Чем лечить алкогольную болезнь печени

Алкогольная болезнь печени

Люди, регулярно злоупотребляющие алкоголем, сталкиваются с такой проблемой, как алкогольная болезнь печени. В результате её развития возможно возникновение цирроза, жировой дистрофии и гепатита печени. Эти заболевания очень серьезные, и лечить их сложно. Чаще они поражают мужчин, но их развитие быстрее проходит у женщин. Своевременная помощь при обнаружении такой проблемы позволит избавиться от серьезных последствий.

Симптомы алкогольной болезни печени

Симптомы отличаются по стадиям, в которой протекает заболевание.

Первая стадия

Первая стадия заболевания протекает бессимптомно. Но у некоторых больных можно наблюдать:

Возможно проявление желтухи.

Вторая стадия

Острая алкогольная болезнь печени симптомы не проявляет. Она начинается и протекает быстро, и чаще заканчивается смертью. На этой стадии можно наблюдать такую симптоматику:

Помимо этого, не зависимо от стадии заболевания, очень часто оно сопровождается гипертермией.

Хроническая форма

Хроническая форма протекает долго и с осложнениями. Регулярно появляются такие симптомы:

Очень редко возможно проявление желтухи. Когда болезнь начинает прогрессировать, развивается цирроз печени. В данном случае можно наблюдать свойственную для него симптоматику:

Чем сильнее цирроз развивается, тем больше симптомов можно наблюдать. Именно поэтому важно вовремя диагностировать недуг и начать его лечение.

Формы

Алкогольная болезнь печени проявляется всего двумя формами: прогрессирующей и персистирующей. Каждая форма отличается своими особенностями.

Прогрессирующая форма

Протекает в трех стадиях:

В этой форме происходит поражение печени, которое почти всегда приводит к циррозу. Если своевременно прекратить употребление алкоголя при обнаружении первичной симптоматики, то можно полностью стабилизировать положение. Но не обойтись и без правильного лечения и профилактических мер. Но даже при таком подходе возможны рецидивы и проявление остаточных явлений. После того как обнаружена алкогольная болезнь печени, симптомы и лечение должны определяться врачом, и им же должны производится все восстанавливающие процедуры.

Персистирующая форма

Эту форму заболевания считают стабильной. То есть, если своевременно прекратить употребление спиртной продукции, то можно полностью купировать развитие воспалительных процессов. В противном случае заболевание перерастет в прогрессирующую форму со всеми вытекающими из этого последствиями. Для выявления алкогольного гепатита этой формы необходимо пройти ряд лабораторных исследований, так как оно протекает без ярко выраженной симптоматики.

Причины

Заболевание развивается из-за бесконтрольного употребления алкоголя. В результате этого в организм попадает этил, содержащийся в спирте. По сути он является ядом для организма человека. Он попадает в желудок и печень, где расщепляется и выводится из организма естественным путем. Но если алкоголь употребляется регулярно, организм не успевает справляться с его переработкой и выведением. Таким образом в печени скапливаются токсические вещества, вызывая различные заболевания.

Основные причины возникновения болезни печени:

Всё это приводит к возникновению первой стадии алкогольной болезни печени. И если не начать своевременное лечение, она перейдет в другие стадии, справиться с которыми будет сложно.

Стадии алкогольной болезни печени

Всего их три: стеатоз, алкогольный гепатит, цирроз.

Стеатоз печени

Это первая стадия — алкогольная жировая болезнь печени. Она развивается практически у всех людей, чрезмерно употребляющих алкоголь. Если бросить пить, то в течение нескольких недель состояние органа нормализуется без вмешательства врачей. Но если продолжать употребление алкоголя, разовьётся сначала алкогольный гепатит, затем — цирроз органа.

Алкогольный гепатит

На этой стадии развивается подострое воспаление печенки. Ей свойственны появление гигантских митохондрий, телец Мэллори, развивается фиброз. Болезнь, протекающая на этой стадии, сопровождается нарушением работы печени, а в конечном счете развивается цирроз. Очень часто возникают осложнения, такие как кровотечения из варикозно расширенных вен. Это симптом того, что болезнь прогрессирует, и требуется немедленно заняться её лечением, обратившись в медицинский центр.

Цирроз печени

Последняя стадия заболевания, которая развивается очень часто у алкозависимых людей. Сопровождается массивными фиброзами, нарушениями основных функций печени. Приводит к развитию портальной гипертензии. Значительно повышается риск развития прочих заболеваний, к примеру, гепатоцеллюлярной карциномы. Как следствие, это приводит к летальному исходу.

Диагностика

После выявления симптомов алкогольной болезни печени, следует обратиться в медцентр и пройти полную диагностику. Она начинается со сбора анамнеза для выявления периодичности и количества употребляемого алкоголя. Врач задает наводящие вопросы, на которые надо отвечать максимально правдиво. От этого этапа зависит, какие последующие шаги будут предприняты врачом для диагностики и устранения проблемы.

Затем назначаются анализы крови. При лабораторных исследованиях можно выявить, в каком состоянии находится печень, и какие меры можно предпринять для её нормализации. После этого обязательно назначается ультразвуковое исследование не только печени, но и брюшной полости. Проводится ряд других, дополнительных, исследований:

Возможно проведение инструментальных исследований, к которым относится биопсия, изучаются размер и форма печени, а главное — выявляются изменения, происходящие в ней. Именно биопсия дает окончательный ответ о состоянии печени, после чего врачом разрабатывается стратегия лечения.

Лечение алкогольной болезни печени

Если выявлена алкогольная болезнь печени, лечение на ранней стадии может предотвратить её развитие и даже восстановить полноценную работоспособность органа. При переходе болезни на другие стадии, лечение заключается в купировании симптомов и предотвращении прогрессирования заболевания. Обязательно проводятся профилактические мероприятия по предотвращению осложнений.

Самый важный фактор при лечении, ускоряющий весь процесс и гарантирующий полное выздоровление – полный отказ от употребления алкоголя. К тому же это заметно улучшит общее состояние человека и избавит его от алкогольной болезни печени ранней стадии.

Главный метод лечения печени мед. центра заключается в специальной диете и употреблении мультивитаминных комплексов. В случае выраженной анорексии, питание производится специализированным зондом. Важна дезинтоксикация. Для этого проводится медикаментозная терапия с применением растворов пиридоксина и глюкозы. Применяются препараты, способные регенерировать клетки печени для восстановления её функциональности.

Лечение включает в себя прием кортикостероидов. Особенно они актуальны при острой или тяжёлой форме алкогольной болезни печени и тогда, когда жизнь больного находится в опасности. Назначается урсодезоксихолевая кислота в качестве гепатопротектора, который способствует урегулированию липидного обмена. Но помимо такого лечения необходимо произвести нормализацию психологического состояния пациента. С этой целью применяется гептрал.

Последний этап лечения – восстановительные процедуры:

В крайнем случае применяется хирургическая коррекция, но чаще обходятся без нее. Если заболевание запущено, то потребуется проведение трансплантации печени. Перед началом такой операции употребление алкоголя запрещено в течение 6 месяцев (до её начала). Окончательные результаты заносятся в историю болезни, где цирроз печени, алкогольная этиология также фиксируются.

Не стоит заниматься самолечением. При первых же признаках алкогольной болезни печени надо обратиться в медицинский центр для получения квалифицированной помощи. Это поможет достичь полного выздоровления.

Осложнения

Алкогольная печеночная болезнь приводит к таким осложнениям, как:

Возможно образование рака печени. Осложнения всегда приводят к тяжёлым последствиям, а без своевременного их устранения возможен летальный исход. Чтобы их избежать, необходимо соблюдать простые правила профилактики.

Профилактика алкогольной болезни печени

Рекомендации лечащего врача нужно соблюдать неукоснительно. Главное правило профилактики – избегать употребления спиртных напитков. Даже если печень уже повреждена, отказ от алкоголя нормализует её состояние. Не стоит забывать, что от алкогольной болезни печени большинство пациентов умирает в течение 5 лет. Поэтому профилактические меры крайне важны.

Профилактика — не только отказ от спиртного. Для предотвращения перехода болезни на другую стадию, требуется её своевременное лечение в медицинском центре. А для этого рекомендуется регулярно проходить диагностику. Ну и самое важное – правильное питание, которое должно разрабатываться опытным диетологом.

Диета при алкогольной болезни печени

Главное при диете – уравновесить обмен веществ и защитить печень от вредных факторов, приводящих к её разрушению. Питание должно включать белки, углеводы. Не стоит злоупотреблять жареной, острой и жирной пищей. Не рекомендуется переедать. Наиболее полезны блюда на пару или свареные. Запечённая и тушеная пища не повредит. Нельзя использовать соль.

Эффективное воздействие на печень оказывают следующие овощи и фрукты:

Можно есть мясо, но нежирное: говядина и телятина подойдут отлично. Рыба должна быть нежирной, в вареном виде. Молоко — низкой жирности, творог и сметана — не повредят (в небольших количествах).

Из рациона следует исключить:

Диету нужно подбирать индивидуально, с диетологом. Поэтому необходимо обратиться в медицинский центр для получения подробных рекомендаций по правильному питанию.

Источник

Как вылечить алкогольную болезнь печени и можно ли ее не лечить?

Тактика лечения алкогольной болезни печени зависит от тяжести состояния, наличия или отсутствия осложнений заболевания: энцефалопатии, асцита, печеночно-клеточной недостаточности, состояния белково-синтезирующей функции печени.

Медикаментозная терапия может включать кортикостероиды, адометианин (гептрал), дезоксихолевую кислоту (урсосан) при холестатическом варианте течения заболевания, глициризиновую кислоту.

Главным условием получения результата лечения алкогольной болезни печени является пожизненный отказ от приема алкоголя. Если алкогольную болезнь печени не лечить, то трансформация в цирроз с необратимыми и несовместимыми с жизнью последствиями – высоко вероятный исход естественного течения заболевания.

Лечебная тактика при алкогольном гепатите легкой и средней тяжести

Легкая и средняя степень тяжести характеризуются невысокой степенью фиброза (1-2), низкой биохимической активностью (АЛТ, АСТ и ГГТ превышают норму не больше чем в полтора-два раза), отсутствием функциональной печеночной недостаточности по данным белкового обмена и клинического анализа крови.

В этих случаях полный отказ от употребления алкоголя, правильное питание и гептрал в дозе 1200 мг в сутки до 1 года могут быть достаточными для получения стойкого терапевтического эффекта.

Лечебная тактика при тяжелом алкогольном гепатите

При тяжелом течении алкогольного гепатита (АЛТ и АСТ в 10 раз превышают норму) наблюдаются высокие показатели цитолиза, функциональные нарушения белковосинтетической функции печени, нарушения в клиническом анализе крови (снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов), нарушение свертывания крови. По данным УЗИ – признаки портальной гипертензии (расширение портальной вены, снижение в ней скорости кровотока, увеличение селезенки), высокая степень фиброза (3-4). Могут наблюдаться признаки энцефалопатии и печеночной недостаточности.

Вне зависимости от наличия или отсутствия энцефалопатии назначается преднизолон в среднем на 4 недели с последующим постепенным снижением дозы.

В дальнейшем, после нормализации функции печени, возможно назначение гептрала на длительный период.
Необходимо правильное полноценное питание и витамины.

Алкогольный гепатит можно вылечить только при условии отказа от употребления алкоголя. Медикаментозная терапия зависит от тяжести заболевания и назначается индивидуально.

Источник

Чем лечить алкогольную болезнь печени

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20%. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение алкогольной болезни печени (АБП) определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет. Возможности терапии АБП ограничены. При гепатите тяжелого течения, наряду с коррекцией трофологического статуса, назначаются преднизолон и пентоксифиллин. Для лечения хронических форм АБП в настоящее время применяются средства для лечения алкогольной зависимости. Эффективность препаратов метаболического (гепатопротективного) действия ставится под сомнение, хотя в отдельных исследованиях получены обнадеживающие результаты.

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20%. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение алкогольной болезни печени (АБП) определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет. Возможности терапии АБП ограничены. При гепатите тяжелого течения, наряду с коррекцией трофологического статуса, назначаются преднизолон и пентоксифиллин. Для лечения хронических форм АБП в настоящее время применяются средства для лечения алкогольной зависимости. Эффективность препаратов метаболического (гепатопротективного) действия ставится под сомнение, хотя в отдельных исследованиях получены обнадеживающие результаты.

Последствия злоупотребления алкоголем представляют собой общемировую проблему, включающую не только органную патологию, но также несчастные случаи и преступления, связанные с состоянием опьянения. Так, в Европе 11% летальных исходов у мужчин и 1,8% у женщин рассматриваются в ассоциации с алкоголизмом [1]. Если анализировать структуру поражений внутренних органов, то доминирующую позицию среди них занимает именно алкогольная болезнь печени (АБП), ведущая к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [2]. Несмотря на то, что в последние годы на пути изучения патогенеза поражения печени достигнуты серьезные успехи, лечение тяжелых форм АБП в определенной мере «законсервировалось», не давая основания говорить о революционном прорыве в ближайшем будущем. Тем не менее, определенные направления в терапии АБП можно расценивать как перспективные, причем это относится не только к методам, которые не вышли пока за рамки экспериментальных, но и к давно известным средствам, открывающим новые грани в процессе углубленного изучения.

Естественное течение АБП: от стеатоза к циррозу

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20% [3, 4]. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение АБП определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков: постоянным или перемежающимся типом пьянства; периодами запоев, сменяющихся абстиненцией; нарастанием или сокращением суточной дозы алкоголя Учитывая обстоятельство, что большинство пациентов обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, оптимальной моделью наблюдения служат больные после трансплантации печени [5].

Генетическая предрасположенность к АБП также служит предметом активного изучения. Недавние исследования выявили значимую корреляцию определенных аллельных вариантов адипонутрина (PNPLA3) и прогрессированием фиброгенеза [6, 7]. Более того, генетический полиморфизм адипонутрина ассоциирован и с развитием ГЦК [8]. В то же время попытки идентифицировать генетические маркеры предрасположенности к АБП, в том числе полиморфизм генов, участвующих в метаболизме этанола, пока не увенчались успехом [9].
В ретроспективном исследовании S. Naveau, включавшем более 2000 злоупотребляющих алкоголем пациентов, по данным биопсии печени у 34% выявлен цирроз, у 9% — активный гепатит, у 46% — стеатоз печени с наличием или отсутствием фиброза, а у 11% патологические изменения печени отсутствовали [10]. По данным T. Poynard, вероятность развития цирроза нарастает с возрастом, достигая при регулярном употреблении высоких доз алкоголя 50% к 61 году, причем у женщин сроки формирования цирроза короче [11]. Суммируя опубликованные результаты ретроспективных исследований, можно констатировать, что среди госпитализированных алкоголиков частота обнаружения цирроза составляет около 20% [2].

Стеатоз обычно предшествует образованию соединительной ткани, но влияние аккумуляции жира в печени на фиброгенез изучено недостаточно [2, 13, 14]. Долгосрочная выживаемость пациентов с алкогольным стеатозом в отсутствии воспаления и фиброза сопоставима с таковой у трезвенников. Если сравнивать течение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и АБП, можно констатировать более высокие темпы прогрессирования последней. В течение 10 лет у больных алкогольным стеатозом значительно чаще развивается цирроз (21% vs. 1%) и наблюдаются летальные исходы (74% vs. 25%) [15]. Интересно, что у больных алкогольным циррозом повышен риск аутоиммунных заболеваний [16]. Можно предположить, что ацетальдегид, образующийся в разных тканях под действием алкогольдегидрогеназы, образует прочные комплексы с белками, выступающие в роли неоантигенов.
Цирроз печени рассматривается в качестве причины смерти 25% алкоголиков, занимая первое место среди летальных исходов [1, 2, 15]. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Это состояние проявляется желтухой, в тяжелых случаях энцефалопатией и гипокоагуляцией, и требует обязательного отражения в диагнозе, так как принципиально меняет прогноз и подходы к лечению.

Недавно завершенные исследования, основанные на биопсийном материале, убедительно продемонстрировали, что у подавляющего большинства пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом имеется исходный цирроз или септальный фиброз печени [9, 18]. Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет [2].

В то время как ожирение является общепризнанным коморбидным фактором стеатоза, имеются также сведения о его влиянии на развитие алкогольного гепатита и фиброза печени. В качестве ключевых патогенетических факторов называются инсулинорезистентность и гипергликемия [19]. С другой стороны, небольшие дозы этанола способствуют замедлению прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени [20].

Лечение АБП: акцент на абстиненцию

К вопросу о безопасной дозе алкоголя

Необходимость обсуждения лимита употребляемого алкоголя, превышение которого ведет к повреждению печени, в аспекте лечения АБП определяется тем, что соблюдение пациентом полной абстиненции является важной, но зачастую недостижимой целью. Так, в США 67–81% больных возобновляют прием алкоголя в течение одного года [21]. В последние годы дозу этанола часто измеряют в «дозах» (drinks), равных 10–14 г чистого этанола. «Доза» примерно соответствует бокалу пива, фужеру сухого вина или рюмке крепкого напитка. Показано, что прием ≤ 2 «доз» в день для мужчин и ≤ 1 «дозы» в день для женщин не ассоциировано с повышенной вероятностью развития органной патологии по сравнению с трезвенниками [2]. Другие исследования демонстрируют сходные результаты. Согласно метаанализу G. Corrao, употребление > 25 г этанола в день увеличивает относительный риск цирроза печени [22]. В итальянском исследовании Dionysos у лиц, ежедневно принимающих ≥ 30 г этанола, цирроз наблюдался в 2,2% случаев, тогда как у непьющих — в 0,08%. Риск цирроза экспоненциально возрастал по мере увеличения доз алкоголя, достигая 13,5% у употребляющих > 120 г в день [23].

Средства для лечения алкогольной зависимости

Ввиду того, что большинство пациентов нарушают предписанный режим абстиненции, в последние годы активно изучаются препараты, снижающие потребность в алкоголе: налтрексон, акампрозат, топирамат, баклофен и др. Наибольшее число исследований на сегодняшний день выполнено с агонистом баклофеном, продемонстрировавшим эффективность и безопасность при тяжелых формах АБП [24].
Метадоксин, зарегистрированный в ряде европейских стран для лечения алкогольной интоксикации, в нескольких небольших исследованиях значимое снижение употребления алкоголя, что сопровождалось редукцией биомаркеров АБП (трансаминазы, γ-глутамилтранспептидаза, средний объем эритроцитов) [25]. Сходные результаты получены в исследовании внутривенной формы глицирризиновой кислоты. Интересно, что соблюдение предписанного режима абстиненции коррелировало со снижением сывороточного уровня фактора некроза опухоли-α [26].

Коррекция трофологического статуса

Нутритивная поддержка наиболее важна для больных тяжелым алкогольным гепатитом, хотя и при других формах АБП у большинства пациентов наблюдаются те или иные формы нарушения трофологического статуса [2]. В исследовании С. Mendenhall et al. показано, что у пациентов, самостоятельно принимающих пищу с энергетической ценностью более 3000 ккал в сутки, отмечалась нулевая летальность, в то время как из потреблявших менее 1000 ккал в сутки умерло более 80% [27]. Несмотря на безусловную ценность этих данных, нельзя игнорировать высокую вероятность более тяжелого течения гепатита у больных второй группы, к типичным проявлениям которого относится анорексия [28].

Общие рекомендации по коррекции трофологического статуса у больных тяжелым алкогольным гепатитом предусматривают суточное потребление 1500–2500 ккал. Диета должна быть сбалансирована по содержанию основных нутриентов и витаминов, ограничение белка показано лишь в случаях его индивидуальной непереносимости. Следует помнить о преимуществе перорального приема пищи над зондовым и парентеральным; последнее назначается только при невозможности физиологического питания (повторная рвота, нарушения сознания).

Как отмечалось выше, избыточная масса тела и ожирение тоже способствуют прогрессированию повреждения печени ввиду общности ряда патогенетических звеньев алкогольного и неалкогольного стеатогепатита [10, 29], что необходимо учитывать при разработке программы лечения.

Кортикостероиды применяются для лечения тяжелого алкогольного гепатита на протяжении более 40 лет. Наиболее хорошо изучена схема с пероральным преднизолоном 40 мг в сутки в течение одного месяца, с одномоментной отменой или постепенным снижением дозы. Хотя многочисленные исследования весьма разнородны по дизайну и отбору пациентов, метаанализ показал достоверное повышение краткосрочной выживаемости по сравнению с больными, не получавшими преднизолон [14]. Оценка эффективности терапии обычно осуществляется с помощью индекса Лилле (Lille), который рассчитывается через семь дней лечения по формуле:

R = 3,19 — 0,101 (возраст в годах) + 0,147 (альбумин в день поступления, ) + 0,0165 (сывороточный билирубин, мкмоль) + 0,206 (наличие почечной недостаточности — 0 или 1) + 0,0065 (сывороточный билирубин в день поступления, мкмоль) + 0,0096 (протромбиновое время, с)
Индекс Лилле = Exp ® /[1 +Exp ® ]

Значение индекса Лилле > 0,45 указывает на неэффективность преднизолона и 75%-ю вероятность летального исхода в течение шести месяцев. С почти пятикратным ростом летальности сопряжено также отсутствие снижения уровня сывороточного билирубина, по меньшей мере, на 25% за аналогичный срок стероидной терапии [30]. У этой когорты больных дальнейшее применение преднизолона нецелесообразно, с учетом повышения риска инфекционных осложнений, особенно легочного аспергиллеза [31]. В упомянутом метаанализе выделены три группы пациентов в зависимости от реакции на преднизолон: с полным, частичным и нулевым ответом. Краткосрочная выживаемость в этих группах составила 91%, 79% и 53%, соответственно [14].

В первом сообщении о применении пентоксифиллина при тяжелом алкогольном гепатите были представлены обнадеживающие результаты, свидетельствующие о существенном снижении риска гепаторенального синдрома (ГРС) [32]. Большое рандомизированное контролированное исследование STOPAH, включавшее более 1000 пациентов, не продемонстрировало преимущество пентоксифиллина перед плацебо в отношении краткосрочной выживаемости [33]. Хотя необходимо принимать во внимание, что из исследования были исключены наиболее тяжелые больные — с ГРС, сепсисом и манифестной энцефалопатией — целесообразность применения пентоксифиллина представляется сомнительной.

Комбинация преднизолона и пентоксифиллина не выявила преимуществ по сравнению с монотерапией преднизолоном [13]. Таким образом, на сегодняшний день улучшение прогноза больных тяжелым алкогольным гепатитом, резистентных к кортикостероидам, возможно только путем выполнения срочной трансплантации печени [14].

Метаболические препараты («гепатопротекторы»)

Международные гепатологические ассоциации не рекомендуют применение лекарственных средств данной группы при АБП, что обусловлено слабой доказательной базой.

В исследовании J. Mato пероральное применение в дозе 1200 мг в сутки на протяжении двух лет сопровождалось более низкой летальностью или потребностью в трансплантации печени по сравнению с группой плацебо у больных компенсированным и субкомпенсированным алкогольным циррозом (класс, А и В по ) — 12% и 29% (p = 0.04), соответственно. Количество пациентов, прекративших и продолживших употребление алкоголя, было сопоставимо в обеих группах [35].

Результаты недавно опубликованного исследования и соавторов указывают на более низкую частоту ГРС у больных, получавших комбинацию преднизолон + по сравнению с монотерапией преднизолоном (p = 0.035). Показатели летальности в группах при этом статистически значимо не различались [28].
и соавторы представили результаты парентерального применения глицирризиновой кислоты у пациентов с алкогольным стеатогепатитом. Помимо отмеченного выше позитивного влияния на алкогольную зависимость, констатировано значимое снижение активности трансаминаз и уровня сывороточного билирубина [26].
L- ускоряет метаболизм аммиака, уменьшая проявления печеночной энцефалопатии. Показано, что препарат обладает способностью улучшать биохимические параметры у пациентов с хронической патологией печени, в том числе АБП [36]. Не исключено, что этот эффект обусловлен дезинтоксикацией обладающего универсальным цитотоксическим действием аммиака.

Неудовлетворительные результаты лечения тяжелых форм АБП служат основанием для разработки новых подходов, базирующихся на ключевых патогенетических механизмах. К находящимся на разных стадиях изучения, относятся модулирование иннатного иммунного ответа, подавление кишечной бактериальной и эндотоксиновой транслокации, блокирование апоптоза и активация фарнезоидного Х рецептора. В качестве многообещающего направления рассматривается технология индукции плюрипотентных стволовых клеток [37].

История медицины свидетельствует о том, что именно элиминация этиологического фактора определяет успех лечения большинства болезней, в том числе в эпидемиологическом ракурсе. Так, широкое внедрение в клиническую практику антигеликобактерной терапии позволило значимо снизить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а противовирусных препаратов — эффективно контролировать заболеваемость гепатитом С. Казалось бы, в отношении АБП и других заболеваний решение проблемы лежит на поверхности: абстиненция ведет к выздоровлению или, по крайней мере, резкому снижению риска фатальных последствий. Однако этот постулат вызывает, по крайней мере, два вопроса: 1) что делать с больными, которые хотят, но не могут отказаться от алкоголя вследствие зависимости; 2) какой тактики ведения следует придерживаться в случае прогрессирования патологических изменений, несмотря на абстиненцию. Следовательно, весьма актуальным остается вопрос о медикаментозном лечении АБП, особенно тяжелых ее форм — гепатита и цирроза. Достижения в этой области не столь грандиозны, как в других разделах гепатологии. Многие лекарственные средства, на которые ранее возлагались надежды, основанные на результатах экспериментальных и пилотных данных, не оправдали их в рандомизированных контролированных исследованиях; показательным примером могут служить эссенциальные фосфолипиды. Тем важнее выбрать из относительно небольшого терапевтического арсенала препараты, проверенные временем и зарекомендовавшие себя с позиций доказательной медицины.

European Association for the Study of Liver. EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2012; 57: 399–420.

Mathurin P., Bataller R. Trends in the management and burden of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2015; 62(1S): S..
Lefkowitch of alcoholic liver disease. Clin. Liver Dis. 2005; 9: 37–53.

Lucey M., Mathurin P., Morgan hepatitis. N. Engl. J. Med. 2009; 360: 2758–2769.

DiMartini A., Dew M.A., Day N. et al. Trajectories of alcohol consumption following liver transplantation. Am. J. Transplant. 2010; 10: 2305–2312.

Stickel F., Buch S., Lau K. et al. Genetic variation in the PNPLA3 gene is associated with alcoholic liver injury in Caucasians. Hepatology. 2010; 53: 86–95.

Trépo E., Gustot T., Degré D. et al. Common polymorphism in the PNPLA3/adiponutrin gene confers higher risk of cirrhosis and liver damage in alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2011; 55: 906–912.

Liu Y.L., Patman G.L., Leathart J.B. et al. Carriage of the PNPLA3 rs738409 C >G polymorphism confers an increased risk of fatty liver disease associated hepatocellular carcinoma. J. Hepatol. 2014; 61: 75–81.

Bataller R., North K. Brenner polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal. Hepatology. 2003; 37: 493–503.

Naveau S., Giraud Borotto E. et al. Excess weight risk factor for alcoholic liver disease // Hepatology. 1997; 25: 108–111.
Poynard T., Mathurin P., Lai C.L. et al. A comparison of fibrosis progression in chronic liver diseases. J. Hepatol. 2003; 38: 257–265.

Song M., Chen T., Prough alcohol consumption causes liver injury in male mice through enhanced hepatic inflammatory response. Alcohol. Clin. Exp. Res. 2016; 40(3): 518–528.

Mathurin P., Louvet A., Duhamel A. et al. Prednisolone with vs. without pentoxifylline and survival of patients with severe alcoholic hepatitis: a randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310: 1033–1041.

Mathurin P., Moreno C., Samuel D. et al. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis // N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1790–1800.

S., Franzmann M., Andersen I.B. et al. Longterm prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut. 2004; 53: 750–755.

Raynard B., Balian A., Fallik D. et al. Risk factors of fibrosis in liver disease. Hepatology. 2002; 35: 635–638.
Dunn W., Sanyal A.J., Brunt E.M. et al. Modest alcohol consumption is associated with decreased prevalence of steatohepatitis in patients with fatty liver disease (NAFLD) J. Hepatol. 2012; 57: 384–391.

Miller W.R, Walters S.T., Bennett effective is alcoholism treatment in the United States? J. Stud. Alcohol. 2001; 62: 211–220.

Corrao G., Bagnardi Zambon A., Torchio P. of alcohol intake in relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol. 1998; 33: 381–392.

Bellentani S., Saccoccio G., Costa G. et al. Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group. Gut. 1997; 41: 845–850.

Vuittonet C.L., Halse M., Leggio L et al. Pharmacotherapy for alcoholic patients with alcoholic liver disease. Am. J. Health Syst. Pharm. 2014; 71(15): 1265–1276.

Leggio L., Kenna G.A., Ferrulli A. et al. Preliminary findings on the use of metadoxine for the treatment of alcohol dependence and alcoholic liver disease. Hum. Psychopharmacol. 2011; 26: 554–559.

Никитин И.Г, Байкова И.Е., Волынкина В.М. и др. Опыт использования глицирризиновой кислоты в лечении пациентов с алкогольной болезнью печени. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2009; 19(1): 53–58.

Mendenhall C., Roselle G.A., Gartside P., Moritz T. Relationship of protein calorie malnutrition to alcoholic liver disease: A reexamination of data from two Veterans Administration Cooperative Studies. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 1995; 19(3): 635–641.

Tkachenko P, Maevskaya M, Pavlov A et al. Prednisolone plus S- in severe alcoholic hepatitis. Hepatol Int. 2016 Jun 23.

Diehl and alcoholic liver disease. Alcohol. 2004; 34: 81–87.

Louvet A., Naveau S., Abdelnour M. et al. The Lille model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology. 2007; 45: 1348–1354.

Gustot T., Maillart E., Bocci M. et al. Invasive aspergillosis in patients with severe alcoholic hepatitis. J. Hepatol. 2014; 60: 267–274.

Thursz M., Richardson P., Allison M.E. et al. Steroids or pentoxifylline for alcoholic hepatitis: results of the STOPAH trial. Hepatology. 2014; 60: LB1.

E., Thevenot T., Piquet M.A. al. Glucocorticoids plus in severe alcoholic hepatitis. N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1781–1789.

Грюнграйф К., Й. Эффективность гранул L- при лечении хронических заболеваний печени. Сучасна гастроентерология. 2008; 2: 59–66.

Saberi B, Dadabhai AS, Jang YY Current Management of Alcoholic Hepatitis and Future Therapies. J Clin Transl Hepatol. 2016; 4(2): 113–122.

Рисунок. Схема стадийного течения алкогольной болезни печени (по P. Mathurin, R. Bataller, 2015, с изменениями).

Источник

Алкогольное поражение печени

Алкогольное поражение печени возникает на фоне регулярного употребления спиртного даже в небольших дозах. Этанол повреждает клетки органа, из-за чего нарушаются его функции, могут появляться воспалительные, некротические процессы. На начальной стадии алкогольное поражение протекает почти бессимптомно, не проявляет себя. В этом — опасность заболевания. Когда человек перестает употреблять спиртное, клетки печени восстанавливаются, но первый же запой спровоцирует новое поражение, причем в более тяжелой степени.

Начальное поражение клеток печени алкоголем провоцирует появление более серьезных заболеваний — цирроза, алкогольного гепатита.

Виды алкогольного поражения печени

Жировая дистрофия. На этой стадии процесс обратим даже без специального лечения — достаточно перестать употреблять спиртное. Стеатоз возникает под действием этанола, нарушающего функционирование и структуру гепатоцитов. Внутри них начинается накопление жира, который смещает ядро клеток. Постепенно размеры печени увеличиваются.

Стеатогепатит. Это — гепатит, обусловленный регулярным употреблением спиртного и развивающийся на фоне жировой дистрофии. При появлении воспалительного процесса гепатоциты продолжают увеличиваться в размерах, их структура меняется. Если повреждения оказываются тяжелыми, клетки гибнут, может начаться некротический процесс. Это влияет на структуру всего органа, нарушает его функции.

Цирроз. Продолжается накопление жиров, появляются фиброзные изменения ткани. Нарушается процесс регенерации — попытки самовосстановления приводят к формированию узелков ткани. Размеры органа уменьшаются. Фиброзная ткань разрастается, формирует широкие полосы, делит ткани на крупные узлы.

Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.

Последовательное развитие трех этих состояний может приводить к летальному исходу: печень перестает выполнять свои функции, и человек погибает.

Главной причиной алкогольного поражения печени является регулярное употребление спиртного. Заболевание может появиться даже при небольшой ежедневной дозе (от 10 г чистого спирта, что соответствует 0,5 л пива или 0,2 л вина). Процесс может ускориться при приеме метаболизирующихся в печени препаратов, снижении иммунитета, поражении гепатотропными вирусами, нарушении питания, ослаблении иммунитета.

Признаки

На ранних стадиях симптоматика может отсутствовать. В редких случаях появляется болезненность в правом боку, проблемы с аппетитом, быстрая утомляемость.

Если заболевание прогрессирует, возникают общие симптомы:

Со временем на коже рук и ног могут появляться покраснения, сосудистые звездочки.

При развившемся алкогольном поражении печени меняется стул (темнеет, может становиться кровавым), появляется рвота с кровью, возможны кровотечения из носа, кровоточивость десен.

Ухудшается психическое состояние пациента, появляются провалы в памяти, снижается способность к концентрации, внимание становится рассеянным. Возможны частые смены эмоционального состояния, появление галлюцинаций, вялость и апатия или, напротив, возбуждение, раздражительность. Симптомы со стороны психики и ЦНС обусловлены и ухудшением работы органа, и формированием зависимости на фоне регулярного употребления алкоголя.

Диагностика и лечение

До составления плана лечения врач оценивает степень поражения клеток печени, ее состояние, общее состояние здоровья. В ходе диагностики выполняют лабораторную диагностику:

Дополнительно может потребоваться биопсия, проведение пункций.

До начала лечения пациент должен отказаться от употребления алкоголя. Любая доза спиртного будет провоцировать новое поражение гепатоцитов, ухудшать состояние печени. Для отказа от спиртного может использоваться медикаментозная кодировка (если нет противопоказаний), гипнотическое, психотерапевтическое кодирование, прием препаратов, снижающих тягу к спиртному.

Полное восстановление функций возможно при условии, что у пациента еще не развился цирроз. В план влечения включают детоксикацию (вывод продуктов распада, накопившихся токсинов из кровотока), витаминотерапию, прием гепатопротекторных препаратов.

Если заболевание дошло до стадии цирроза, важно стабилизировать состояние пациента, предупредить развитие осложнений (асцита, онкологии и т.п.). При тяжелой форме заболевания возможна трансплантация органа при условии, что пациент воздерживается от употребления спиртного. На любой стадии поражения важно соблюдение диеты, применение поддерживающей терапии, общее укрепление здоровья.

Медицинский центр «НаркоДок» выполняет лечение пациентов с алкогольным поражением печени. Срочная помощь врача нужна, если:

Врачи медицинского центра «НаркоДок» организуют комплексную диагностику, помогут пациенту отказаться от употребления спиртного, сформируют индивидуальную программу реабилитации. Если он отказывается от посещений клиники, возможен вызов нарколога на дом. Отказ от алкоголя и адекватная медикаментозная терапия помогут восстановить и сохранить здоровье человека даже после нескольких лет алкогольной зависимости.

Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.

Источник

Алкогольная болезнь печени

Люди, регулярно злоупотребляющие алкоголем, сталкиваются с такой проблемой, как алкогольная болезнь печени. В результате её развития возможно возникновение цирроза, жировой дистрофии и гепатита печени. Эти заболевания очень серьезные, и лечить их сложно. Чаще они поражают мужчин, но их развитие быстрее проходит у женщин. Своевременная помощь при обнаружении такой проблемы позволит избавиться от серьезных последствий.

Симптомы алкогольной болезни печени

Симптомы отличаются по стадиям, в которой протекает заболевание.

Первая стадия

Первая стадия заболевания протекает бессимптомно. Но у некоторых больных можно наблюдать:

Возможно проявление желтухи.

Вторая стадия

Острая алкогольная болезнь печени симптомы не проявляет. Она начинается и протекает быстро, и чаще заканчивается смертью. На этой стадии можно наблюдать такую симптоматику:

Помимо этого, не зависимо от стадии заболевания, очень часто оно сопровождается гипертермией.

Хроническая форма

Хроническая форма протекает долго и с осложнениями. Регулярно появляются такие симптомы:

Очень редко возможно проявление желтухи. Когда болезнь начинает прогрессировать, развивается цирроз печени. В данном случае можно наблюдать свойственную для него симптоматику:

Чем сильнее цирроз развивается, тем больше симптомов можно наблюдать. Именно поэтому важно вовремя диагностировать недуг и начать его лечение.

Формы

Алкогольная болезнь печени проявляется всего двумя формами: прогрессирующей и персистирующей. Каждая форма отличается своими особенностями.

Прогрессирующая форма

Протекает в трех стадиях:

В этой форме происходит поражение печени, которое почти всегда приводит к циррозу. Если своевременно прекратить употребление алкоголя при обнаружении первичной симптоматики, то можно полностью стабилизировать положение. Но не обойтись и без правильного лечения и профилактических мер. Но даже при таком подходе возможны рецидивы и проявление остаточных явлений. После того как обнаружена алкогольная болезнь печени, симптомы и лечение должны определяться врачом, и им же должны производится все восстанавливающие процедуры.

Персистирующая форма

Эту форму заболевания считают стабильной. То есть, если своевременно прекратить употребление спиртной продукции, то можно полностью купировать развитие воспалительных процессов. В противном случае заболевание перерастет в прогрессирующую форму со всеми вытекающими из этого последствиями. Для выявления алкогольного гепатита этой формы необходимо пройти ряд лабораторных исследований, так как оно протекает без ярко выраженной симптоматики.

Причины

Заболевание развивается из-за бесконтрольного употребления алкоголя. В результате этого в организм попадает этил, содержащийся в спирте. По сути он является ядом для организма человека. Он попадает в желудок и печень, где расщепляется и выводится из организма естественным путем. Но если алкоголь употребляется регулярно, организм не успевает справляться с его переработкой и выведением. Таким образом в печени скапливаются токсические вещества, вызывая различные заболевания.

Основные причины возникновения болезни печени:

Всё это приводит к возникновению первой стадии алкогольной болезни печени. И если не начать своевременное лечение, она перейдет в другие стадии, справиться с которыми будет сложно.

Стадии алкогольной болезни печени

Всего их три: стеатоз, алкогольный гепатит, цирроз.

Стеатоз печени

Это первая стадия — алкогольная жировая болезнь печени. Она развивается практически у всех людей, чрезмерно употребляющих алкоголь. Если бросить пить, то в течение нескольких недель состояние органа нормализуется без вмешательства врачей. Но если продолжать употребление алкоголя, разовьётся сначала алкогольный гепатит, затем — цирроз органа.

Алкогольный гепатит

На этой стадии развивается подострое воспаление печенки. Ей свойственны появление гигантских митохондрий, телец Мэллори, развивается фиброз. Болезнь, протекающая на этой стадии, сопровождается нарушением работы печени, а в конечном счете развивается цирроз. Очень часто возникают осложнения, такие как кровотечения из варикозно расширенных вен. Это симптом того, что болезнь прогрессирует, и требуется немедленно заняться её лечением, обратившись в медицинский центр.

Цирроз печени

Последняя стадия заболевания, которая развивается очень часто у алкозависимых людей. Сопровождается массивными фиброзами, нарушениями основных функций печени. Приводит к развитию портальной гипертензии. Значительно повышается риск развития прочих заболеваний, к примеру, гепатоцеллюлярной карциномы. Как следствие, это приводит к летальному исходу.

Диагностика

После выявления симптомов алкогольной болезни печени, следует обратиться в медцентр и пройти полную диагностику. Она начинается со сбора анамнеза для выявления периодичности и количества употребляемого алкоголя. Врач задает наводящие вопросы, на которые надо отвечать максимально правдиво. От этого этапа зависит, какие последующие шаги будут предприняты врачом для диагностики и устранения проблемы.

Затем назначаются анализы крови. При лабораторных исследованиях можно выявить, в каком состоянии находится печень, и какие меры можно предпринять для её нормализации. После этого обязательно назначается ультразвуковое исследование не только печени, но и брюшной полости. Проводится ряд других, дополнительных, исследований:

Возможно проведение инструментальных исследований, к которым относится биопсия, изучаются размер и форма печени, а главное — выявляются изменения, происходящие в ней. Именно биопсия дает окончательный ответ о состоянии печени, после чего врачом разрабатывается стратегия лечения.

Лечение алкогольной болезни печени

Если выявлена алкогольная болезнь печени, лечение на ранней стадии может предотвратить её развитие и даже восстановить полноценную работоспособность органа. При переходе болезни на другие стадии, лечение заключается в купировании симптомов и предотвращении прогрессирования заболевания. Обязательно проводятся профилактические мероприятия по предотвращению осложнений.

Самый важный фактор при лечении, ускоряющий весь процесс и гарантирующий полное выздоровление – полный отказ от употребления алкоголя. К тому же это заметно улучшит общее состояние человека и избавит его от алкогольной болезни печени ранней стадии.

Главный метод лечения печени мед. центра заключается в специальной диете и употреблении мультивитаминных комплексов. В случае выраженной анорексии, питание производится специализированным зондом. Важна дезинтоксикация. Для этого проводится медикаментозная терапия с применением растворов пиридоксина и глюкозы. Применяются препараты, способные регенерировать клетки печени для восстановления её функциональности.

Лечение включает в себя прием кортикостероидов. Особенно они актуальны при острой или тяжёлой форме алкогольной болезни печени и тогда, когда жизнь больного находится в опасности. Назначается урсодезоксихолевая кислота в качестве гепатопротектора, который способствует урегулированию липидного обмена. Но помимо такого лечения необходимо произвести нормализацию психологического состояния пациента. С этой целью применяется гептрал.

Последний этап лечения – восстановительные процедуры:

В крайнем случае применяется хирургическая коррекция, но чаще обходятся без нее. Если заболевание запущено, то потребуется проведение трансплантации печени. Перед началом такой операции употребление алкоголя запрещено в течение 6 месяцев (до её начала). Окончательные результаты заносятся в историю болезни, где цирроз печени, алкогольная этиология также фиксируются.

Не стоит заниматься самолечением. При первых же признаках алкогольной болезни печени надо обратиться в медицинский центр для получения квалифицированной помощи. Это поможет достичь полного выздоровления.

Осложнения

Алкогольная печеночная болезнь приводит к таким осложнениям, как:

Возможно образование рака печени. Осложнения всегда приводят к тяжёлым последствиям, а без своевременного их устранения возможен летальный исход. Чтобы их избежать, необходимо соблюдать простые правила профилактики.

Профилактика алкогольной болезни печени

Рекомендации лечащего врача нужно соблюдать неукоснительно. Главное правило профилактики – избегать употребления спиртных напитков. Даже если печень уже повреждена, отказ от алкоголя нормализует её состояние. Не стоит забывать, что от алкогольной болезни печени большинство пациентов умирает в течение 5 лет. Поэтому профилактические меры крайне важны.

Профилактика — не только отказ от спиртного. Для предотвращения перехода болезни на другую стадию, требуется её своевременное лечение в медицинском центре. А для этого рекомендуется регулярно проходить диагностику. Ну и самое важное – правильное питание, которое должно разрабатываться опытным диетологом.

Диета при алкогольной болезни печени

Главное при диете – уравновесить обмен веществ и защитить печень от вредных факторов, приводящих к её разрушению. Питание должно включать белки, углеводы. Не стоит злоупотреблять жареной, острой и жирной пищей. Не рекомендуется переедать. Наиболее полезны блюда на пару или свареные. Запечённая и тушеная пища не повредит. Нельзя использовать соль.

Эффективное воздействие на печень оказывают следующие овощи и фрукты:

Можно есть мясо, но нежирное: говядина и телятина подойдут отлично. Рыба должна быть нежирной, в вареном виде. Молоко — низкой жирности, творог и сметана — не повредят (в небольших количествах).

Из рациона следует исключить:

Диету нужно подбирать индивидуально, с диетологом. Поэтому необходимо обратиться в медицинский центр для получения подробных рекомендаций по правильному питанию.

Источник

Алкогольная болезнь печени неуточненная (K70.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание. АБП выделена в отдельную подрубрику вследствие высокой распространенности, социальной значимости и возможности модификации этиологического фактора.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия.

2. Алкогольная жировая печень (стеатоз печени):
— без фиброза;
— с фиброзом;
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— с внутрипеченочным холестазом;
— с гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

3. Алкогольный фиброз печени:
— неактивный (остаточный);
— активный (прогрессирующий).

4. Хронический алкогольный гепатит:
— с умеренной активностью;
— с выраженной активностью;
— в сочетании с алкогольным гепатитом.

5. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
— в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
— развившийся в интактной печени;
— с внутрипеченочным холестазом;
— легкая (безжелтушная) форма;
— форма средней тяжести;
— тяжелая форма.

6. Алкогольный цирроз печени:
6.1. Активный:
— с внутрипеченочным холестазом.
— в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
— компенсированный;
— декомпенсированный.

6.2. Неактивный.
6.3. С гемосидерозом печени.
6.4. В сочетании с поздней кожной порфирией.

Этиология и патогенез

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:
— дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
— повреждающий эффект ацетальдегида;
— нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
— нарушение иммунных реакций;
— повышение коллагеногенеза,
— стимуляция канцерогенеза.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Острый алкогольный гепатит:

Диагностика

Главным критерием диагностики является наличие алкогольного анамнеза.

Инструментальные исследования

Лабораторная диагностика

Лабораторные показатели различаются в зависимости от стадии и формы алкогольной болезни печени. Чувствительность и специфичность показателей для различных форм существенно отличаются. Наиболее общие приведены ниже.

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
— повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ более 2);
— макроцитоз.

При остром алкогольном гепатите:

— нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 109/л;
— повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
— повышение Ig A.

При наличии цирроза и/или при тяжелом течении гепатита присутствуют признаки печеночной недостаточности:
— гипераммониемия;
— коагулопатия;
— анемия;
— тромбоцитопения;
— повышение уровня креатинина.

Источник

Как вылечить алкогольную болезнь печени и можно ли ее не лечить?

Тактика лечения алкогольной болезни печени зависит от тяжести состояния, наличия или отсутствия осложнений заболевания: энцефалопатии, асцита, печеночно-клеточной недостаточности, состояния белково-синтезирующей функции печени.

Медикаментозная терапия может включать кортикостероиды, адометианин (гептрал), дезоксихолевую кислоту (урсосан) при холестатическом варианте течения заболевания, глициризиновую кислоту.

Главным условием получения результата лечения алкогольной болезни печени является пожизненный отказ от приема алкоголя. Если алкогольную болезнь печени не лечить, то трансформация в цирроз с необратимыми и несовместимыми с жизнью последствиями – высоко вероятный исход естественного течения заболевания.

Лечебная тактика при алкогольном гепатите легкой и средней тяжести

Легкая и средняя степень тяжести характеризуются невысокой степенью фиброза (1-2), низкой биохимической активностью (АЛТ, АСТ и ГГТ превышают норму не больше чем в полтора-два раза), отсутствием функциональной печеночной недостаточности по данным белкового обмена и клинического анализа крови.

В этих случаях полный отказ от употребления алкоголя, правильное питание и гептрал в дозе 1200 мг в сутки до 1 года могут быть достаточными для получения стойкого терапевтического эффекта.

Лечебная тактика при тяжелом алкогольном гепатите

При тяжелом течении алкогольного гепатита (АЛТ и АСТ в 10 раз превышают норму) наблюдаются высокие показатели цитолиза, функциональные нарушения белковосинтетической функции печени, нарушения в клиническом анализе крови (снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов), нарушение свертывания крови. По данным УЗИ – признаки портальной гипертензии (расширение портальной вены, снижение в ней скорости кровотока, увеличение селезенки), высокая степень фиброза (3-4). Могут наблюдаться признаки энцефалопатии и печеночной недостаточности.

Вне зависимости от наличия или отсутствия энцефалопатии назначается преднизолон в среднем на 4 недели с последующим постепенным снижением дозы.

В дальнейшем, после нормализации функции печени, возможно назначение гептрала на длительный период.
Необходимо правильное полноценное питание и витамины.

Алкогольный гепатит можно вылечить только при условии отказа от употребления алкоголя. Медикаментозная терапия зависит от тяжести заболевания и назначается индивидуально.

Источник

Чем лечить алкогольную болезнь печени

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20%. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение алкогольной болезни печени (АБП) определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет. Возможности терапии АБП ограничены. При гепатите тяжелого течения, наряду с коррекцией трофологического статуса, назначаются преднизолон и пентоксифиллин. Для лечения хронических форм АБП в настоящее время применяются средства для лечения алкогольной зависимости. Эффективность препаратов метаболического (гепатопротективного) действия ставится под сомнение, хотя в отдельных исследованиях получены обнадеживающие результаты.

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20%. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение алкогольной болезни печени (АБП) определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет. Возможности терапии АБП ограничены. При гепатите тяжелого течения, наряду с коррекцией трофологического статуса, назначаются преднизолон и пентоксифиллин. Для лечения хронических форм АБП в настоящее время применяются средства для лечения алкогольной зависимости. Эффективность препаратов метаболического (гепатопротективного) действия ставится под сомнение, хотя в отдельных исследованиях получены обнадеживающие результаты.

Последствия злоупотребления алкоголем представляют собой общемировую проблему, включающую не только органную патологию, но также несчастные случаи и преступления, связанные с состоянием опьянения. Так, в Европе 11% летальных исходов у мужчин и 1,8% у женщин рассматриваются в ассоциации с алкоголизмом [1]. Если анализировать структуру поражений внутренних органов, то доминирующую позицию среди них занимает именно алкогольная болезнь печени (АБП), ведущая к развитию цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [2]. Несмотря на то, что в последние годы на пути изучения патогенеза поражения печени достигнуты серьезные успехи, лечение тяжелых форм АБП в определенной мере «законсервировалось», не давая основания говорить о революционном прорыве в ближайшем будущем. Тем не менее, определенные направления в терапии АБП можно расценивать как перспективные, причем это относится не только к методам, которые не вышли пока за рамки экспериментальных, но и к давно известным средствам, открывающим новые грани в процессе углубленного изучения.

Естественное течение АБП: от стеатоза к циррозу

Хотя стеатоз печени обнаруживается у 90% злоупотребляющих лиц, стеатогепатит развивается у относительно небольшой их части, а цирроз формируется лишь у 10–20% [3, 4]. Стеатоз протекает, как правило, бессимптомно и полностью регрессирует в условиях абстиненции. Естественное течение АБП определяется в первую очередь паттерном употребления спиртных напитков: постоянным или перемежающимся типом пьянства; периодами запоев, сменяющихся абстиненцией; нарастанием или сокращением суточной дозы алкоголя Учитывая обстоятельство, что большинство пациентов обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, оптимальной моделью наблюдения служат больные после трансплантации печени [5].

Генетическая предрасположенность к АБП также служит предметом активного изучения. Недавние исследования выявили значимую корреляцию определенных аллельных вариантов адипонутрина (PNPLA3) и прогрессированием фиброгенеза [6, 7]. Более того, генетический полиморфизм адипонутрина ассоциирован и с развитием ГЦК [8]. В то же время попытки идентифицировать генетические маркеры предрасположенности к АБП, в том числе полиморфизм генов, участвующих в метаболизме этанола, пока не увенчались успехом [9].
В ретроспективном исследовании S. Naveau, включавшем более 2000 злоупотребляющих алкоголем пациентов, по данным биопсии печени у 34% выявлен цирроз, у 9% — активный гепатит, у 46% — стеатоз печени с наличием или отсутствием фиброза, а у 11% патологические изменения печени отсутствовали [10]. По данным T. Poynard, вероятность развития цирроза нарастает с возрастом, достигая при регулярном употреблении высоких доз алкоголя 50% к 61 году, причем у женщин сроки формирования цирроза короче [11]. Суммируя опубликованные результаты ретроспективных исследований, можно констатировать, что среди госпитализированных алкоголиков частота обнаружения цирроза составляет около 20% [2].

Стеатоз обычно предшествует образованию соединительной ткани, но влияние аккумуляции жира в печени на фиброгенез изучено недостаточно [2, 13, 14]. Долгосрочная выживаемость пациентов с алкогольным стеатозом в отсутствии воспаления и фиброза сопоставима с таковой у трезвенников. Если сравнивать течение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и АБП, можно констатировать более высокие темпы прогрессирования последней. В течение 10 лет у больных алкогольным стеатозом значительно чаще развивается цирроз (21% vs. 1%) и наблюдаются летальные исходы (74% vs. 25%) [15]. Интересно, что у больных алкогольным циррозом повышен риск аутоиммунных заболеваний [16]. Можно предположить, что ацетальдегид, образующийся в разных тканях под действием алкогольдегидрогеназы, образует прочные комплексы с белками, выступающие в роли неоантигенов.
Цирроз печени рассматривается в качестве причины смерти 25% алкоголиков, занимая первое место среди летальных исходов [1, 2, 15]. Нередко в качестве непосредственной причины смерти выступает не декомпенсация цирроза и не гепатоцеллюлярная карцинома, а алкогольный гепатит, «наслоившийся» на хроническую патологию печени и ведущий к острой печеночной недостаточности на фоне хронической ( liver failure). Это состояние проявляется желтухой, в тяжелых случаях энцефалопатией и гипокоагуляцией, и требует обязательного отражения в диагнозе, так как принципиально меняет прогноз и подходы к лечению.

Недавно завершенные исследования, основанные на биопсийном материале, убедительно продемонстрировали, что у подавляющего большинства пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом имеется исходный цирроз или септальный фиброз печени [9, 18]. Тяжелый алкогольный гепатит характеризуется высокой летальностью, достигающей 30–50% в течение трех месяцев. У выживших больных наблюдается ускоренное формирование фиброза с нередким формированием цирроза в течение 1–2 лет [2].

В то время как ожирение является общепризнанным коморбидным фактором стеатоза, имеются также сведения о его влиянии на развитие алкогольного гепатита и фиброза печени. В качестве ключевых патогенетических факторов называются инсулинорезистентность и гипергликемия [19]. С другой стороны, небольшие дозы этанола способствуют замедлению прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени [20].

Лечение АБП: акцент на абстиненцию

К вопросу о безопасной дозе алкоголя

Необходимость обсуждения лимита употребляемого алкоголя, превышение которого ведет к повреждению печени, в аспекте лечения АБП определяется тем, что соблюдение пациентом полной абстиненции является важной, но зачастую недостижимой целью. Так, в США 67–81% больных возобновляют прием алкоголя в течение одного года [21]. В последние годы дозу этанола часто измеряют в «дозах» (drinks), равных 10–14 г чистого этанола. «Доза» примерно соответствует бокалу пива, фужеру сухого вина или рюмке крепкого напитка. Показано, что прием ≤ 2 «доз» в день для мужчин и ≤ 1 «дозы» в день для женщин не ассоциировано с повышенной вероятностью развития органной патологии по сравнению с трезвенниками [2]. Другие исследования демонстрируют сходные результаты. Согласно метаанализу G. Corrao, употребление > 25 г этанола в день увеличивает относительный риск цирроза печени [22]. В итальянском исследовании Dionysos у лиц, ежедневно принимающих ≥ 30 г этанола, цирроз наблюдался в 2,2% случаев, тогда как у непьющих — в 0,08%. Риск цирроза экспоненциально возрастал по мере увеличения доз алкоголя, достигая 13,5% у употребляющих > 120 г в день [23].

Средства для лечения алкогольной зависимости

Ввиду того, что большинство пациентов нарушают предписанный режим абстиненции, в последние годы активно изучаются препараты, снижающие потребность в алкоголе: налтрексон, акампрозат, топирамат, баклофен и др. Наибольшее число исследований на сегодняшний день выполнено с агонистом баклофеном, продемонстрировавшим эффективность и безопасность при тяжелых формах АБП [24].
Метадоксин, зарегистрированный в ряде европейских стран для лечения алкогольной интоксикации, в нескольких небольших исследованиях значимое снижение употребления алкоголя, что сопровождалось редукцией биомаркеров АБП (трансаминазы, γ-глутамилтранспептидаза, средний объем эритроцитов) [25]. Сходные результаты получены в исследовании внутривенной формы глицирризиновой кислоты. Интересно, что соблюдение предписанного режима абстиненции коррелировало со снижением сывороточного уровня фактора некроза опухоли-α [26].

Коррекция трофологического статуса

Нутритивная поддержка наиболее важна для больных тяжелым алкогольным гепатитом, хотя и при других формах АБП у большинства пациентов наблюдаются те или иные формы нарушения трофологического статуса [2]. В исследовании С. Mendenhall et al. показано, что у пациентов, самостоятельно принимающих пищу с энергетической ценностью более 3000 ккал в сутки, отмечалась нулевая летальность, в то время как из потреблявших менее 1000 ккал в сутки умерло более 80% [27]. Несмотря на безусловную ценность этих данных, нельзя игнорировать высокую вероятность более тяжелого течения гепатита у больных второй группы, к типичным проявлениям которого относится анорексия [28].

Общие рекомендации по коррекции трофологического статуса у больных тяжелым алкогольным гепатитом предусматривают суточное потребление 1500–2500 ккал. Диета должна быть сбалансирована по содержанию основных нутриентов и витаминов, ограничение белка показано лишь в случаях его индивидуальной непереносимости. Следует помнить о преимуществе перорального приема пищи над зондовым и парентеральным; последнее назначается только при невозможности физиологического питания (повторная рвота, нарушения сознания).

Как отмечалось выше, избыточная масса тела и ожирение тоже способствуют прогрессированию повреждения печени ввиду общности ряда патогенетических звеньев алкогольного и неалкогольного стеатогепатита [10, 29], что необходимо учитывать при разработке программы лечения.

Кортикостероиды применяются для лечения тяжелого алкогольного гепатита на протяжении более 40 лет. Наиболее хорошо изучена схема с пероральным преднизолоном 40 мг в сутки в течение одного месяца, с одномоментной отменой или постепенным снижением дозы. Хотя многочисленные исследования весьма разнородны по дизайну и отбору пациентов, метаанализ показал достоверное повышение краткосрочной выживаемости по сравнению с больными, не получавшими преднизолон [14]. Оценка эффективности терапии обычно осуществляется с помощью индекса Лилле (Lille), который рассчитывается через семь дней лечения по формуле:

R = 3,19 — 0,101 (возраст в годах) + 0,147 (альбумин в день поступления, ) + 0,0165 (сывороточный билирубин, мкмоль) + 0,206 (наличие почечной недостаточности — 0 или 1) + 0,0065 (сывороточный билирубин в день поступления, мкмоль) + 0,0096 (протромбиновое время, с)
Индекс Лилле = Exp ® /[1 +Exp ® ]

Значение индекса Лилле > 0,45 указывает на неэффективность преднизолона и 75%-ю вероятность летального исхода в течение шести месяцев. С почти пятикратным ростом летальности сопряжено также отсутствие снижения уровня сывороточного билирубина, по меньшей мере, на 25% за аналогичный срок стероидной терапии [30]. У этой когорты больных дальнейшее применение преднизолона нецелесообразно, с учетом повышения риска инфекционных осложнений, особенно легочного аспергиллеза [31]. В упомянутом метаанализе выделены три группы пациентов в зависимости от реакции на преднизолон: с полным, частичным и нулевым ответом. Краткосрочная выживаемость в этих группах составила 91%, 79% и 53%, соответственно [14].

В первом сообщении о применении пентоксифиллина при тяжелом алкогольном гепатите были представлены обнадеживающие результаты, свидетельствующие о существенном снижении риска гепаторенального синдрома (ГРС) [32]. Большое рандомизированное контролированное исследование STOPAH, включавшее более 1000 пациентов, не продемонстрировало преимущество пентоксифиллина перед плацебо в отношении краткосрочной выживаемости [33]. Хотя необходимо принимать во внимание, что из исследования были исключены наиболее тяжелые больные — с ГРС, сепсисом и манифестной энцефалопатией — целесообразность применения пентоксифиллина представляется сомнительной.

Комбинация преднизолона и пентоксифиллина не выявила преимуществ по сравнению с монотерапией преднизолоном [13]. Таким образом, на сегодняшний день улучшение прогноза больных тяжелым алкогольным гепатитом, резистентных к кортикостероидам, возможно только путем выполнения срочной трансплантации печени [14].

Метаболические препараты («гепатопротекторы»)

Международные гепатологические ассоциации не рекомендуют применение лекарственных средств данной группы при АБП, что обусловлено слабой доказательной базой.

В исследовании J. Mato пероральное применение в дозе 1200 мг в сутки на протяжении двух лет сопровождалось более низкой летальностью или потребностью в трансплантации печени по сравнению с группой плацебо у больных компенсированным и субкомпенсированным алкогольным циррозом (класс, А и В по ) — 12% и 29% (p = 0.04), соответственно. Количество пациентов, прекративших и продолживших употребление алкоголя, было сопоставимо в обеих группах [35].

Результаты недавно опубликованного исследования и соавторов указывают на более низкую частоту ГРС у больных, получавших комбинацию преднизолон + по сравнению с монотерапией преднизолоном (p = 0.035). Показатели летальности в группах при этом статистически значимо не различались [28].
и соавторы представили результаты парентерального применения глицирризиновой кислоты у пациентов с алкогольным стеатогепатитом. Помимо отмеченного выше позитивного влияния на алкогольную зависимость, констатировано значимое снижение активности трансаминаз и уровня сывороточного билирубина [26].
L- ускоряет метаболизм аммиака, уменьшая проявления печеночной энцефалопатии. Показано, что препарат обладает способностью улучшать биохимические параметры у пациентов с хронической патологией печени, в том числе АБП [36]. Не исключено, что этот эффект обусловлен дезинтоксикацией обладающего универсальным цитотоксическим действием аммиака.

Неудовлетворительные результаты лечения тяжелых форм АБП служат основанием для разработки новых подходов, базирующихся на ключевых патогенетических механизмах. К находящимся на разных стадиях изучения, относятся модулирование иннатного иммунного ответа, подавление кишечной бактериальной и эндотоксиновой транслокации, блокирование апоптоза и активация фарнезоидного Х рецептора. В качестве многообещающего направления рассматривается технология индукции плюрипотентных стволовых клеток [37].

История медицины свидетельствует о том, что именно элиминация этиологического фактора определяет успех лечения большинства болезней, в том числе в эпидемиологическом ракурсе. Так, широкое внедрение в клиническую практику антигеликобактерной терапии позволило значимо снизить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а противовирусных препаратов — эффективно контролировать заболеваемость гепатитом С. Казалось бы, в отношении АБП и других заболеваний решение проблемы лежит на поверхности: абстиненция ведет к выздоровлению или, по крайней мере, резкому снижению риска фатальных последствий. Однако этот постулат вызывает, по крайней мере, два вопроса: 1) что делать с больными, которые хотят, но не могут отказаться от алкоголя вследствие зависимости; 2) какой тактики ведения следует придерживаться в случае прогрессирования патологических изменений, несмотря на абстиненцию. Следовательно, весьма актуальным остается вопрос о медикаментозном лечении АБП, особенно тяжелых ее форм — гепатита и цирроза. Достижения в этой области не столь грандиозны, как в других разделах гепатологии. Многие лекарственные средства, на которые ранее возлагались надежды, основанные на результатах экспериментальных и пилотных данных, не оправдали их в рандомизированных контролированных исследованиях; показательным примером могут служить эссенциальные фосфолипиды. Тем важнее выбрать из относительно небольшого терапевтического арсенала препараты, проверенные временем и зарекомендовавшие себя с позиций доказательной медицины.

European Association for the Study of Liver. EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2012; 57: 399–420.

Mathurin P., Bataller R. Trends in the management and burden of alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2015; 62(1S): S..
Lefkowitch of alcoholic liver disease. Clin. Liver Dis. 2005; 9: 37–53.

Lucey M., Mathurin P., Morgan hepatitis. N. Engl. J. Med. 2009; 360: 2758–2769.

DiMartini A., Dew M.A., Day N. et al. Trajectories of alcohol consumption following liver transplantation. Am. J. Transplant. 2010; 10: 2305–2312.

Stickel F., Buch S., Lau K. et al. Genetic variation in the PNPLA3 gene is associated with alcoholic liver injury in Caucasians. Hepatology. 2010; 53: 86–95.

Trépo E., Gustot T., Degré D. et al. Common polymorphism in the PNPLA3/adiponutrin gene confers higher risk of cirrhosis and liver damage in alcoholic liver disease. J. Hepatol. 2011; 55: 906–912.

Liu Y.L., Patman G.L., Leathart J.B. et al. Carriage of the PNPLA3 rs738409 C >G polymorphism confers an increased risk of fatty liver disease associated hepatocellular carcinoma. J. Hepatol. 2014; 61: 75–81.

Bataller R., North K. Brenner polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal. Hepatology. 2003; 37: 493–503.

Naveau S., Giraud Borotto E. et al. Excess weight risk factor for alcoholic liver disease // Hepatology. 1997; 25: 108–111.
Poynard T., Mathurin P., Lai C.L. et al. A comparison of fibrosis progression in chronic liver diseases. J. Hepatol. 2003; 38: 257–265.

Song M., Chen T., Prough alcohol consumption causes liver injury in male mice through enhanced hepatic inflammatory response. Alcohol. Clin. Exp. Res. 2016; 40(3): 518–528.

Mathurin P., Louvet A., Duhamel A. et al. Prednisolone with vs. without pentoxifylline and survival of patients with severe alcoholic hepatitis: a randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310: 1033–1041.

Mathurin P., Moreno C., Samuel D. et al. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis // N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1790–1800.

S., Franzmann M., Andersen I.B. et al. Longterm prognosis of fatty liver: risk of chronic liver disease and death. Gut. 2004; 53: 750–755.

Raynard B., Balian A., Fallik D. et al. Risk factors of fibrosis in liver disease. Hepatology. 2002; 35: 635–638.
Dunn W., Sanyal A.J., Brunt E.M. et al. Modest alcohol consumption is associated with decreased prevalence of steatohepatitis in patients with fatty liver disease (NAFLD) J. Hepatol. 2012; 57: 384–391.

Miller W.R, Walters S.T., Bennett effective is alcoholism treatment in the United States? J. Stud. Alcohol. 2001; 62: 211–220.

Corrao G., Bagnardi Zambon A., Torchio P. of alcohol intake in relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol. 1998; 33: 381–392.

Bellentani S., Saccoccio G., Costa G. et al. Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group. Gut. 1997; 41: 845–850.

Vuittonet C.L., Halse M., Leggio L et al. Pharmacotherapy for alcoholic patients with alcoholic liver disease. Am. J. Health Syst. Pharm. 2014; 71(15): 1265–1276.

Leggio L., Kenna G.A., Ferrulli A. et al. Preliminary findings on the use of metadoxine for the treatment of alcohol dependence and alcoholic liver disease. Hum. Psychopharmacol. 2011; 26: 554–559.

Никитин И.Г, Байкова И.Е., Волынкина В.М. и др. Опыт использования глицирризиновой кислоты в лечении пациентов с алкогольной болезнью печени. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2009; 19(1): 53–58.

Mendenhall C., Roselle G.A., Gartside P., Moritz T. Relationship of protein calorie malnutrition to alcoholic liver disease: A reexamination of data from two Veterans Administration Cooperative Studies. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 1995; 19(3): 635–641.

Tkachenko P, Maevskaya M, Pavlov A et al. Prednisolone plus S- in severe alcoholic hepatitis. Hepatol Int. 2016 Jun 23.

Diehl and alcoholic liver disease. Alcohol. 2004; 34: 81–87.

Louvet A., Naveau S., Abdelnour M. et al. The Lille model: a new tool for therapeutic strategy in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology. 2007; 45: 1348–1354.

Gustot T., Maillart E., Bocci M. et al. Invasive aspergillosis in patients with severe alcoholic hepatitis. J. Hepatol. 2014; 60: 267–274.

Thursz M., Richardson P., Allison M.E. et al. Steroids or pentoxifylline for alcoholic hepatitis: results of the STOPAH trial. Hepatology. 2014; 60: LB1.

E., Thevenot T., Piquet M.A. al. Glucocorticoids plus in severe alcoholic hepatitis. N. Engl. J. Med. 2011; 365: 1781–1789.

Грюнграйф К., Й. Эффективность гранул L- при лечении хронических заболеваний печени. Сучасна гастроентерология. 2008; 2: 59–66.

Saberi B, Dadabhai AS, Jang YY Current Management of Alcoholic Hepatitis and Future Therapies. J Clin Transl Hepatol. 2016; 4(2): 113–122.

Рисунок. Схема стадийного течения алкогольной болезни печени (по P. Mathurin, R. Bataller, 2015, с изменениями).

Источник