Чем лечат тиреотоксикоз щитовидной железы
Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]
Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]
Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.
Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:
Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.
Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.
Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]
Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:
Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность
Тиреотоксикоз
Терминология
NB. Более подробные сведения о железах внутренней секреции можно почерпнуть в статье «Эндокринная система. Норма и патология», а о щитовидной железе – в материале «Щитовидная железа. Гипотиреоз. Гипертиреоз».
По установившейся на нашем сайте традиции, рассмотрение проблемы начнем с анализа терминологии. Прежде всего, вспомним: все медицинские термины, содержащие корень «тирео-», относятся к щитовидной железе. Отметим далее, что диагнозы «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» зачастую употребляются как взаимозаменяемые эквиваленты; в западной литературе вообще не принято задаваться вопросом о том, почему в медицинском лексиконе появились два наименования одной и той же, казалось бы, патологии. Отечественные же специалисты семантическую разницу между «гипертиреозом» и «тиреотоксикозом» видят и подчеркивают, хотя и она, эта разница, может интерпретироваться с некоторыми несущественными расхождениями. Попробуем разобраться.
Гипертиреоз это аномальное состояние щитовидной железы, при котором продуцируется избыточное количество специфических для нее тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тетрайодтиронин и кальцитонин). Тиреотоксикоз это патологическое состояние организма, обусловленное избытком гормонов щитовидной железы; как и следует из перевода, это отравление тиреоидными гормонами.
Таким образом, тиреотоксикоз может быть обусловлен гипертиреозом, но не наоборот. И не всегда.
Причины
Наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза является повышенная секреторная активность щитовидной железы при базедовой болезни (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса). К тем же последствиям приводит ряд других заболеваний, например, болезнь Пламмера (гормонпродуцирующая доброкачественная опухоль щитовидной железы) и различные воспалительные процессы в железе (тиреоидиты). В некоторых случаях наблюдается транзиторный (преходящий, временный) тиреотоксикоз при беременности.
Однако причина, как указано выше, не всегда кроется в самой железе, в избыточной секреции ее гормонов. 10-15% случаев тиреотоксикоза развиваются на фоне нормальной или даже сниженной функции щитовидной железы. В этих случаях к тиреогормональной интоксикации приводит одномоментное высвобождение всех аккумулированных запасов гормонов; изменение реактивности рецепторов, чувствительных к тиреотропному гормону (который вырабатывается гипофизом и контролирует активность щитовидной железы); избыток йода в организме; прием препаратов на основе тиреогормонов (ятрогенный тиреотоксикоз), аутоиммунные реакции. Подобные ситуации встречаются также при неопластических процессах в яичниках, гипоталамо-гипофизарной системе и т.д.
Основным фактором риска выступает принадлежность к женскому полу: у женщин тиреотоксический синдром обнаруживается до десяти раз чаще, чем у мужчин.
Симптоматика
Поскольку щитовидная железа влияет одновременно на несколько систем организма, клиническая картина тиреотоксикоза очень полиморфна. Наблюдаются нарушения сердечнососудистой деятельности: тахикардия, повышение артериального давления, те или иные виды аритмии; может возникнуть фибрилляция предсердий. При длительном тиреотоксикозе отмечается тенденция к патологическому увеличению сердечной мышцы (кардиомегалия), формируется синдром сердечной недостаточности.
Со стороны центральной и периферической нервной системы тиреотоксикоз проявляется повышенной возбудимостью, аффективной неустойчивостью, гипергидрозом и гипертермией, тремором пальцев, когнитивными расстройствами (трудности с концентрацией внимания, дисфункция памяти), диссомнией (теми или иными нарушениями сна), нередко депрессией и тревожным напряжением, в наиболее тяжелых кризовых случаях – тиреотоксическим психозом.
В опорно-двигательном аппарате типичными являются такие нарушения, как мышечная слабость и тенденция к атрофии (т.н. тиреотоксическая миопатия).
Со стороны ЖКТ – характерно сочетание повышенного аппетита и сниженного ИМТ (индекс массы тела), учащение дефекации.
Одним из наиболее известных и очевидных симптомов тиреотоксикоза является экзофтальм – пучеглазие, т.е. патологическое расширение глазной щели с обнажением участка склеры между радужной оболочкой и веком, редким морганием.
Страдает репродуктивная сфера: снижается либидо, способность к зачатию (у представителей любого пола) и вынашиванию беременности женщинами. У женщин отмечается также дис- и олигоменорея; у мужчин угнетается сперматогенез, снижается потенция.
Кроме того, тиреотоксикозу нередко сопутствует ломкость ногтей и волос, нарушения работы печени, метаболические расстройства (вплоть до сахарного диабета), патология молочных желез и многие другие нарушения.
Вообще, различают множество вариантов тиреотоксикоза – в частности, по степени тяжести, типу течения (от медленно прогрессирующего до коматозного), по доминирующему симптомокомплексу (желудочно-кишечная, сердечнососудистая, субфебрильная и другие формы).
Диагностика
При подозрении на тиреотоксикоз диагноз верифицируется и уточняется лабораторным исследованием крови: производится ряд анализов (концентрация тиреогормонов, тиреотропина, антител). По мере необходимости назначаются пробы на поглощение изотопов йода, сцинтиграфия, УЗИ, МРТ, биопсия, стимулирующие и супрессивные пробы.
Лечение
В зависимости от результатов диагностики, возраста пациента, иммуноаллергического статуса и ряда других индивидуальных особенностей подбирается терапевтическая схема. Лечение может быть медикаментозным (включая терапию препаратами радиоактивного йода), хирургическим или комбинированным.
Из медикаментозных средств чаще всего применяются ингибиторы секреции тиреогормонов, однако при неэффективности этих мер (либо при наличии опухолевого процесса) рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. В некоторых случаях, например, при одиночном узле гиперплазии, частичная резекция щитовидной железы является методом выбора.
Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
I. Степени тяжести тиреотоксикоза
1. Легкая:
— ч астота сердечных сокращений (ЧСС) 80-120 в минуту;
— нет мерцательной аритмии;
— нет резкого похудания;
— работоспособность снижена незначительно;
— слабый тремор рук.
2. Средняя:
— ЧСС 100-120 в минуту;
— увеличение пульсового давления;
— нет мерцательной аритмии;
— похудание до 10 кг;
— работоспособность снижена.
3. Тяжелая:
— ЧСС более 120 в минуту;
— мерцательная аритмия;
— тиреотоксический психоз;
— дистрофические изменения паренхиматозных органов;
— масса тела резко снижена;
— трудоспособность утрачена.
II. Степени тяжести тиреотоксикоза
1. Субклинический (легкого течения): устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине.
2. Манифестный (средней тяжести): имеется развернутая клиническая картина заболевания.
3. Осложненный (тяжелого течения). Осложнения:
— мерцательная аритмия;
— сердечная недостаточность;
— тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
— дистрофические изменения паренхиматозных органов;
— психоз;
— резкий дефицит массы тела.
Этиология и патогенез
При заместительной гормонотерапии в лечении гипотиреоза тиреоидные препараты обеспечивают организму недостающие ему гормоны ЩЖ.
При зобе стремятся добиться такой концентрации йодтиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить гиперплазию ткани ЩЖ.
В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкости из организма.
В данных случаях введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не приводит к желанному эффекту, так как они тормозят собственную секрецию ЩЖ посредством уменьшения аденогипофизарной и тиреотропной секреции, и их концентрация в сыворотке крови остается неизменной.
Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жира и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.
Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогормональную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повышенная потливость, нервозность, быстрая потеря веса и прочие.
Такой медикаментозный тиреотоксикоз, не идентичен диффузному токсическому зобу главным образом потому, что ЩЖ больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131I ЩЖ и повышением ее после стимуляции железы ТТГ.
Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. ЩЖ не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.
Гипертиреоз
Повышенный уровень веществ, продуцируемых щитовидкой, приводит к серьезным нарушениям здоровья. Гипертиреоз чаще встречается у женщин репродуктивного возраста, но мужчины болеют тяжелее. Поможет определить патологию анализ крови на Т3 и Т4, ультразвуковой скрининг, визуальное исследование.
Содержание
Гипертиреоз что это?
Эндокринные проблемы в организме – одни из самых сложных для коррекции и постановки диагноза. Разноплановые симптомы тиреотоксикоза далеко не всегда указывают, что это может быть за болезнь, а раздражительность, слабость, потерю веса больные путают с усталостью и перенапряжением на работе. Тиреотоксикоз связан с избытком щитовидных гормонов (Т3 – трийодтиронин и Т4 – тироксин), что провоцирует отклонения со стороны различных систем и органов.
Симптомы гипертиреоза
Заболевание характеризуется рядом признаков, которые непосредственно не связаны с причинами патологии. Признаки гипертиреоза следующие:
У пациентов с повышенным уровнем Т3 и Т4 наблюдаются характерные офтальмологические признаки тиреотоксикоза – экзофтальм, ретракция век (неполное смыкание), косоглазие, расширенные глазные щели. Среди кожных проявлений патологии отмечают микседему.
Если лечение тиреотоксикоза недостаточное или больной не выполняет всех рекомендаций врача, возможно развитие тиреотоксического криза. При этом состоянии обостряются все симптомы гипертиреоза щитовидной железы и может наступить сердечно-сосудистой шок, состояние коллапса. Криз является угрозой для жизни и требует немедленного вмешательства.
Симптомы у женщин
У женщин нарушение встречается гораздо чаще, при этом манифестация тиреотоксикоза приходится на возраст от 30 до 50 лет. Характерные симптомы у женщин связаны с воздействием на органы-мишени – яичники, в результате чего нарушается менструальный цикла вплоть до аменореи (полного исчезновения месячных). Женщины становятся плаксивыми, подвержены депрессии.
Симптомы у мужчин
Тиреотоксикоз щитовидной железы у мужчин, как правило, протекает тяжелее. Помимо общей симптоматики, проявляющейся у больных независимо от половой принадлежности, мужчины еще страдают и гинекомастией, снижением полового влечения. При отсутствии своевременной помощи патология может привести к полной импотенции.
Причины развития тиреотоксикоза
Факторами развития патологических процессов являются усиленная выработка и преобразование тироксина и трийодтиронина. Это вызвано наличием в крови стимуляторов процессов или аутоиммунной гиперфункцией, т.е. сугубо нарушениями функции самого органа. Основные причины развития патологии:
Причины у женщин
Среди причин развития у женщин могут быть:
Эти состояния провоцируют попадание в сыворотку крови большого количества гонадотропина, который является стимулятором работы органа. Обычно диагностируется в первом триместре беременности. Гиперфункция щитовидной железы временная, поэтому после устранения факторов уровень Т3 и Т4 нормализуется.
Причины у мужчин
Если говорить о специфических причинах появления болезни, зависящих от половой принадлежности, то у мужчин тиреотоксикоз щитовидной железы может появиться на фоне патологий простаты. Обычно именно опухолевые новообразования простаты являются причиной патологии, если иных факторов для его развития не наблюдается.
Виды гипертиреоза
Есть несколько видов тиреотоксикоза и по МКБ-10 такие:
За основу классификации взят характер поражения ткани. Это же определяет и подходы к терапии, например, операция тотального удаления показана при диффузном зобе, когда ткань поражена полностью, а при патологии с одним узлом возможно частичное иссечение тканей.
Формы гипертиреоза
Выделяют три формы патологии, которые различаются по признакам:
Осложнения
Осложнения может спровоцировать как сам тиреотоксикоз щитовидной железы, так и назначенные препараты. Перед тем, как начать курс, врач предупреждает о возможных отклонениях, которые могут возникнуть. Среди них:
При появлении побочных эффектов человек должен прекратить прием препаратов и обратиться к эндокринологу, поскольку эти признаки являются проявлениями поражения печени, агранулоцитоза. Также может нарушиться функция щитовидной. В дальнейшем врач скорректирует назначения, отменит препараты или назначит антигистаминные средства, если аллергические проявления незначительные.
Диагностика
Диагностика основывается на совокупности клинических признаков, а также на данных анализов, инструментальных исследований. При осмотре пациента врач отмечает типичное поведение для таких больных – суетливость, тревожность, постоянное беспокойство. Пальпация у большинства обратившихся показывает увеличение органа в размерах. Усиленное кровоснабжение органа провоцирует систолический шум при прослушивании фонендоскопом.
Со стороны работы сердечно-сосудистой системы выявляются характерные симптомы тиреотоксикоза и отклонения – тахикардия, фибрилляция предсердий, систолическая гипертензия. Гипертиреоз щитовидной железы обостряет хронические патологии сердца, поэтому симптоматика может быть различной.
При осмотре обычно отмечается дефицит веса, но некомпенсированные формы могут приводить к избытку. При этом сохраняется повышенный аппетит. Опорно-двигательная система страдает от мышечной атрофии, тремора мелких мышц, развития парезов и паралича. Со стороны центральной нервной диагностируют быстрое прохождение рефлексов. Характерный комплекс симптомов проявляется органами зрения – усиленный блеск глаз, отставание верхнего века при смене положения глазного яблока, дрожание век, расширение глазной щели и редкое мигание век.
Обязательным этапом являются аппаратные исследования:
Если предварительно диагностирован гипертиреоз, анализы позволяют определить область поражения органа, наличие узелков, выявить злокачественные процессы, определить динамику роста тканей (особенно в направлении трахеи).
Ключевым моментом является анализ крови. Врача интересуют свободные Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) – при патологии уровень этих веществ повышен, зато ТТГ оказывается в дефиците. После получения результата анализов и сопоставления клинических признаков ставится диагноз гипертиреоз щитовидной железы.
Лечение гипертиреоза
Способами терапии на сегодняшний день являются:
При постановке диагноза врач выберет оптимальный способ, учтет симптомы и лечение назначит в зависимости от стадии процесса и формы. Необходимо неукоснительно соблюдать рекомендации эндокринолога, поскольку терапия может быть длительной.
Консервативное лечение
Развитие гипертиреоза на ранней стадии допускает выбор консервативного способа. Он оправдан при легкой степени без осложнений и существенных изменений в тканях. Врачи назначают тиреостатические препараты – производные имидазола и тиоурацила. Тиамазол и пропилтиоурацил включаются в процессы метаболизма, подавляя тиреоидную пероксидазу и подавляют окисление йода. В результате этого снижается уровень выработки биоактивных веществ. Длительность действия препаратов около суток.
Тиамазол назначают всем – именно с него и начинают воздействие на орган. Замена на пропилтиоурацил рекомендована для беременных женщин, людей с непереносимостью тиамазола и тех, кто находится в стадии тиреотоксического криза.
Лечение гипертиреоза большими дозами тиамазола (30-40 мг/сут) и пропилтиоурацила (300-400 мг/сут) позволяет за 1-1,5 месяца добиться почти у всех больных отсутствия клинических признаков. Анализ крови показывает нормальный уровень тироксина и трийодтиронина. При этом уменьшение последующей дозировки лекарственных средств способно спровоцировать декомпенсированное состояние, поэтому снижение объемов препарата нужно проводить медленно. Поддерживающая дозировка средства 10 мг/сут. Для устранения сердечных симптомов показаны бета-адреноблокаторы на длительное время. Во время приема препаратов важно контролировать уровень лейкоцитов, печеночных трансаминаз.
После нормализации уровня Т3 и Т4 гипертиреоз щитовидной железы применяют:
Длительность курса различна, но может длиться до полутора года, после чего ее отменяют при условии нормализации уровня ТТГ. Пролонгированное воздействие не рекомендовано людям с течением более двух лет, высоком уровне антител к рецепторам ТТГ, тяжелых осложнениях, агранулоцитозе.
Если консервативное лечение тиреотоксикоза не дает стойкой ремиссии и после отмены препаратов вновь развивается (по статистике это происходит в 70% случаев), то в данном случае проводится радиойодтерапия или показано хирургическое вмешательство.
Хирургическое лечение
Решение об операции принимается на неэффективности ранее проведенных способов. Проводит вмешательство хирург, владеющий техниками резекции. Если есть обострение, то предварительно перед вмешательством назначается курс тиамазолом для достижения ремиссии, а при невозможности провести консервативное лечение, но необходимости срочного вмешательства проводится плазмаферез или пламмерунг (йодистый калий).
После проведения операции определяют уровень кальция в организме и при дефиците этого элемента назначают кальций с витамином Д. Через два месяца делают анализ на уровень тиреотропного щитовидного гормона. Все это время пациенты находятся под наблюдением эндокринолога. После окончательного выздоровления и исчезновения клинических симптомов нужно ограничить тяжелую физическую нагрузку, принимать препараты с содержанием йода и отказаться от курения.
Лечение радиоактивным йодом
Воздействие радиоактивным йодом является безопасным и эффективным методом. Цель – стабилизация состояния при тиреотоксикозе за счет разрушения тканей, продуцирующих гормоны в увеличенном объеме.
Применение радиоактивного йода показано, если:
Противопоказания: беременность и грудное вскармливание.
Терапия проводится в специализированных радиологических центрах. Перед началом показано полное обследование, радионуклидная диагностика, достижение состояния ремиссии.
В течение двух месяцев необходимо контролировать уровень трийодтиронина и тироксина. При сохранении высокого уровня показано интервальное наблюдение через четыре недели. Повторный курс возможен через шесть месяцев.
К какому врачу обратиться?
Патологии органов внутренней секреции лечит врач-эндокринолог. Специалист не только диагностирует заболевание, но и назначит курс препаратов, расскажет о профилактике, поможет предупредить обострения при хроническом течении. При необходимости хирург проводит операцию.
Профилактика заболевания
Если пациентам удалось вылечиться от гипертиреоза, важна вторичная профилактика. Рекомендовано придерживаться питания с достаточным количеством йода в рационе. При дефиците йода позаботьтесь о включении йодированной соли, которая обогащена йодом по сравнению с обычной. Также рекомендованы продукты с повышенным содержанием йода в составе. Если нет аллергической реакции, то отличным выбором станет морская рыба. Йод обязателен для женщин во время беременности, поэтому его включают в состав поливитаминных комплексов для будущих мам. Если поступление йода будет достаточным, то это снизит риск развития тиреотоксикоза.
Также медики установили зависимость между курением и частотой заболеваемостью. В целях профилактики откажитесь от табакокурения.
При обнаружении у лиц наследственных патологий, на фоне которых появляется заболевание, профилактика не имеет значения. Такие патологии, как болезнь Хашимото, Базедова болезнь генетически детерминированы, отягощенная наследственность становится решающим фактором возникновения болезни даже при условии достаточного количества йода в организме.
Данная статья носит исключительно ознакомительный характер. За диагностикой и лечением обратитесь ко врачу.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.
1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.
А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.
Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.
Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.
Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.
В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиническими признаками тиреотоксикоза.
2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.
К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).
К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.
3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).
Помимо увеличения размеров щитовидной железы, к основным симптомам тиреотоксикоза относятся:
высокое артериальное давление;
недостаточность кровообращения, часто проявляющаяся в виде нарушений ритма сердца;
повышенная возбудимость и быстрая утомляемость;
нарушения внимания и памяти;
дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук;
повышение сухожильных рефлексов;
потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за усиленного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма;
повышенная температура тела;
расслаивание и ломкость ногтей;
ломкость и выпадение волос;
неустойчивый и частый стул;
нарушение функции печени вплоть до гепатита;
развитие недостаточности надпочечников;
нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
снижение либидо у мужчин;
поражение молочных и грудных желез;
нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета;
Основным направлением в диагностике тиреотоксикоза – это диагностика, осуществляемая по внешним признакам, указанным выше. Кроме этого, необходимо проводить:
Гормональное исследование крови;
Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.
УЗИ щитовидной железы.
В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата. Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).
При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.
При лечении данного заболевания выделяют три главных пути: традиционный (консервативный), хирургический, а также терапия радиоактивным йодом.
Под хирургическим способом лечения тиреотоксикоза понимают удаление части щитовидной железы для сокращения выработки гормонов. Этот метод применим и эффективен в случае возникновения в органе узелковых образований и/или уплотнений, которые и вызывают нарушение.
Лечение радиоактивным йодом подразумевает прием специальным препаратов, содержащих І131.
Консервативное лечение заключается в уменьшении уровня выбросов гормонов щитовидной железой при помощи фармацевтических препаратов.
Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]
Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]
Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.
Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:
Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.
Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.
Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]
Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:
Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность
Тиреотоксикоз
Заболевание щитовидной железы — тиреотоксикоз.
Из множества эндокринных заболеваний, тиреотоксикоз – одно из самых ярких. В типичном случае тиреотоксикоза врач ставит диагноз в первые секунды, как видит пациента. И в то же время нередко тиреотоксикоз протекает с минимальным количеством жалоб, особенно у пожилых пациентов, и нужен опыт и знания врача, чтобы его заподозрить и выявить.
Внешние симптомы больного тиреотоксикозом
Тиреотоксикоз – это проявление избыточного количества гормонов щитовидной железы в организме. Эти гормоны влияют на все виды обмена в организме – жировой, углеводный, белковый, на сердечно-сосудистую систему, на терморегуляцию, состояние репродуктивной, пищеварительной и костной систем, нервную систему, поэтому симптомы тиреотоксикоза столь разнообразны:
— повышение температуры тела до субфебрильных цифр,
— чувство внутренней дрожи,
— видимое глазом дрожание конечностей,
— повышенная потливость, чувство жара,
— перепады настроения, повышенная возбудимость, плаксивость, раздражительность,
— учащенное сердцебиение, в тяжелых случаях – перебои в работе сердца,
— повышение артериального давления,
— слезотечение, чувство «песка в глазах»,
— нарушение менструального цикла,
— повышение уровня сахара в крови, снижение уровня холестерина.
У пожилых людей тиреотоксикоз часто протекает с жалобами только со стороны сердечно-сосудистой системы: одышкой, слабостью, аритмией, утяжелением стенокардии.
Иногда тиреотоксикоз может протекать очень тяжело, с развитием аритмии, тяжелой сердечной недостаточности, что требует госпитализации пациента. Самым тяжелым осложнением, с высокой летальностью, является тиреотоксический криз. Лечение таких больных проводится в отделении реанимации.
Как выявить тиреотоксикоз? И какова его причина?
Если врач на основании жалоб пациента подозревает у него тиреотоксикоз, то назначает следующие анализы:
анализ крови на ТТГ, свободный Т3, свободный Т4.
При тиреотоксикоза ТТГ снижен, чаще всего до нуля, а свободные Т3 и Т4 повышены. Подтвердив тиреотоксикоз лабораторно, врач переходит к следующему, более сложному этапу диагностики – определению причины тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз – это синдром, комплекс разных симптомов, он может развиться при нескольких разных заболеваниях:
— Диффузном токсическом зобе (ДТЗ, или болезни Грейвса),
— Узловом токсическом зобе,
и некоторых других.
Виды тиреотоксикоза
При диффузном токсическом зобе (ДТЗ) причиной тиреотоксикоза является выработка иммунной системой антител к собственной щитовидной железе, которые ее стимулируют продуцировать большое количество гормонов, неадекватно потребностям организма. Эти же антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткань орбит, вызывая развитие изменений со стороны глаз: увеличение глаз в объеме, боль, слезотечение, покраснение век и конъюнктивы, отек век, двоение в глазах.
Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором в щитовидной железе есть крупные узлы или один узел, которые вырабатывают гормоны автономно, не подчиняясь регуляции со стороны организма. Как правило, это заболевание пожилых людей.
Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией. Проявляется лихорадкой, болью в области щитовидной железы.
Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз возникает у пациентов, принимающих препарат кордарон (амиодарон) для лечения аритмии.
Для определения причины тиреотоксикоза проводится следующее обследование:
— УЗИ щитовидной железы,
— клинический анализ крови,
— анализ крови на антитела к рецептору ТТГ, антитела к ТПО,
— сцинтиграфия щитовидной железы.
Как лечат тиреотоксикоз?
Лечение тиреотоксикоза отличается при разных заболеваниях. Рассмотрим наиболее частые – ДТЗ и узловой токсический зоб.
При узловом токсическом зобе после нормализации показателей гормонов необходимо оперативное лечение. При ДТЗ возможно лечение тиреостатиками в течение 1,5-2 лет либо радикальная терапия – удаление щитовидной железы или радиойодтерапия. Решение о методе лечения принимают врач и пациент совместно, исходя из индивидуальных особенностей заболевания и предпочтений пациента.
Когда необходимо заподозрить тиреотоксикоз и обратиться к эндокринологу:
— если вы обнаружили у себя перечисленные выше симптомы,
— у вас или вашего пожилого родственника впервые обнаружили нарушение сердечного ритма,
— вы стали много есть и при этом худеть,
— у вас дрожат руки или дрожь во всем теле,
— вы заметили увеличение шеи в объеме,
— у вас увеличились глаза, двоится в глазах,
— у вас субфебрильная температура тела (37,0-37,9) без признаков ОРВИ или других инфекционных заболеваний,
— ваши близкие отмечают ваш «испортившийся характер», вас все раздражает или вызывает слезы.
Сдать необходимые анализы, сделать узи щитовидной железы, а также получить консультацию врача эндокринолога Малаховой Ольги Владимировны вы можете ежедневно в медицинском центре «Путь к Здоровью», по адресу: поселок Ульяновка, ул. Победы, д.39.
Предварительная запись по телефону: +7(952) 277-71-74
Не стоит затягивать с обращением к врачу, так как без лечения длительно существующий тиреотоксикоз приводит к серьезным осложнениям со стороны сердца, которые сохраняются даже после устранения тиреотоксикоза и ухудшают качество жизни человека.
Автор статьи – врач-эндокринолог Малахова Ольга Владимировна.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение
Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.
Причины тиреотоксикоза
Симптомы гипертиреоза
Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.
Группы риска
С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.
В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.
Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.
В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.
Диагностика тиреотоксикоза
Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.
Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.
Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.
Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.
Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.
По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.
Лечение гипертиреоза
Осложнения тиреотоксикоза
Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.
Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.
Лечение тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).
При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.
Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).
Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике
В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).
Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.
Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.
Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)
В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.
Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.
1. Консервативное лечение
Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.
У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.
На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.
К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.
Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.
При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.
2. Терапия радиоактивным йодом
Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.
3. Хирургическое лечение
Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).
Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза
Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.
Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)
Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).
ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)
Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.
Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.
Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.
Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.
У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.
В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.
Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.
Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва