Чем лечил туберкулез постников
История одного врача, или как Постников прославил Самару кумысом
Нестор Постников родился 28 февраля 1821 года в купеческой семье Воронежской губернии. Мальчик с детства мечтал стать врачом. Во многом будущую профессию Постникова предопределил недуг матери, которая долго и мучительно болела туберкулезом, от которого в итоге и скончалась. После окончания школы Нестор Васильевич поступил в Московский университет и получил диплом врача.
Постников трудился врачом-терапевтом, а также работал на кафедре физиологии родного вуза. В 1848 году молодому доктору была присвоена ученая степень за диссертацию о применении эфира при операциях. После успешной защиты Постников отправился путешествовать по Европе. Доктор посетил Швейцарию, Великобританию и Германию, где прошел стажировку и встречался со многими именитыми врачами.
При этом Нестор Васильевич не отказался от своей главной идеи – найти панацею от туберкулеза. Немного позже, когда его перевели на работу в Самаре, он узнает о народном средстве от чахотки – кумысе.
«В те годы подобный вид лечения не был поставлен на научную основу. Те, кому позволяли средства, могли купить целебный напиток у киргизов, которые разводили лошадей. Киргизы жили в кибитках в степях Поволжья, и добраться до их лагеря было довольно проблематично», — говорит самарский краевед Александр Завальный. Фактически кумысолечение находилось в девятнадцатом веке в первобытном состоянии. Терпя различные неудобства, больные чахоткой и другими недугами вынуждены были нанимать кибитки или жить некоторое время рядом с лагерями киргизов в степи Поволжья, чтобы приобрести кумыс.
Кумыс ради любимой
В 1856 году Постников переехал из Санкт-Петербурга в Самару. Один из его больных пошел на поправку после лечения кумысом в Поволжье. Доктор решил изучить удивительную методику и перевелся на должность старшего врача одной из самарских больниц. В столицу губернии он приезжает со своей супругой-англичанкой, фрейлиной королевы Виктории – Мэри Дженн Веллингс. С возлюбленной доктор познакомился, когда находился в командировке в Великобритании.
Мэри, как и мать самого Постникова, была больна туберкулёзом. Постников помогал избавиться леди от недуга. Пока длилась терапия, между ними начался роман. Доктор сделал Мэри Дженн предложение и привез ее в Санкт-Петербург, где они обвенчались.
«Постников и Мэри были наслышаны о самарском крае. Королева Великобритании и ее двор узнали о Самаре благодаря муке, которая была изготовлена из самарской пшеницы-белотурки. В те времена она считалась лучшей в Европе. Королева регулярно ела на завтрак булочки, выпеченные из этой муки. Кроме того, англичане участвовали в открытии Тимашевского сахарного завода, который и сейчас находится под Самарой, и наш край считался успешным для ведения бизнеса», — рассказывает Завальный.
Именно в Самаре Постников загорелся идеей создания кумысолечебницы, поскольку город был приспособлен для этого как нельзя лучше. Самарская губерния считалась комфортным местом для реабилитации больных туберкулезом из-за близости Жигулевских гор. Природа самарского края и чистый горный воздух способствовали оздоровлению. Кроме того, в степных районах можно было приобрести кобылиц и готовить кумыс.
В реализации новаторского для медицины проекта врачу помог самарский губернатор Константин Грот. Он выделил доктору землю для открытия лечебницы. Кумысолечебница располагалась неподалеку от города, в Винном овраге. Сначала она представляла несколько бараков, где размещались пациенты, и пастбище, но спустя год она превратилась в большое трехэтажное здание, в котором располагались пансионат, столовая и контора.
Постников приобрел лошадей лучших пород. Нанял на работу башкиров, которые знали толк в производстве кумыса. Их юрты расположились рядом со зданием лечебницы. Для лошадей было обустроено пастбище и вырыт пруд, где животные могли утолить жажду. После надоя кобылье молоко взбивали в мастерской с помощью специальной машины с большим колесом. Хранили целебный напиток в погребе, обложенном камнями.
Санаторий мирового масштаба
Кумысолечебница быстро стала популярна среди российских и европейских аристократов. Помимо целебного кобыльего молока пациентам предлагались оздоровительные ванны, русская баня и лечебная гимнастика. Для больных организовали досуг – они гуляли по прилегающему парку, ловили рыбу, катались верхом.
Терапия с помощью кумыса была вполне эффективной. В своей книге, посвященной этому методу лечения, Нестор Постников описал действие напитка на организм пациентов. По его словам, у больных усиливался обмен веществ, улучшалось пищеварение, дыхание становилось реже и глубже. Лечение способствовало повышению иммунитета и уровня гемоглобина в крови. При легочном туберкулезе на средней или ранней стадии доктор отмечал высокие шансы на излечение.
Среди именитых гостей кумысолечебницы был Лев Толстой, который любил гулять с Постниковым и любоваться красотами волжских склонов. Писатель посещал лечебницу несколько раз — в 1862, в 1871 и 1872 годах. Приезжал на лечение к Постникову его приятель, художник Василий Суриков. Он написал несколько пейзажей волжских красот и Самары. Бывали здесь и великие князья. Ставший знаменитым самарский доктор поставил на ноги великую княгиню Марию Николаевну Романову. Она долгое время лечилась от недуга за границей, но на поправку пошла только в кумысолечебнице Постникова.
«Кумысолечебница пользовалась большим успехом среди российской аристократии и среднего класса. Иван Мечников посетил здравницу Постникова и дал ей высокую оценку. Он сказал, что это одно из лучших лечебных заведений Европы с прекрасным медперсоналом», — рассказывает краевед Завальный.
При этом цены на лечение у Постникова были относительно доступными. Одна бутылка кумыса стоила 15 копеек. Для полного курса лечения больному требовалась 200-300 бутылок. Размещение в кумысолечебнице на месяц стоило 10 рублей серебром (для сравнения, примерно в это время крестьянский оборок составлял 9 рублей в год). В среднем курс обходился около 80 рублей.
Самарский кумыс для Ниццы и Парижа
С каждым годом в лечебницу Постникова приезжало все больше пациентов. В конце XIX века здесь лечились по 250 человек за сезон, а самарский кумыс регулярно поставлялся на знаменитые курорты Западной Европы. Его продавали на Кипре, в Париже, Ницце и Висбадене.
Доктора похоронили на кладбище возле Николаевского мужского монастыря, который был разорен и разрушен в тридцатых годах XX века. Сейчас от его комплекса остались только ворота.
После начала войны спрос на лечение кумысом упал. Сын доктора Сергей Постников, который в 1905 году стал городским головой Самары, покинул губернию сразу после революции. Кумысолечебница осталась без грамотного управленца.
В 1919 году здание и территорию лечебного учреждения Постникова национализировали большевики. Сейчас сохранилось одно из зданий бывшей кумысолечебницы. В нем также располагается один из корпусов регионального туберкулёзного диспансера, который получил имя Постникова.
В конце XIX века в Самарской области насчитывалось более 10 кумысолечебниц, но сейчас в регионе нет ни одной. В советское время производство кобыльего молока в регионе хотели возобновить, но товар не пользовался спросом.
Еще при жизни врача овраг, где находилась кумысолечебница, в народе стали называть Постниковым. Но после революции он получил другое наименование.
«Это место стали самовольно застраивать переселенцы. Поэтому в народе он получил название «Овраг самовольщиков», или «Овраг подпольщиков». Однако в 1935 году местные власти сделали это название официальным. По их мнению, наименование «Овраг подпольщиков» имело некую революционную окраску, хотя это было не так», — рассказывает Александр Завальный.
Чем лечил туберкулез постников
Туберкулез известен человечеству с древнейших времен. Археологи часто находят останки наших далеких предков, чьи кости были поражены этой болезнью.
До открытия возбудителя туберкулеза, палочки Коха в 1882 году, медики и просто обыватели, имели весьма туманные представления о причинах и лечении этой болезни. Да и называли туберкулез по-разному: золотухой, сухоткой, наконец, чахоткой.
Особый размах болезнь приобрела в XIX веке. Часто ею заболевали рабочие на фабриках, преимущественно мужчины. Но и высший свет России эпидемия не пощадила, скорее наоборот. Среди представителей и представительниц знатных сословий России, чахотка считалась «своей».
Почему же в средние века на Руси туберкулёзом болели реже?
Деревянные терема
Русская баня
С её помощью издревле выгоняли из организма разную хворь, но у высшего света Северной Пальмиры она не пользовалась популярностью.
Традиционная кухня
Богатая витаминами, сбалансированная русская пища уступила в столице место европейским блюдам. Квашеную капусту, например, считали пищей простонародья и воротили от неё нос.
Урбанизация
На Руси люди жили просторно, а в городе на смену простору пришла скученность.
Мода
Корсет, особенно среди высшего сословия считался обязательным элементом не только женского, но и мужского костюма. Постоянное ношение корсета деформировало грудную клетку. Нижние отделы лёгких сдавливались, дыхание становилось поверхностным, и кислорода из воздуха организм получал меньше.
Повлиял и длившийся много веков так называемый «малый ледниковый период», сделавший климат более жестким, и слабые представления о гигиене жилища. Кроме того, раньше не считали чахотку заразным заболеванием. Больных не изолировали, они посещали беспрепятственно церкви, театры, светские рауты. С ними здоровались, беседовали и общались без всякого опасения.
Аристократическая болезнь
Чахотка не считалась непристойной болезнью, следствием нищеты и обездоленности. Наоборот, в XIX веке полагали, что туберкулёзом заболевают люди, обладающие особо тонкой и ранимой душевной организацией. Это много думающие, творческие, умные и чувствительные люди. Считалось, что чахотку вызывают нервные потрясения, несчастная любовь, ипохондрия и сердечные раны.
Налицо «романтизация» недуга. Чахоткой болеть было модно. В литературе XIX века главные герои и героини страдают и погибают от чахотки. Больная чахоткой девушка – тонка и изящна, бледна и задумчива, у неё совершенно очаровательный чахоточный румянец и аристократический блеск глаз. Конечно, когда температура держится месяцами, глаза будут блестеть, а румянец пылать.
Высший свет буквально грезил этим нездоровым образом: дамы закапывали в глаза белладонну, чтобы получить вожделенный горящий чахоточный взгляд.
В XIX веке не было методов ранней диагностики. Поэтому, когда диагноз уже был поставлен, лечить было поздно. Тем не менее чахотку лечили. Помимо отхаркивающих средств больным выписывали капли на основе свинца, ртути, мышьяка. От такого «лечения» больной мог и умереть раньше, чем от самого заболевания.
Рекомендации докторов заключались в ведении правильного образа жизни, моционе, свежем воздухе и отдыхе. Разумеется, подобные советы до появления лекарств помогали немногим. Лишь в конце ХIХ века больных стали изолировать от здоровых, так как было установлено, что болезнь очень заразна.
Высокопоставленных жертв чахотки было великое множество. Не обошла стороной болезнь и представителей царской фамилии. Они даже не скрывали свой диагноз. Он не был причиной отказа другой стороны в период помолвки. Некоторые из членов царской семьи не смогли противостоять инфекции в раннем возрасте. Другие прожили с туберкулезом лёгких много лет.
Фото: умершие от туберкулеза в императорской семье Романовых:
справа, сверху вниз:
1. Императрица Мария Александровна (1824 – 1880)
2. Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865)
3. Великий Князь Георгий Александрович Романов (1871 – 1899)
Александра Николаевна старшая дочь Николая I (1825 – 1844)
Умерла от туберкулеза в 19 лет
Смерть дочери Николай I считал своим наказанием свыше за кровь, пролитую в год её рождения – год подавления восстания декабристов.
Вместе с сыном Вильгельмом Александру похоронили в Петропавловском соборе Петропавловской крепости. Впоследствии её захоронение перенесли в построенную в 1908 году великокняжескую усыпальницу.
В Петергофском парке есть мемориальная скамья памяти Александры Николаевны.
В Санкт – Петербурге после смерти Александры Николаевны был открыт детский приют её имени и Александрийская женская клиника. В 1850 году в Царском Селе, где Александра Николаевна ушла из жизни, был возведен памятник: часовня со статуей великой княгини с ребёнком на руках (работы И.П. Витали).
Императрица Мария Александровна (1824 – 1880)
Умерла от туберкулеза в 55 лет
Мария Александровна – супруга российского императора Александра II и мать будущего императора Александра III. Она известна в России как инициатор открытия всесословных женских гимназий, епархиальных училищ и учреждений Красного Креста. Много времени посвящала благотворительности.
Современникам она запомнилась своей общительностью, в том числе дружбой с русским педагогом и писателем К.Ф. Ушинским, которого спасла от ссылки.
Мнения врачей о времени заболевания её туберкулезом расходятся. Одни считают, что заболела Мария Александровна ещё до замужества, живя в неотапливаемых каменных замках Германии (её бракосочетание состоялось в 1841 году, в 16 лет). Другие – что заболела она только в 1872 году (в 48 лет). Консилиум немецких врачей затруднился поставить ей диагноз в этот год, в то время как почетный лейб-медик С.П. Боткин, диагностировал у императрицы пневмонию и направил её в Крым (в Ливадию), где она на тот момент «благополучно вылечилась»: исчезла воспалительная симптоматика.
О слабом здоровье Марии Александровны было всем известно. После восьми родов – к 36 годам – врачи запретили ей продолжать супружеские отношения. Можно только поражаться, что больная туберкулезом женщина смогла родить такое количество детей и шестеро из них достигли взрослого возраста. В 1849 году в 6 лет умерла её старшая дочь Александра (1842 – 1849), о природе менингита которой в первоисточниках не говорится: можно только предположить. А в 1865 году, когда императрице ещё не было и сорока, от туберкулезного менингита умер её старший сын Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865).
Последние годы Императрица Мария Александровна жила в постоянном стрессе, переживая измену супруга императора Александра II с княгиней Екатериной Долгоруковой и страхе за жизнь мужа, особенно после покушения на него в 1879 году. К тому же, её здоровье значительно ухудшилось после смерти 21-летнего любимого сына Николая.
Газеты разместили о ней добрые воспоминания, вот одно из них (напечатано в «Неделе» №21 за 1880 год): «Самое важное, самое незабвенное наследство, оставленное усопшей русскому государству и народу, есть «Красный Крест» и общество попечения о раненых и больных воинах».
Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865)
Умер от туберкулеза в 21 год.
В 1864 году к датскому двору прибыл наследник российского престола Николай Александрович. Состоялась помолвка Николая Александровича с дочерью датского короля принцессой Дагмар. Юную принцессу стали готовить к свадьбе.
Цесаревич Николай («несостоявшийся Николай II»), как и его матушка – Мария Александровна – страдал болезнью легких. Поэтому он собирался провести предстоящую зиму в Ницце – на юге Франции вместе с матерью – императрицей. Оттуда Николай предполагал съездить в Италию, после чего планировал свадьбу с Дагмар.
Однако в конце 1864 года Россия и Дания получают известия об ухудшении здоровья Николая. В апреле 1865 года его состояние значительно ухудшилось.
Великий Князь Георгий Александрович Романов (1871 – 1899)
Заболел Великий князь впервые в 19 лет: до этого он рос здоровым и крепким. К впервые возникшей лихорадке серьёзно не отнесся. Врач назначил травы, но не отменил длительного путешествия, начавшегося в августе 1890 года. В путешествии, в октябре 1890 года, Георгий простудился в Триесте (Италия), сидя на катере во время холодной ночи в одном сюртуке: началась лихорадка, которая долго не проходила. В декабре, проезжая по египетской пустыне на поезде с открытым окном, он добавил к не прошедшей октябрьской простуде ещё одну. Теперь лихорадка стала постоянной. Кроме того, в декабре Георгий ушиб грудную клетку.
Учитывая серьезность ситуации: длительную лихорадку, слабость, ушиб грудной клетки, кашель с мокротой, врачи стали обследовать Георгия. В мокроте нашли БК – бактерии Коха (как известно, Кох открыл микобактерии туберкулёза в 1882 году). Георгию поставили диагноз «Туберкулез лёгких БК «+», туберкулёзный плеврит».
Лечили Великого князя немецкие врачи и русский профессор Г.А. Захарьин изменением климата, считая, что сухой горный климат целебен в случае туберкулеза органов дыхания, а также креозотом (жидкостью, которая получается из древесного и каменноугольного дёгтя), тресковым жиром, кумысом. В 1895 году в Дании он пережил легочное кровотечение. Весил принц тогда 59 кг при росте 170 см.
Спустя годы, особо не придерживаясь врачебных рекомендаций, Георгий ушёл из жизни в грузинском местечке Абастумани, на велопрогулке (катался на велосипеде с мотором) от легочного кровотечения из каверны.
Еще жертвами чахотки стали: Наполеон Бонапарт, писатели Н.А. Добролюбов, А.П.Чехов, В.Г.Белинский.
Каждый 10-й житель городов в ХIХ веке погибал от туберкулеза. При этом болезнь совершенно не считалась опасной. Благородная, романтическая, аристократическая чахотка была своеобразной чумой ХIХ века.
Как лечили туберкулез раньше и как борются с ним сейчас? От молока и морских прогулок до химиотерапии и БЦЖ
Когда-то туберкулез называли чахоткой. Больные действительно чахли на глазах, многие умирали. Лечение этого заболевания и в наше время остается сложной задачей. Оно требует комплексного подхода, немало времени, сил и терпения. Но сегодня туберкулез излечим. С 2000 по 2019 год медикам удалось спасти от опасного заболевания 60 миллионов человек.
И это благодаря эволюции методов диагностики и лечения туберкулеза.
Обычно туберкулез ассоциируется с болезнью легких. На самом деле он поражает:
Однако туберкулез органов дыхательной системы — действительно самый распространенный. Поэтому различают два основных вида:
Чахоткой раньше называли именно первый вид. Вплоть до 19 века ее часто диагностировали с опозданием в несколько месяцев, так как симптомы туберкулеза легких неспецифические и сначала проявляются слабо:
Признаки усиливаются со временем.
В симптомах, описанных в 18 веке, есть выпадение волос, совершенное отсутствие сил и… глаза, уходящие под лоб. То есть чахотку нередко диагностировали, когда больной уже был при смерти.
Все изменилось после 1882 года, когда Роберт Кох объявил об открытии Mycobacterium tuberculosis, бактерии-возбудителя туберкулеза. А вскоре после этого Фрэнсис Уильямс обнаружил, что туберкулез виден под рентгеновскими лучами.
Они наглядно показывают изменения в организме, к которым привела микобактерия, и помогают оценить тяжесть и степень патологии.
— окраска по Цилю-Нельсену;
Лечение и профилактика
До 19 века врачи использовали только лекарственный и гигиенический методы лечения чахотки:
В основном все средства использовались в попытке бороться именно с симптомами заболевания: кашлем, мокротой, плохим пищеварением, болью. Рабочих методов лечения причины еще не было.
Кроме того, чахотка на Руси долго не считалась заразной, поэтому никаких особых мер предосторожности не предпринимали. Только в конце 19 века больных начали изолировать от окружающих и создавали для них специальные отделения в больницах.
После открытия туберкулезной палочки медики начали активно искать препараты и вещества, которые действуют на нее.
Основной метод профилактики туберкулеза у детей сегодня — вакцинация БЦЖ. Ее проводят в роддоме в первые дни жизни ребенка. В результате организм вырабатывает иммунитет против микобактерии туберкулеза. Привитый ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется вовсе, либо перенесет инфекцию в легкой форме.
Профилактика взрослых подразумевает ежегодное наблюдение и флюорографическое обследование в поликлинике.
Ключевой метод лечения туберкулеза на данный момент — химиотерапия: есть немало препаратов, которые полностью избавляют от болезни. Обычно лечение занимает не меньше 6-8 месяцев:
Против туберкулеза больным назначают длительный прием нескольких антибиотиков. Это из-за того, что в организме присутствуют 3 разные по активности группы туберкулезных бактерий:
Применяют сегодня и хирургические методы лечения туберкулеза. Например, в запущенных случаях может понадобиться удаление пораженного легкого или его части.
Идут и поиски новых методов лечения. За последние 5 лет можно назвать 3 значимых события.
Мифы о туберкулезе, в которые мы верим до сих пор
Миф 1. Туберкулезом болеют только бедные или люди с тяжелыми зависимостями.
Примерно третья часть всех людей инфицированы микобактерией туберкулеза. Спровоцировать развитие заболевания может ослабление иммунитета, к которому приводят стрессы, нерегулярное и несбалансированное питание, частые простуды, слабая физическая подготовка. От туберкулеза умерли Вивьен Ли, Элеонора Рузвельт, Виссарион Белинский.
Миф 2. Если больной туберкулезом покашлял, окружающие заразятся и заболеют.
Для инфицирования туберкулезом необходимы 3 условия:
В общественном транспорте, например, риск заразиться небольшой. Однако нельзя позволять, чтобы кто-то кашлял на вас или других людей. Также важно проветривать помещения дома и на работе.
Миф 3. Туберкулез можно вылечить народными средствами.
Корни этого мифа, судя по всему, в прошлых веках, когда противотуберкулезных лекарств еще не было и лечение сводилось к изоляции больных в санаториях. Свежий воздух и правильное питание действительно помогают в лечении туберкулеза. Но уничтожить микобактерию можно только химиотерапией.
Симптомы и лечение туберкулеза
Туберкулез – инфекционное заболевание, которое возникает из-за попадания в организм человека палочек Коха. Заболевание опасно тем, что поражает органы дыхательной системы. Реже подвержены туберкулезу кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы.
Способы передачи инфекции
Воздушно-капельным – через чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность.
Алиментарным – через пищеварительный тракт. Инфекция попадает в организм из-за плохой гигиены рук или плохо вымытых и необработанных продуктов питания.
Контактным – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека, использование чужих предметов гигиены.
Виды туберкулеза
Открытая форма – болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах. Сам больной представляет опасность для окружающих, так как инфекция передается воздушно-капельным путем. Микробактерии можно обнаружить в мокроте, моче, каловых массах.
Закрытая форма – не является опасной для окружающих. Характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу
Первые симптомы туберкулёза
На ранних стадиях заболевание протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Появляется повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. У детей заболевание прогрессирует быстрее, чем у взрослых.
Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Сначала лёгкий, со временем начинает прогрессировать. Если кашель продолжается более трех недель, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.
При форме туберкулёза, которая поражает головной мозг и его оболочки помимо симптомов общей интоксикации наблюдаются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается.
Кто входит в группу риска по возможности развития туберкулёза?
Люди с такими заболеваниями, как ВИЧ.
Люди с ослабленным иммунитетом, наличие сахарного диабета.
Детский или пожилой возраст – имеют более слабую иммунную систему.
Люди, проживающие в неблагоприятных условиях.
Люди, живущие в регионах, где уровень заболеваемости туберкулёзом выше среднего.
Как диагностируется туберкулёз?
Для диагностики заболевания нужно обратиться для начала на консультацию к лечащему терапевту, который при подозрении на туберкулёз направил на прием к фтизиатру (специалисту по туберкулёзу) для дальнейшей диагностики и лечения. Диагностика будет зависеть от типа заболевания.
Диагностика лёгочной формы туберкулёза
Требуется сделать рентгеновский снимок грудной клетки, который позволяет получить изображение лёгких. При лёгочной форме туберкулеза на снимке должны быть видны изменения во внешнем виде легких, например, образование рубцов.
Для подтверждения диагноза берут образцы слизи и мокроты для анализа под микроскопом на наличие бактерий туберкулеза.
Обследование при внелегочном туберкулёзе
биопсия — из пораженного участка берется образец ткани для исследования на наличие туберкулеза
Обследование при латентном туберкулёзе
Для профилактики заболевания каждый человек обязан минимум 1 раз в два года проходить флюорографию и делать рентген лёгких.
Как лечить туберкулёз?
Лечение патологии зависит от её вида, но чаще всего назначается курс антибиотиков. Туберкулёз – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения. Это позволяет человеку вернуться к своему привычному образу жизни.
Антибактериальная терапия направлена на подавление размножения возбудителя туберкулеза.
Лечение проходит в 2 фазы: на первой применяют сразу несколько препаратов, чтобы уменьшить популяцию микробактерий, вторая фаза – поддерживающая терапия. Антибиотики останавливают размножение бактерий и выделение их в окружающую среду, воспалительный процесс.
После приема таких сильнодействующих лекарств человеку нужна дополнительная поддерживающая терапия, которая укрепит организм и снизит токсический эффект. Для этого назначается прием иммуностимуляторов (восстанавливают работу печени), сорбентов (выводят токсичные продукты распада химиопрепаратов) и витаминных комплексов.
После приема препаратов в течение двух недель большинство людей уже не заразны и чувствуют себя гораздо лучше. Однако очень важно продолжать принимать лекарства согласно указаниям врача и полностью пройти курс лечения антибиотиками.
Другие способы лечения туберкулеза
Хирургическое лечение
Цель терапии – ликвидация туберкулезных очагов в легких при неэффективном лечении, устранение последствий легочного туберкулеза, ликвидация поражений органов. Все это необходимо для профилактики повторного появления заболевания и для исключения появления осложнений.
Показаниями к оперативному вмешательству могут быть любые формы туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития осложнений, которые угрожают жизни человека.
Химиотерапия
применяется при оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, направленных на ликвидацию микобактерий и на подавление их размножения. Длительность такого лечения может доходить до года – всё зависит от формы и стадии развития патологии.
Если рано прекратить химиотерапию, то может возникнуть обострение или осложнения туберкулеза. Поэтому важно следовать всем рекомендациям врача. А врач со своей стороны должен составить подробный план лечения и корректировать на протяжении всей терапии.
Пациент, которому показана химиотерапия, как способ лечения туберкулёза, должен быть готов к негативным последствиям такого агрессивного способа. Часто возникают побочные эффекты на действие лекарственных препаратов. Наблюдается 2 вида побочных реакций: токсическая и аллергическая. Также может возникнуть дисбактериоз.
Врач может назначить амбулаторное лечения в том случае, если заболевание выявлено на ранней стадии и полностью отсутствует заражения для окружающих. При этом нужно регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику. Чаще всего, пациента переводят на амбулаторное лечение после наблюдения в стационаре и прохождения обширного курса терапии в тубдиспансере. В это время пациент уже не заразен.
Где пройти диагностику и лечение туберкулёза?
Как лечить туберкулёз любого типа знают в медицинском центре «Медюнион». Мы занимаемся лечением заболевания в Красноярске. Мы не рекомендует заниматься самолечением. За помощью опытного врача обращайтесь в нашу медицинскую поликлинику.
Запишитесь сегодня на удобное для вас время, и уже завтра пройдите обследование. Мощное оборудование для проведения КТ, МРТ и УЗИ, опытные врачи, которые при необходимости проведут первичный осмотр на дому, ждут вас в «Медюнион».
В медицинской клинике «Медюнион» вы сможете:
получить консультацию опытного узкого специалиста без очереди и ожидания
пройти диагностику на современном оборудовании международного класса
вызвать на дом узкопрофильного специалиста при необходимости
воспользоваться услугой забора биоматериалов на дому
Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:
Онлайн на нашем сайте medyunion.ru. Заполните электронную форму, указав ваши контактные данные, специализацию врача, удобные дату и время для приема.
Закажите обратный звонок, указав ваше имя и номер телефона. Наши менеджеры перезвонят вам в течение 15 минут и ответят на интересующие вас вопросы.
Позвоните в регистратуру медицинской клиники по номеру телефона +7 391 201-03-03.
История одного врача, или как Постников прославил Самару кумысом
Нестор Постников родился 28 февраля 1821 года в купеческой семье Воронежской губернии. Мальчик с детства мечтал стать врачом. Во многом будущую профессию Постникова предопределил недуг матери, которая долго и мучительно болела туберкулезом, от которого в итоге и скончалась. После окончания школы Нестор Васильевич поступил в Московский университет и получил диплом врача.
Постников трудился врачом-терапевтом, а также работал на кафедре физиологии родного вуза. В 1848 году молодому доктору была присвоена ученая степень за диссертацию о применении эфира при операциях. После успешной защиты Постников отправился путешествовать по Европе. Доктор посетил Швейцарию, Великобританию и Германию, где прошел стажировку и встречался со многими именитыми врачами.
При этом Нестор Васильевич не отказался от своей главной идеи – найти панацею от туберкулеза. Немного позже, когда его перевели на работу в Самаре, он узнает о народном средстве от чахотки – кумысе.
«В те годы подобный вид лечения не был поставлен на научную основу. Те, кому позволяли средства, могли купить целебный напиток у киргизов, которые разводили лошадей. Киргизы жили в кибитках в степях Поволжья, и добраться до их лагеря было довольно проблематично», — говорит самарский краевед Александр Завальный. Фактически кумысолечение находилось в девятнадцатом веке в первобытном состоянии. Терпя различные неудобства, больные чахоткой и другими недугами вынуждены были нанимать кибитки или жить некоторое время рядом с лагерями киргизов в степи Поволжья, чтобы приобрести кумыс.
Кумыс ради любимой
В 1856 году Постников переехал из Санкт-Петербурга в Самару. Один из его больных пошел на поправку после лечения кумысом в Поволжье. Доктор решил изучить удивительную методику и перевелся на должность старшего врача одной из самарских больниц. В столицу губернии он приезжает со своей супругой-англичанкой, фрейлиной королевы Виктории – Мэри Дженн Веллингс. С возлюбленной доктор познакомился, когда находился в командировке в Великобритании.
Мэри, как и мать самого Постникова, была больна туберкулёзом. Постников помогал избавиться леди от недуга. Пока длилась терапия, между ними начался роман. Доктор сделал Мэри Дженн предложение и привез ее в Санкт-Петербург, где они обвенчались.
«Постников и Мэри были наслышаны о самарском крае. Королева Великобритании и ее двор узнали о Самаре благодаря муке, которая была изготовлена из самарской пшеницы-белотурки. В те времена она считалась лучшей в Европе. Королева регулярно ела на завтрак булочки, выпеченные из этой муки. Кроме того, англичане участвовали в открытии Тимашевского сахарного завода, который и сейчас находится под Самарой, и наш край считался успешным для ведения бизнеса», — рассказывает Завальный.
Именно в Самаре Постников загорелся идеей создания кумысолечебницы, поскольку город был приспособлен для этого как нельзя лучше. Самарская губерния считалась комфортным местом для реабилитации больных туберкулезом из-за близости Жигулевских гор. Природа самарского края и чистый горный воздух способствовали оздоровлению. Кроме того, в степных районах можно было приобрести кобылиц и готовить кумыс.
В реализации новаторского для медицины проекта врачу помог самарский губернатор Константин Грот. Он выделил доктору землю для открытия лечебницы. Кумысолечебница располагалась неподалеку от города, в Винном овраге. Сначала она представляла несколько бараков, где размещались пациенты, и пастбище, но спустя год она превратилась в большое трехэтажное здание, в котором располагались пансионат, столовая и контора.
Постников приобрел лошадей лучших пород. Нанял на работу башкиров, которые знали толк в производстве кумыса. Их юрты расположились рядом со зданием лечебницы. Для лошадей было обустроено пастбище и вырыт пруд, где животные могли утолить жажду. После надоя кобылье молоко взбивали в мастерской с помощью специальной машины с большим колесом. Хранили целебный напиток в погребе, обложенном камнями.
Санаторий мирового масштаба
Кумысолечебница быстро стала популярна среди российских и европейских аристократов. Помимо целебного кобыльего молока пациентам предлагались оздоровительные ванны, русская баня и лечебная гимнастика. Для больных организовали досуг – они гуляли по прилегающему парку, ловили рыбу, катались верхом.
Терапия с помощью кумыса была вполне эффективной. В своей книге, посвященной этому методу лечения, Нестор Постников описал действие напитка на организм пациентов. По его словам, у больных усиливался обмен веществ, улучшалось пищеварение, дыхание становилось реже и глубже. Лечение способствовало повышению иммунитета и уровня гемоглобина в крови. При легочном туберкулезе на средней или ранней стадии доктор отмечал высокие шансы на излечение.
Среди именитых гостей кумысолечебницы был Лев Толстой, который любил гулять с Постниковым и любоваться красотами волжских склонов. Писатель посещал лечебницу несколько раз — в 1862, в 1871 и 1872 годах. Приезжал на лечение к Постникову его приятель, художник Василий Суриков. Он написал несколько пейзажей волжских красот и Самары. Бывали здесь и великие князья. Ставший знаменитым самарский доктор поставил на ноги великую княгиню Марию Николаевну Романову. Она долгое время лечилась от недуга за границей, но на поправку пошла только в кумысолечебнице Постникова.
«Кумысолечебница пользовалась большим успехом среди российской аристократии и среднего класса. Иван Мечников посетил здравницу Постникова и дал ей высокую оценку. Он сказал, что это одно из лучших лечебных заведений Европы с прекрасным медперсоналом», — рассказывает краевед Завальный.
При этом цены на лечение у Постникова были относительно доступными. Одна бутылка кумыса стоила 15 копеек. Для полного курса лечения больному требовалась 200-300 бутылок. Размещение в кумысолечебнице на месяц стоило 10 рублей серебром (для сравнения, примерно в это время крестьянский оборок составлял 9 рублей в год). В среднем курс обходился около 80 рублей.
Самарский кумыс для Ниццы и Парижа
С каждым годом в лечебницу Постникова приезжало все больше пациентов. В конце XIX века здесь лечились по 250 человек за сезон, а самарский кумыс регулярно поставлялся на знаменитые курорты Западной Европы. Его продавали на Кипре, в Париже, Ницце и Висбадене.
Доктора похоронили на кладбище возле Николаевского мужского монастыря, который был разорен и разрушен в тридцатых годах XX века. Сейчас от его комплекса остались только ворота.
После начала войны спрос на лечение кумысом упал. Сын доктора Сергей Постников, который в 1905 году стал городским головой Самары, покинул губернию сразу после революции. Кумысолечебница осталась без грамотного управленца.
В 1919 году здание и территорию лечебного учреждения Постникова национализировали большевики. Сейчас сохранилось одно из зданий бывшей кумысолечебницы. В нем также располагается один из корпусов регионального туберкулёзного диспансера, который получил имя Постникова.
В конце XIX века в Самарской области насчитывалось более 10 кумысолечебниц, но сейчас в регионе нет ни одной. В советское время производство кобыльего молока в регионе хотели возобновить, но товар не пользовался спросом.
Еще при жизни врача овраг, где находилась кумысолечебница, в народе стали называть Постниковым. Но после революции он получил другое наименование.
«Это место стали самовольно застраивать переселенцы. Поэтому в народе он получил название «Овраг самовольщиков», или «Овраг подпольщиков». Однако в 1935 году местные власти сделали это название официальным. По их мнению, наименование «Овраг подпольщиков» имело некую революционную окраску, хотя это было не так», — рассказывает Александр Завальный.
Чем лечил туберкулез постников
Туберкулез известен человечеству с древнейших времен. Археологи часто находят останки наших далеких предков, чьи кости были поражены этой болезнью.
До открытия возбудителя туберкулеза, палочки Коха в 1882 году, медики и просто обыватели, имели весьма туманные представления о причинах и лечении этой болезни. Да и называли туберкулез по-разному: золотухой, сухоткой, наконец, чахоткой.
Особый размах болезнь приобрела в XIX веке. Часто ею заболевали рабочие на фабриках, преимущественно мужчины. Но и высший свет России эпидемия не пощадила, скорее наоборот. Среди представителей и представительниц знатных сословий России, чахотка считалась «своей».
Почему же в средние века на Руси туберкулёзом болели реже?
Деревянные терема
Русская баня
С её помощью издревле выгоняли из организма разную хворь, но у высшего света Северной Пальмиры она не пользовалась популярностью.
Традиционная кухня
Богатая витаминами, сбалансированная русская пища уступила в столице место европейским блюдам. Квашеную капусту, например, считали пищей простонародья и воротили от неё нос.
Урбанизация
На Руси люди жили просторно, а в городе на смену простору пришла скученность.
Мода
Корсет, особенно среди высшего сословия считался обязательным элементом не только женского, но и мужского костюма. Постоянное ношение корсета деформировало грудную клетку. Нижние отделы лёгких сдавливались, дыхание становилось поверхностным, и кислорода из воздуха организм получал меньше.
Повлиял и длившийся много веков так называемый «малый ледниковый период», сделавший климат более жестким, и слабые представления о гигиене жилища. Кроме того, раньше не считали чахотку заразным заболеванием. Больных не изолировали, они посещали беспрепятственно церкви, театры, светские рауты. С ними здоровались, беседовали и общались без всякого опасения.
Аристократическая болезнь
Чахотка не считалась непристойной болезнью, следствием нищеты и обездоленности. Наоборот, в XIX веке полагали, что туберкулёзом заболевают люди, обладающие особо тонкой и ранимой душевной организацией. Это много думающие, творческие, умные и чувствительные люди. Считалось, что чахотку вызывают нервные потрясения, несчастная любовь, ипохондрия и сердечные раны.
Налицо «романтизация» недуга. Чахоткой болеть было модно. В литературе XIX века главные герои и героини страдают и погибают от чахотки. Больная чахоткой девушка – тонка и изящна, бледна и задумчива, у неё совершенно очаровательный чахоточный румянец и аристократический блеск глаз. Конечно, когда температура держится месяцами, глаза будут блестеть, а румянец пылать.
Высший свет буквально грезил этим нездоровым образом: дамы закапывали в глаза белладонну, чтобы получить вожделенный горящий чахоточный взгляд.
В XIX веке не было методов ранней диагностики. Поэтому, когда диагноз уже был поставлен, лечить было поздно. Тем не менее чахотку лечили. Помимо отхаркивающих средств больным выписывали капли на основе свинца, ртути, мышьяка. От такого «лечения» больной мог и умереть раньше, чем от самого заболевания.
Рекомендации докторов заключались в ведении правильного образа жизни, моционе, свежем воздухе и отдыхе. Разумеется, подобные советы до появления лекарств помогали немногим. Лишь в конце ХIХ века больных стали изолировать от здоровых, так как было установлено, что болезнь очень заразна.
Высокопоставленных жертв чахотки было великое множество. Не обошла стороной болезнь и представителей царской фамилии. Они даже не скрывали свой диагноз. Он не был причиной отказа другой стороны в период помолвки. Некоторые из членов царской семьи не смогли противостоять инфекции в раннем возрасте. Другие прожили с туберкулезом лёгких много лет.
Фото: умершие от туберкулеза в императорской семье Романовых:
справа, сверху вниз:
1. Императрица Мария Александровна (1824 – 1880)
2. Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865)
3. Великий Князь Георгий Александрович Романов (1871 – 1899)
Александра Николаевна старшая дочь Николая I (1825 – 1844)
Умерла от туберкулеза в 19 лет
Смерть дочери Николай I считал своим наказанием свыше за кровь, пролитую в год её рождения – год подавления восстания декабристов.
Вместе с сыном Вильгельмом Александру похоронили в Петропавловском соборе Петропавловской крепости. Впоследствии её захоронение перенесли в построенную в 1908 году великокняжескую усыпальницу.
В Петергофском парке есть мемориальная скамья памяти Александры Николаевны.
В Санкт – Петербурге после смерти Александры Николаевны был открыт детский приют её имени и Александрийская женская клиника. В 1850 году в Царском Селе, где Александра Николаевна ушла из жизни, был возведен памятник: часовня со статуей великой княгини с ребёнком на руках (работы И.П. Витали).
Императрица Мария Александровна (1824 – 1880)
Умерла от туберкулеза в 55 лет
Мария Александровна – супруга российского императора Александра II и мать будущего императора Александра III. Она известна в России как инициатор открытия всесословных женских гимназий, епархиальных училищ и учреждений Красного Креста. Много времени посвящала благотворительности.
Современникам она запомнилась своей общительностью, в том числе дружбой с русским педагогом и писателем К.Ф. Ушинским, которого спасла от ссылки.
Мнения врачей о времени заболевания её туберкулезом расходятся. Одни считают, что заболела Мария Александровна ещё до замужества, живя в неотапливаемых каменных замках Германии (её бракосочетание состоялось в 1841 году, в 16 лет). Другие – что заболела она только в 1872 году (в 48 лет). Консилиум немецких врачей затруднился поставить ей диагноз в этот год, в то время как почетный лейб-медик С.П. Боткин, диагностировал у императрицы пневмонию и направил её в Крым (в Ливадию), где она на тот момент «благополучно вылечилась»: исчезла воспалительная симптоматика.
О слабом здоровье Марии Александровны было всем известно. После восьми родов – к 36 годам – врачи запретили ей продолжать супружеские отношения. Можно только поражаться, что больная туберкулезом женщина смогла родить такое количество детей и шестеро из них достигли взрослого возраста. В 1849 году в 6 лет умерла её старшая дочь Александра (1842 – 1849), о природе менингита которой в первоисточниках не говорится: можно только предположить. А в 1865 году, когда императрице ещё не было и сорока, от туберкулезного менингита умер её старший сын Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865).
Последние годы Императрица Мария Александровна жила в постоянном стрессе, переживая измену супруга императора Александра II с княгиней Екатериной Долгоруковой и страхе за жизнь мужа, особенно после покушения на него в 1879 году. К тому же, её здоровье значительно ухудшилось после смерти 21-летнего любимого сына Николая.
Газеты разместили о ней добрые воспоминания, вот одно из них (напечатано в «Неделе» №21 за 1880 год): «Самое важное, самое незабвенное наследство, оставленное усопшей русскому государству и народу, есть «Красный Крест» и общество попечения о раненых и больных воинах».
Цесаревич Николай Александрович (1843 – 1865)
Умер от туберкулеза в 21 год.
В 1864 году к датскому двору прибыл наследник российского престола Николай Александрович. Состоялась помолвка Николая Александровича с дочерью датского короля принцессой Дагмар. Юную принцессу стали готовить к свадьбе.
Цесаревич Николай («несостоявшийся Николай II»), как и его матушка – Мария Александровна – страдал болезнью легких. Поэтому он собирался провести предстоящую зиму в Ницце – на юге Франции вместе с матерью – императрицей. Оттуда Николай предполагал съездить в Италию, после чего планировал свадьбу с Дагмар.
Однако в конце 1864 года Россия и Дания получают известия об ухудшении здоровья Николая. В апреле 1865 года его состояние значительно ухудшилось.
Великий Князь Георгий Александрович Романов (1871 – 1899)
Заболел Великий князь впервые в 19 лет: до этого он рос здоровым и крепким. К впервые возникшей лихорадке серьёзно не отнесся. Врач назначил травы, но не отменил длительного путешествия, начавшегося в августе 1890 года. В путешествии, в октябре 1890 года, Георгий простудился в Триесте (Италия), сидя на катере во время холодной ночи в одном сюртуке: началась лихорадка, которая долго не проходила. В декабре, проезжая по египетской пустыне на поезде с открытым окном, он добавил к не прошедшей октябрьской простуде ещё одну. Теперь лихорадка стала постоянной. Кроме того, в декабре Георгий ушиб грудную клетку.
Учитывая серьезность ситуации: длительную лихорадку, слабость, ушиб грудной клетки, кашель с мокротой, врачи стали обследовать Георгия. В мокроте нашли БК – бактерии Коха (как известно, Кох открыл микобактерии туберкулёза в 1882 году). Георгию поставили диагноз «Туберкулез лёгких БК «+», туберкулёзный плеврит».
Лечили Великого князя немецкие врачи и русский профессор Г.А. Захарьин изменением климата, считая, что сухой горный климат целебен в случае туберкулеза органов дыхания, а также креозотом (жидкостью, которая получается из древесного и каменноугольного дёгтя), тресковым жиром, кумысом. В 1895 году в Дании он пережил легочное кровотечение. Весил принц тогда 59 кг при росте 170 см.
Спустя годы, особо не придерживаясь врачебных рекомендаций, Георгий ушёл из жизни в грузинском местечке Абастумани, на велопрогулке (катался на велосипеде с мотором) от легочного кровотечения из каверны.
Еще жертвами чахотки стали: Наполеон Бонапарт, писатели Н.А. Добролюбов, А.П.Чехов, В.Г.Белинский.
Каждый 10-й житель городов в ХIХ веке погибал от туберкулеза. При этом болезнь совершенно не считалась опасной. Благородная, романтическая, аристократическая чахотка была своеобразной чумой ХIХ века.
Современная стратегия лечения лекарственно-устойчивого ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?
Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?
Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ
Первый вариант мы определяем как лекарственно- чувствительный туберкулез легких (ЛЧТЛ), вызванный микобактериями туберкулеза (МБТ), чувствительными ко всем противотуберкулезным препаратам (ПТП). ЛЧТЛ встречается в основном у впервые выявленных и реже у рецидивных больных. На чувствительные МБТ бактерицидно действуют основные ПТП: изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и/или этамбутол. Поэтому в настоящее время для наиболее эффективного лечения лекарственно-устойчивого туберкулеза легких (ЛУТЛ) с учетом влияния химиопрепаратов на микобактериальную популяцию, чувствительную к ПТП, Международный союз по борьбе с туберкулезом и другими заболеваниями легких (МСБТЛЗ) и ВОЗ предлагают двухэтапные укороченные курсы комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением [1].
Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.
Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.
Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].
Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.
 |
Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.
Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].
По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.
По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.
Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.
Прямой метод определения ЛР МБТ осуществляется путем непосредственного посева мокроты на твердые питательные среды с добавлением определенных концентраций ПТП (см. табл.). Результаты прямого микробиологического метода определения лекарственной устойчивости МБТ учитываются на 21 — 28-й день, что позволяет в этот срок провести коррекцию химиотерапии.
Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.
В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.
Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.
Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.
В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.
В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].
Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).
Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.
Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].
Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.
Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.
В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.
У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.
Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.
В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.
У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.
Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.
МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.
Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.
Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.
Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.
Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.
У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.
Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.
При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.
Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.
Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.
Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.
При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.
Переносимость препарата была хорошей. Только у одного больного через месяц применения было выявлено транзиторное повышение «печеночных» трансаминаз при отсутствии клинических проявлений поражений печени. Печеночные тесты нормализовались без отмены препарата при назначении гепатопротекторов.
К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.
Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.
Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.
Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.
Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.
Литература
1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.