьшением объема ткани железы. Это приводит к яркому выражению симптомов гипотиреоза. У больных ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, но масса тела увеличивается. Волосы и кожа становятся сухими, появляется желтушность и отечность, голос приобретает хриплость. Развивается депрессия, нарушается сон.

Как лечится АИТ

Специфические методы лечения этой патологии не разработаны. Обычно назначают заместительную терапию для коррекции уровня содержания тиреоидных гормонов в крови. Это касается случаев, когда проявляется клинически выраженный гипотиреоз. Такая терапия подразумевает прием препаратов, содержащих искусственные гормоны, которые в норме вырабатываются ЩЖ.

При сильном воспалении врач назначает глюкокортикоиды. Это группа гормональных препаратов, обладающих мощным противовоспалительным действием. Они показаны пациентам, у которых АИТ сочетается с подострым тиреоидитом. Курс медикаментозного лечения может также включать препараты селена. Практически было установлено, что их прием в течение 3 месяцев и дольше уменьшает содержание антител в крови и угнетает симптоматику патологии.

Радикальные способы лечения АИТ заключаются в проведении тиреоидэктомии – операции по удалению узлов или части ткани ЩЖ. Хирургический метод лечения показан при гипертрофии органа, если он увеличился настолько, что началось сдавливание трахеи, угнетение дыхательной функции. Оперативное вмешательство также требуется при подозрении на злокачественную опухоль.

Болезнь носит наследственный характер. Если она есть у ваших близких, или вы обнаружили ее симптомы у себя, обратитесь в медицинский центр «Гармония». Вам проведут тщательную диагностику и назначат соответствующее лечение.

Источник

Чем лечат тиреоидит щитовидной железы

Тел. для юр. лиц (организаций)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – заболевание щитовидной железы хроническогохарактера, которое характеризуется разрушением фолликулярных клеток по причиневоздействия аутоантител (иммунные глобулины, разрушающие клетки и ткани организма).Заболевание часто называют зобом Хашимото, или тиреодитом Хашимото– по фамилиияпонского хирурга, составившего первое систематизированное описание болезни (полное имяученого– Хакару Хашимото).

Характер и особенности заболевания

По мере разрушения фолликулов снижается функционально органа, что, в свою очередь,провоцирует развитие множественных осложнений в организме. Аутоиммунный тиреоидитдиагностируется ежегодно у 3–10% населения во всем мире. Женщины болеют значительночаще представителей сильной половины (частота встречаемости патологии в десять раз больше,чем у мужчин). Среди всех патологий железы на зоб Хашимото приходится 20–30% случаев.

Возраст наибольшего риска– 40–70 лет. Если в 60-х годах прошлого века заболеваниевстречалось в единичных случаях, то в наши дни это одна из основных патологий щитовиднойжелезы.

Врач Хашимото, проводя гистологические исследования у своих пациентов, выявилнесколько изменений в структуре органа:

Почему происходят такие сбои в организме, ученые не могут объяснить, однако врачивыявили несколько причин, которые способствуют развитию патологического процесса.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

Наличие наследственной предрасположенности в анамнезе далеко не всегда приводит кпоявлению аутоиммунного тиреоидита. Для запуска механизма развития патологиинеобходимо наличие дополнительных неблагоприятных факторов, в частности:

Заболевание часто протекает коварно, без выраженных симптомов, что осложняетпостановку диагноза.

В последние годы специалисты из разных стран сходятся во мнении, что одним их главныхфакторов, способствующих запуску механизма болезни, является врожденный генетическийдефект иммунной системы, в результате чего в клетках щитовидной железы происходятморфологические изменения разной степени, от слабо выраженных признаков до фиброзного перерождения тканей щитовидной железы. Процесс прогрессирует постепенно, спериодическим затуханием, но при отсутствии терапии и профилактических мер приводит кразвитию стойкого гипотиреоза.

Классификация болезни

Единая и общепризнанная классификации АИТ до сих пор не утверждена. В разныхстранах применяется собственная систематизированная градация аутоиммунного тиреодита наосновании нескольких критериев. Заболевание может быть:

По форме проявления различают атрофический и гипертрофический АИТ, по характеруклинического проявления– явный и латентный. Существует также медицинская градация поактивности щитовидной железы, морфологическим признакам, времени возникновения (детскийвозраст, послеродовая патология и т.д.).

Наибольшее распространение получили такие формы болезни, как послеродовый АИТ(развивается у женщин вследствие излишней активности иммунной системы, функции которойподавляются во время беременности) и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит,проявляющийся на фоне лекарственной терапии препаратами интерферона.

В современной медицине применяется комплексный подход для определения формыболезни, при котором учитываются все специфические особенности аутоиммунного тиреодитапо известным на сегодняшний день признакам и оценочным критериям.

Фазы АИТ

При развитии аутоиммунных тиреоидитов врачи выделяют несколько фаз:

Симптоматика

Болезнь длительное время не проявляется какими-либо симптомами. При врачебномосмотре не выявляется увеличение щитовидной железы, а при пальпации не наблюдается болезненность. В редких случаях пациенты жалуются на боли в суставах, затруднении приглотании, ощущении кома в горле, быструю утомляемость.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся после родов, провялится умереннымтиреотоксикозом на протяжении 12–14недель. Женщины испытывают повышенную слабость,теряют вес, жалуются на учащенное сердцебиение, повышенную потливость, перепады настроения. Патология часто сочетается с послеродовой депрессией, для которой характернытакие же симптомы. Скрытое или неявно выраженное течение болезни нередко проявляется приразвитии цитокин-индуцированного тиреодита, и при других формах заболевания.

Диагностика патологии

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает проведение ряда лабораторныхисследований:

На УЗИ отмечается изменение размеров щитовидной железы в сторону увеличения илиуменьшения, а также просматривается изменение структуры органа. Результаты обследованиядополняют или конкретизируют лабораторные заключения.

Биопсия щитовидной железы с помощью тонкой иглы подтверждает предварительныйдиагноз, если в ходе исследования выявляется увеличенное количество лимфоцитов и другиеклеточные структуры, характерные для течения аутоиммунного тиреоидита. Методдиагностики (биопсия узла) чаще назначается при подозрении на развитие злокачественногопроцесса.

Окончательный диагноз ставят после прохождения нескольких видов обследования и приналичии следующих признаков:

Если по результатам комплексной диагностики отсутствует хотя бы один признак извышеперечисленных, то окончательный диагноз не ставится. Отдельно взятые признакивстречаются и при других эндокринных заболеваниях, и при гормональных нарушениях,носящих временный характер.

Как лечат аутоиммунный тиреоидит

Программа лечения аутоиммунного тиреоидита разрабатывается в индивидуальномпорядке. Вмешательство в работу эндокринной системы при отсутствии явных клиническихпоказаний не является обоснованным и тем более безопасным. Недопустимо самолечение иприем препаратов без медицинского контроля.

В случае наступлении тиреотоксической фазы заболевания не рекомендуется назначатьпрепараты, которые подавляют работу щитовидной железы (ряд тиреостатиков), посколькуразвитие аутоиммунного заболевания не сопровождается гипертрофированнымфункционированием органа. Если патология вызывает сбои в работе сердечно-сосудистойсистемы, с осторожностью назначают бета-адреноблокаторы.

При появлении признаков гипотиреоза (мышечная слабость, сухость кожи, одышка,замедленная реакция, апатия, нарушения сна, отечность лица) врач назначает заместительнуюгормональную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Лечение проводится подстрогим врачебным контролем: пациент регулярно сдает анализы для определения уровнясодержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны в тех случаях, когда аутоиммунныйтиреоидит протекает на фоне развития подострого тиреодита. Чтобы уменьшить агрессивноевлияние антител и устранить негативную симптоматику, назначают диклофенак и другиепрепараты группы НПВС. В программу лечения включают также адаптогены, витаминные комплексы. При диагностировании гипертрофии железы и в случае сдавливания органовсредостения назначают хирургическую операцию.

Результаты лечения

При своевременно проведенной терапии прогноз удовлетворительный. Замедляетсяпроцесс разрушения фолликулов щитовидной железы, достигается стойкая ремиссия. Убольшинства пациентов отсутствуют жалобы на плохое самочувствие и недомогание в течениедлительного времени (более 15лет), хотя на фоне прохождения лечения могут возникатькратковременные обострения аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител к тиреопероксидазесовременная медицина рассматривает как фактор риска развития гипотиреоза в будущем.Вероятность возникновения рецидива у женщин с послеродовым аутоиммунным тиреоидитомсоставляет 65–70%. Более 25% пациенток, которым был поставлен диагноз АИТ после родов, вдальнейшем болеют гипотиреозом в хронической форме.

Профилактика

При диагностированном аутоиммунном тиреоидите, протекающем без измененияфункциональности щитовидной железы, пациент находится под постоянным врачебнымнаблюдением. Это необходимо для своевременного обнаружения негативных тенденций ипредупреждения развития стойкого гипотиреоза. Женщины, находящиеся в группе риска(носительницы АТ-ТПО), пребывают под постоянным контролем в первом триместребеременности и после родов.

К профилактическим мерам относятся:

Учитывая уязвимость женщин к аутоиммунному тиреоидиту, врачи рекомендуютпроходить регулярное обследование при обнаружении настораживающих признаков, особеннопосле родов, в возрасте после 60лет и всем, кто имеет случаи заболевания в семейной истории.

Лечение АИТ в клинике «МедКом» в Рязани

Клиника «МедКом» оказывает действенную помощь и врачебную поддержку пациентам,которым диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Наши специалисты разрабатываютэффективные схемы поддержки и реабилитации пациентов с дисфункциями щитовиднойжелезы, руководствуясь проверенными временем европейскими и российскими протоколами.

Рекомендуем пройти обследование в нашей клинике всем женщинам после родов ипациентам, у которых в семейной истории установлены случаи диагностирования АИТ. Длязаписи к врачу звоните по телефону +7(4912)77–92–02 или отправьте заявку через онлайнформу.

Источник

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма 😉

В ближайших темах блога я представлю:

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы. Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.

НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве

(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются:

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Источник

Чем лечат тиреоидит щитовидной железы

Тел. для юр. лиц (организаций)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – заболевание щитовидной железы хроническогохарактера, которое характеризуется разрушением фолликулярных клеток по причиневоздействия аутоантител (иммунные глобулины, разрушающие клетки и ткани организма).Заболевание часто называют зобом Хашимото, или тиреодитом Хашимото– по фамилиияпонского хирурга, составившего первое систематизированное описание болезни (полное имяученого– Хакару Хашимото).

Характер и особенности заболевания

По мере разрушения фолликулов снижается функционально органа, что, в свою очередь,провоцирует развитие множественных осложнений в организме. Аутоиммунный тиреоидитдиагностируется ежегодно у 3–10% населения во всем мире. Женщины болеют значительночаще представителей сильной половины (частота встречаемости патологии в десять раз больше,чем у мужчин). Среди всех патологий железы на зоб Хашимото приходится 20–30% случаев.

Возраст наибольшего риска– 40–70 лет. Если в 60-х годах прошлого века заболеваниевстречалось в единичных случаях, то в наши дни это одна из основных патологий щитовиднойжелезы.

Врач Хашимото, проводя гистологические исследования у своих пациентов, выявилнесколько изменений в структуре органа:

Почему происходят такие сбои в организме, ученые не могут объяснить, однако врачивыявили несколько причин, которые способствуют развитию патологического процесса.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

Наличие наследственной предрасположенности в анамнезе далеко не всегда приводит кпоявлению аутоиммунного тиреоидита. Для запуска механизма развития патологиинеобходимо наличие дополнительных неблагоприятных факторов, в частности:

Заболевание часто протекает коварно, без выраженных симптомов, что осложняетпостановку диагноза.

В последние годы специалисты из разных стран сходятся во мнении, что одним их главныхфакторов, способствующих запуску механизма болезни, является врожденный генетическийдефект иммунной системы, в результате чего в клетках щитовидной железы происходятморфологические изменения разной степени, от слабо выраженных признаков до фиброзного перерождения тканей щитовидной железы. Процесс прогрессирует постепенно, спериодическим затуханием, но при отсутствии терапии и профилактических мер приводит кразвитию стойкого гипотиреоза.

Классификация болезни

Единая и общепризнанная классификации АИТ до сих пор не утверждена. В разныхстранах применяется собственная систематизированная градация аутоиммунного тиреодита наосновании нескольких критериев. Заболевание может быть:

По форме проявления различают атрофический и гипертрофический АИТ, по характеруклинического проявления– явный и латентный. Существует также медицинская градация поактивности щитовидной железы, морфологическим признакам, времени возникновения (детскийвозраст, послеродовая патология и т.д.).

Наибольшее распространение получили такие формы болезни, как послеродовый АИТ(развивается у женщин вследствие излишней активности иммунной системы, функции которойподавляются во время беременности) и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит,проявляющийся на фоне лекарственной терапии препаратами интерферона.

В современной медицине применяется комплексный подход для определения формыболезни, при котором учитываются все специфические особенности аутоиммунного тиреодитапо известным на сегодняшний день признакам и оценочным критериям.

Фазы АИТ

При развитии аутоиммунных тиреоидитов врачи выделяют несколько фаз:

Симптоматика

Болезнь длительное время не проявляется какими-либо симптомами. При врачебномосмотре не выявляется увеличение щитовидной железы, а при пальпации не наблюдается болезненность. В редких случаях пациенты жалуются на боли в суставах, затруднении приглотании, ощущении кома в горле, быструю утомляемость.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся после родов, провялится умереннымтиреотоксикозом на протяжении 12–14недель. Женщины испытывают повышенную слабость,теряют вес, жалуются на учащенное сердцебиение, повышенную потливость, перепады настроения. Патология часто сочетается с послеродовой депрессией, для которой характернытакие же симптомы. Скрытое или неявно выраженное течение болезни нередко проявляется приразвитии цитокин-индуцированного тиреодита, и при других формах заболевания.

Диагностика патологии

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает проведение ряда лабораторныхисследований:

На УЗИ отмечается изменение размеров щитовидной железы в сторону увеличения илиуменьшения, а также просматривается изменение структуры органа. Результаты обследованиядополняют или конкретизируют лабораторные заключения.

Биопсия щитовидной железы с помощью тонкой иглы подтверждает предварительныйдиагноз, если в ходе исследования выявляется увеличенное количество лимфоцитов и другиеклеточные структуры, характерные для течения аутоиммунного тиреоидита. Методдиагностики (биопсия узла) чаще назначается при подозрении на развитие злокачественногопроцесса.

Окончательный диагноз ставят после прохождения нескольких видов обследования и приналичии следующих признаков:

Если по результатам комплексной диагностики отсутствует хотя бы один признак извышеперечисленных, то окончательный диагноз не ставится. Отдельно взятые признакивстречаются и при других эндокринных заболеваниях, и при гормональных нарушениях,носящих временный характер.

Как лечат аутоиммунный тиреоидит

Программа лечения аутоиммунного тиреоидита разрабатывается в индивидуальномпорядке. Вмешательство в работу эндокринной системы при отсутствии явных клиническихпоказаний не является обоснованным и тем более безопасным. Недопустимо самолечение иприем препаратов без медицинского контроля.

В случае наступлении тиреотоксической фазы заболевания не рекомендуется назначатьпрепараты, которые подавляют работу щитовидной железы (ряд тиреостатиков), посколькуразвитие аутоиммунного заболевания не сопровождается гипертрофированнымфункционированием органа. Если патология вызывает сбои в работе сердечно-сосудистойсистемы, с осторожностью назначают бета-адреноблокаторы.

При появлении признаков гипотиреоза (мышечная слабость, сухость кожи, одышка,замедленная реакция, апатия, нарушения сна, отечность лица) врач назначает заместительнуюгормональную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Лечение проводится подстрогим врачебным контролем: пациент регулярно сдает анализы для определения уровнясодержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны в тех случаях, когда аутоиммунныйтиреоидит протекает на фоне развития подострого тиреодита. Чтобы уменьшить агрессивноевлияние антител и устранить негативную симптоматику, назначают диклофенак и другиепрепараты группы НПВС. В программу лечения включают также адаптогены, витаминные комплексы. При диагностировании гипертрофии железы и в случае сдавливания органовсредостения назначают хирургическую операцию.

Результаты лечения

При своевременно проведенной терапии прогноз удовлетворительный. Замедляетсяпроцесс разрушения фолликулов щитовидной железы, достигается стойкая ремиссия. Убольшинства пациентов отсутствуют жалобы на плохое самочувствие и недомогание в течениедлительного времени (более 15лет), хотя на фоне прохождения лечения могут возникатькратковременные обострения аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител к тиреопероксидазесовременная медицина рассматривает как фактор риска развития гипотиреоза в будущем.Вероятность возникновения рецидива у женщин с послеродовым аутоиммунным тиреоидитомсоставляет 65–70%. Более 25% пациенток, которым был поставлен диагноз АИТ после родов, вдальнейшем болеют гипотиреозом в хронической форме.

Профилактика

При диагностированном аутоиммунном тиреоидите, протекающем без измененияфункциональности щитовидной железы, пациент находится под постоянным врачебнымнаблюдением. Это необходимо для своевременного обнаружения негативных тенденций ипредупреждения развития стойкого гипотиреоза. Женщины, находящиеся в группе риска(носительницы АТ-ТПО), пребывают под постоянным контролем в первом триместребеременности и после родов.

К профилактическим мерам относятся:

Учитывая уязвимость женщин к аутоиммунному тиреоидиту, врачи рекомендуютпроходить регулярное обследование при обнаружении настораживающих признаков, особеннопосле родов, в возрасте после 60лет и всем, кто имеет случаи заболевания в семейной истории.

Лечение АИТ в клинике «МедКом» в Рязани

Клиника «МедКом» оказывает действенную помощь и врачебную поддержку пациентам,которым диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Наши специалисты разрабатываютэффективные схемы поддержки и реабилитации пациентов с дисфункциями щитовиднойжелезы, руководствуясь проверенными временем европейскими и российскими протоколами.

Рекомендуем пройти обследование в нашей клинике всем женщинам после родов ипациентам, у которых в семейной истории установлены случаи диагностирования АИТ. Длязаписи к врачу звоните по телефону +7(4912)77–92–02 или отправьте заявку через онлайнформу.

Источник

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Тиреоидит

Тиреоидит

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Источник

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Тиреоидит – это группа заболеваний, при которых, по какой-то из причин, в щитовидной железе происходит воспаление. По мере прогрессирования процесса, нарушается ее работа, увеличивается или уменьшается количество вырабатываемых ею гормонов. Без лечения тиреоидит может привести к разрушению клеток железы вплоть до полной атрофии.

Тиреоидит щитовидной симптомы излечим (при своевременном начале терапии). Разберем подробней причины и симптомы тиреоидита щитовидной железы, варианты лечения и можно ли защититься от болезни.

Тиреоидит и его виды

Воспаление (в том числе и в щитовидной железе) возникает по разным причинам и может протекать по-разному. Исходя из этих факторов по Международной Классификации Болезней (МКБ-10), выделяют такие основные виды тиреоидита:

Встречается еще и такие виды тиреоидита, как послеродовый и лекарственный. Первый может развиться у беременных, появиться после родов, а второй появляется, как побочный эффект от лекарств. Такая патология не лечится отдельно – все нормализуется самостоятельно спустя время.

К общим симптомам тиреоидита щитовидной железы относятся общая слабость и недомогание, боль в шее, которая усиливается при надавливании на область, где расположена щитовидка. Позже добавляются отечность, брадикардия, ухудшается память и работоспособность, снижается температура тела.

Любые признаки неправильной работы щитовидной железы являются веской причиной для срочного посещения врача.

Любое заболевание легче поддается терапии на ранних стадиях.

У нас вы получите полноценную квалифицированную медицинскую помощь. Мы не применяем стандартных подходов ко всем пациентам. Для каждого больного подбирается индивидуальное лечение после тщательного обследования. Записывайтесь на прием в Кутузовский лечебно-диагностический центр. Мы максимально внимательно относимся к проблемам каждого пациента и всегда готовы вам помочь.

Каждая из форм воспаления имеет свои характерные особенности течения и лечения.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Развивается, если у человека есть врожденная предрасположенность к патологиям иммунной системы на генном уровне. Для тиреоидита Хашимото типичны мутации, которые влияют на производство антител. Иммунная система начинает воспринимать клетки щитовидной железы, как посторонние и опасные для организма. Она производит особые белки – антитела, которые действуют на щитовидную железу, нарушают ее работу. Эта форма патологии отличается затяжным, хроническим течением и может быть пожизненным состоянием.

Причины тиреоидита щитовидной железы хронического аутоиммунного типа:

Если речь не о диффузном зобе, когда увеличен весь орган, то применяется классификация по локализации:

У женщин тиреоидит Хашимото встречается до 10-20 раз чаще. Средний возраст пациентов – от 40 до 50 лет, однако все чаще стали болеть более молодые люди.

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото появляются из-за снижения активности работы органа (гипотиреоза). Среди основных:

Поставить диагноз помогут:

Лечение хронического воспалительного процесса аутоиммунного типа направлено на нормализацию работы железы и терапию гипотериоза. Для этого применяется гормональная терапия. Дозировка индивидуальная в каждом случае. Грамотный подбор лекарств восстанавливает нормальное качество жизни пациентов или существенно замедляет скорость развития болезни.

Острый тиреоидит

Развивается на фоне поражения бактериями или вирусами. Часто является осложнениями от ЛОР-инфекций: синусита, тонзиллита и других. Возбудителем гнойного воспаления может стать любая инфекционная бактерия, но в основном это такие распространенные микроорганизмы, как стрептококки, клебсиеллы, энтеробактерии.

Острое воспаление негнойного характера может появиться после ушибов шеи в области щитовидки, пройденной лучевой терапии.

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы:

Характерной особенностью этого вида тиреоидита является быстрое нарастание интенсивности симптомов.

Подтвердить диагноз помогут:

Лечение острого воспаления проводят антибиотиками. Если есть абсцесс, то пораженную часть необходимо удалить хирургически, чтобы не столкнуться с осложнениями.

Подострый тиреоидит

Причинами тиреоидита такого типа становится специфичная реакция на инфекции: корь, паротит, грипп и ОРВИ. От вируса фолликулы железы разрушаются, нарушается цельность их оболочек, а попавшие в кровь гормоны и приводят к появлению специфических симптомов. Обычно, с момента выздоровления до появления заметных признаков проблем со щитовидкой проходит несколько недель (или даже месяцев).

Болезнь часто встречается под названиями тиреоидит де Кервена или гигантоклеточный, гранулематозный тиреоидит.

У женщин симптомы тиреоидита и само заболевание встречаются в 5-6 раз чаще. Болезнь может начаться с симптомов, которые напоминают гипертиреоз с повышением уровней тиреоидных гормонов:

Есть и типичные внешние проявления, связанные с увеличением железы:

Острая стадия длится 1-2 месяца.

Для постановки диагноза применяются:

Во многих случаях воспаление проходит самостоятельно. Это основано на том, что избыток гормонов снижает активность гипоталамуса и выработку его гормона тиреотропина. Это гормон-регулятор работы щитовидной железы, а значит, его уменьшение в организме приводит к снижению активности щитовидной железы. Такой процесс саморегуляции займет около двух месяцев (хотя возможны и рецидивы), а терапия в течение этого времени направлена на снижение боли и дискомфорта у пациента. Помогут нестероидные противовоспалительные средства, при тяжелом течении – кортикостероидные препараты или бета-блокаторы. Врач может назначить и заместительную гормональную терапию. Рецепты, дозировка, частота и длительность приема индивидуальны.

Хронический тиреоидит

Другое название этой формы воспаления – тиреоидит Риделя. Это наименее изученный тип заболевания.

Среди его основных причин предполагаются системные иммунные сбои, которые увеличивают активность клеток плазмы. Это приводит к тому, что клетки железы гибнут, оставляя фиброзные участки. Вероятность заболеть выше у людей с Базедовой болезнью или эндемическим зобом (даже в прошлом).

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы редко будут заметны в самом начале болезни. Из-за этого теряется время, когда консервативная терапия эффективна. По мере развития болезни пациент ощущает симптомы, которые напоминают онкологические. Они вызваны быстрым ростом органа:

Боли при надавливании на железу нет.

Для диагностики тиреоидита Риделя применяются:

Такие обследования, как ультразвуковая диагностика и даже МРТ, с тиреоидитом Риделя мало информативны.

Терапия направлена на предупреждение осложнений. Если опухоль слишком велика и сдавливает соседние органы, производят ее частичное (или полное) удаление хирургическим путем. После операции проводится заместительная гормональная терапия, препараты, которые подавляют фиброз в тканях, и лекарства от аутоиммунных процессов. На начальном этапе такая консервативная терапия чаще не помогает – опухоль слишком быстро растет, поэтому избежать операции сложно.

Профилактика тиреоидитов

Снизить риски воспаления помогает здоровый образ жизни с:

Профилактикой, диагностикой и лечением этих заболеваний занимается врач-эндокринолог, в ряде случаев с помощью иммунолога.

Пройти качественные обследования в экспресс-формате можно в медицинском центре «Кутузовский». Предварительная запись возможна онлайн или по телефону клиники.

В Кутузовском лечебно-диагностическом центре можно пройти полноценное обследование на высокоточном оборудовании и определить причину патологии. Современные методики лечения и уникальные собственные разработки позволяют нашим специалистам добиваться отличных результатов. Мы ценим ваше время и предлагаем посещение врача по предварительной записи. Приходите к нам в центр, чтобы пройти тщательное обследование и получить индивидуальную схему лечения выявленной патологии в комфортных условиях и в удобное время. Кроме того, врач даст полноценные рекомендации о профилактических мероприятиях, которые помогут избежать развития патологии в будущем.

Источник