Чем лечить эндокринную офтальмопатию
Эндокринная офтальмопатия
Автор:
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП, офтальмопатия Грейвса, тиреоид-ассоциированная орбитопатия) – аутоиммунный процесс, зачастую протекающий на фоне заболеваний щитовидной железы, с поражением орбитальных и периорбитальных тканей, что привод к их дегенеративным изменениям. ЭОП предшествует, сопутствует либо является одним из симптомов системных осложнений при нарушении гормонального уровня щитовидной железы. В ряде случаев ЭОП проявляется в совокупности с миастенией гравис, витилиго, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и иерсиниозом. Прослеживается явная взаимосвязь риска возникновения и тяжести тиреоид-ассоциированной орбитопатии с курением. Радиойодтерапия, применяемая в лечении патологий щитовидной железы нередко способствует манифестации ЭОП и ее прогрессированию.
Причины возникновения эндокринной офтальмопатии
Единого мнения относительно причин развития ЭОП не существует до сегодняшнего дня. Однако большинство суждений сходятся на том, что некие изменения тканей орбиты вызывают в организме патологический иммунный ответ, в результате чего, в эти ткани проникают антитела, что вызывает их воспаление и отек, а в спустя 1 или 2 года, и рубцевание поверхности. По одной из гипотез, клетки ткани щитовидной железы, а также ретроорбитального пространства имеют общие фрагменты антигенов (эпитопы), которые, вследствие некоторых причин, начинают восприниматься иммунной системой, как чужеродные. В качестве аргумента, авторы выдвигают тот факт, что ЭОП в 90% случаев сопутствует диффузному токсическому зобу, при достижении эутиреоза выраженность глазных симптомов снижается, а уровень антител при данном сочетании заболеваний к рецептору тиреотропного гормона высок. По другой версии, ЭОП представляется самостоятельным заболеванием с преимущественным поражением орбитальных тканей. Аргументом, свидетельствующим в пользу этой теории является отсутствие дисфункции щитовидной железы примерно в 10% случаев ЭОП.
И все же, причина ЭОП, кроется не в поражении щитовидной железы, поэтому и регуляция ее функций, не способна обратить развитие данного заболевания вспять. Скорее всего, аутоиммунный процесс может затрагивать эндокринную железу вместе с мышцами глаза и клетчаткой орбиты. Правда, восстановление естественного гормонального уровня щитовидной железы способен облегчить течение эндокринной офтальмопатии, хотя в ряде случаев это не помогает затормозить ее прогрессирование.
Большинство пациентов с ЭОП отмечают гипертиреоидное состояние, но в 20% случаев может отмечаться эутиреоз. Кроме того, изредка даже выявляются патологии, сопровождающиеся снижением уровня тиреоидных гормонов, такие как тиреоидит Хашимото или рак щитовидной железы. Глазные симптомы, при наличии гипертиреоза, как правило, развиваются в течение 1,5 лет.
Заболеваемость в среднем составляет примерно 16 случаев женщин и 2,9 случаев мужчин из 100 тыс. человек в популяции. Таким образом, у женщин предрасположенность к этому заболеванию гораздо выше, но более тяжелые случаи отмечались у мужчин. Болезнь проявляется к возрасту 30-50 лет, а тяжесть проявлений обычно нарастает с возрастом (после 50 лет).
Проявления эндокринной офтальмопатии
Симптомокомплекс ЭОП, как правило, обусловлен наличием сопутствующих патологий щитовидной железы, добавляющих свои характерные проявления. При этом, глазными проявлениями эндокринной офтальмопатии принято считать ретракцию века (подтянутость кверху), чувство сдавления и боль, нарушение цветовосприятия, сухость глаз, экзофтальм (выступание кпереди глазного яблока), отек конъюнктивы (хемоз), периорбитальный отек, ограничение движений глазным яблоком, приводящее к значимым функциональным, а также косметическим нарушениям. Подобные симптомы могут быть односторонними или наблюдаться на обоих глазах. Проявление их и выраженность напрямую связаны со стадией заболевания.
Множество симптомов ЭОП, названы именами авторов, которые впервые их описали, так:
Подавляющее большинство случаев эндокринной офтальмопатии к потере зрения не ведут, но они вызывают его ухудшение, вследствие развития диплопии, кератопатии, компрессионной оптиконейропатии.
Диагностика
Выраженная клиническая картина ЭОП не требует для ее диагностики специальных исследований, достаточно офтальмологического осмотра. Он включает: исследование оптических сред, визометрию, периметрию, проверку цветового зрения и согласованности движений глаз. Измерение степени экзофтальма проводят экзофтальмометром Гертеля. При затруднениях, а также с целью оценки состояния двигательных мышц глаза и тканей в ретробульбарной области могут быть назначены УЗИ, МРТ или КТ. При сочетании ЭОП и тиреоидной патологии исследуется гормональный статус (лабораторные исследования уровня общих Т3, Т4 и связанных Т3, Т4 и ТТГ). На наличие ЭОП также может указывать повышение экскреции гликозамингликанов с мочой, присутствие в крови антитиреоглобулиновых или ацетилхолинэстеразных антител, экзоофтальмогенного Ig и офтальмопатического Ig, альфа-галактозил –АТ, АТ к микросомальной фракции, AT к глазному протеину.
Классификация
Сегодня для ЭОП существует несколько классификаций. Самая простая, выделяет два типа заболевания, которые, впрочем, друг друга не исключают. К первому типу относят ЭОП, сопровождающуюся минимальными признаками рестриктивной миопатии и воспаления, ко второму – ЭОП, сопровождающуюся значительными их проявлениями.
Зарубежные специалисты используют классификацию NOSPECS.
В России принято применять классификацию Баранова.
Степени
Вместе с тем, существует классификация Бровкиной, включающая три формы ЭОП: отечный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринную миопатию. Каждая из выделенных форм со временем переходит в последующую более тяжелую.
Лечение эндокринной офтальмопатии
Метод лечение ЭОП обусловлен стадией процесса и наличием сопутствующих патологий щитовидной железы. Однако существуют и общие рекомендации, придерживаться которых следует в обязательном порядке:
Наличие нарушений функции щитовидной железы, требует проведения ее коррекции под контролем эндокринолога. В случае гипотиреоза, применяется терапия тироксином, при гипертиреозе, назначаются тиреостатические препараты. При отсутствии эффективности консервативного лечения, может быть назначено хирургическое удаление части либо всей щитовидной железы.
Лечение ЭОП консервативными методами. Для устранения признаков воспаления и отека, зачастую системно назначают глюкокортикоиды либо стероидные препараты. Они призваны снизить продукцию мукополисахаридов клетками-фибробластами, занимающих важное место в иммунных реакциях. Для применения глюкокортикоидов (метилпреднизолон, преднизолон) существует много различных схем, которые рассчитаны на курсы от нескольких недель и до нескольких месяцев. Альтернативным вариантом применения стероидов может быть циклоспорин. Нередко его используют и в комбинациях с ними. Тяжелое воспаление или компрессионная оптиконейропатия может потребовать проведения пульс-терапии (введение в короткое время сверхвысоких доз). Оценку ее эффективности проводят спустя 48 часов. При отсутствии таковой, целесообразно проведение хирургической декомпрессии.
В странах СНГ до сих пор довольно широко применяют ретробульбарные введения глюкокортикоидов. Однако за рубежом от подобного метода лечения данной патологии уже отказались по причине его высокой травматичности и риска образования рубцов в месте введения раствора. Кроме того, эффективность глюкокортикоидов больше связана с системным действием, а не с местным. Две эти точки зрения давно являются предметом дискуссий, именно поэтому применение данного метода введения целиком остается на усмотрении врача.
При лечении умеренного или тяжелого воспаления, диплопии и снижения зрения возможно применение лучевой терапии. Ее действие оказывает повреждающий эффект на лимфоциты и фибробласты. Ожидаемый результат проявляется спустя несколько недель. Так как рентгеновское излучение на время может усиливать процесс воспаления, пациентам в первые недели облучения, назначают стероидные препараты. Наилучший эффект от лучевой терапии достигается при стадии активного воспаления, терапия которого начата в сроки до семи месяцев от начала заболевания, или в комбинации с глюкокортикоидными средствами. К его возможным рискам можно отнести развитие катаракты, лучевой оптиконейропатии, лучевой ретинопатии. Так, одно из исследований при облучении, зафиксировало образование катаракты у 12% пациентов. Применение лучевой терапии не рекомендовано у больных сахарным диабетом вследствие риска прогрессирования ретинопатии.
Хирургическое лечение ЭОП. Примерно 5% пациентов с данным заболеванием нуждаются в хирургическом его лечении. Нередко хирургия ЭОП проводится в несколько этапов. При отсутствии серьезных осложнений заболевания, таких как компрессионная оптиконейропатия и тяжелое поражение роговицы, операция должно быть отложена до затихания активного процесса воспаления либо проводиться на стадии рубцовых изменений. Не менее важен и порядок выполнения вмешательств.
Декомпрессию орбиты, нередко проводят и в качестве первого этапа хирургического лечения компрессионной оптиконейропатии, и при отсутствии эффективности консервативной терапии. Возможными осложнениями ее могут стать: кровотечение, потеря чувствительности периорбитальной зоны, диплопия, синусит, смещение век, смещение глазного яблока, слепота.
Хирургия косоглазия, как правило, выполняется в периоде ремиссии ЭОП, при стабильности угла отклонения глаза не менее полугода. Лечение проводят, в первую очередь, для минимизации диплопии. Достижение постоянного бинокулярного зрения, как правило, бывает затруднительно, или одного вмешательства просто недостаточно.
На заключительном этапе хирургического лечения ЭОП, обычно выполняют блефаропластику и пластику слезных точек.
Перспективные направления лечения ЭОП. На сегодняшний момент уже разрабатываются новые препараты и методы для успешного лечения ЭОП. Исследуется эффективность приема микроэлемента селена, являющегося антиоксидантом, противоопухолевого средства ритуксимаба, ингибиторов фактора опухолевого некроза – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба.
Существуют и методы лечения ЭОП, не являющиеся основными, но способные с успехом в некоторых ситуациях применяться. К примеру, введение никотинамида и пентоксифиллина, которые блокируют синтез мукополисахаридов в ретроорбитальной области.
Роль плазмофереза или внутривенного введения иммуноглобулина при лечении ЭОП до настоящего времени изучены недостаточно. Применение последнего, при сравнении с пероральным приемом преднизолона, показало в одном из последних исследований аналогичный эффект при значительно меньшем количестве побочных действий.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)
Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии
В основе эндокринной офтальмопатии лежит поражение мягких тканей глазницы, связанное с нарушением функции щитовидной железы различной степени выраженности. Причины, запускающие развитие эндокринной офтальмопатии, до сих пор не выяснены. Пусковыми факторами патологии считают ретровирусную или бактериальную инфекции, воздействие на организм токсинов, курения, радиационного излучения, инсоляции и стрессов.
Результатом этого процесса становится отек клетчатки глаза и увеличение объема глазодвигательных мышц, которые создают давление в костной основе глазницы, что обусловливает в дальнейшем специфическую симптоматику заболевания (в первую очередь – экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с возникновением симптома «пучеглазия»). С течением времени воспалительный процесс затихает, а инфильтрат перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется рубец, после образования которого экзофтальм становится необратимым.
Эндокринная офтальмопатия – классификация
Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В отечественной медицине наиболее распространена классификация по В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии, сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.
— 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм), умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы;
— 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;
— 3 степень. Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21 мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице, ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного нерва.
Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.
Симптомы эндокринной офтальмопатии
Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной офтальмопатии выделяют три стадии.
1. Стадия компенсации. Начало заболевания характеризуется рядом специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель закрывается полностью. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.
2. Субкомпенсаторная стадия. Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная щель перестает закрываться полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.
3. Декомпенсаторная стадия. Характеризуется резким усилением симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.
Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.
Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.
Как диагностируют эндокринную офтальмопатию?
Постановка диагноза «эндокринная офтальмопатия» ставится на основании комплекса инструментальных и лабораторных методов исследования, проводимых эндокринологом и офтальмологом.
Эндокринологическое обследование предполагает определение уровня гомонов щитовидной железы, выявление антител к тканям железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если при УЗИ в структуре железы выявляются узлы более 1 см в диаметре, показано проведение пункционной биопсии.
Лечение эндокринной офтальмопатии
Варианты лечебных мероприятий, направленных на коррекцию эндокринной офтальмопатии, определяются в зависимости от степени нарушения функционирования щитовидной железы, формы заболевания и обратимости патологических изменений. Обязательным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (нормального уровня гормонов Т4 св., Т3 св., ТТГ).
Основными целями лечения выступают увлажнение конъюнктивы, предупреждение развития кератопатии, коррекция внутриглазного давления, подавление процессов деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.
Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.
Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).
Прогноз эндокринной офтальмопатии
После проведенного лечения необходим офтальмологический контроль через полгода, а также постоянное наблюдение и коррекция функции щитовидной железы у эндокринолога. Больные с офтальмопатией Грейвса должны быть на диспансерном учете.
Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)
Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента
Удаление щитовидной железы
Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)
Заболевания щитовидной железы
В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Анализ на гормоны щитовидной железы
Операции на щитовидной железе
Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
Отзывы
Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии
Эндокринная офтальмопатия
Эндокринная офтальмопатия – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором происходит воспалительная инфильтрация содержимого орбиты и околоорбитальных тканей. Ее диагностируют как при диффузном токсическом зобе, так и при аутоиммунном тиреоидите. Кроме того, эндокринная офтальмопатия, может встречаться изолированно, без нарушения функций щитовидной железы, при так называемой эутиреоидной болезни Грейвса.
Синонимы: офтальмопатия Грейвса, орбитопатия Грейвса, аутоиммуная офтальмопатия, отечный экзофтальм.
Распространённость эндокринной офтальмопатии в популяции составляет 16 женщин и 2,9 мужчин на 100 тыс. населения в год. По мнению большинства исследователей, распространенность ЭОП не зависит от расовой или национальной принадлежности и не имеет сезонных пиков. Тем не менее, другие считают, что европейцы болеют ЭОП в 6 раз чаще азиатов.
Эндокринная офтальмопатия создает реальную угрозу потери зрения, инвалидизирующим исходом которой является слепота, что имеет большое медицинское и социальное значение, в связи с чем, профилактические мероприятия должны занимать важное место в ведении пациентов с патологией щитовидной железы.
Важным эпидемиологическим аспектом является прямая связь развития эндокринной офтальмопатии с курением сигарет и влияние табакокурения на тяжесть протеканий данного заболевания. Так, среди общего числа пациентов с болезнью Грейвса без проявлений эндокринной офтальмопатии доля курильщиков составляет 48%, а с эндокринной офтальмопатией – 64%. У курящих больных эндокринная офтальмопатия имеет место более тяжелое течение, чем у некурящих.
Существуют так же исследования, показывающие, что курение оказывает негативное влияние на результат лечения эндокринной офтальмопатии, а отказ от курения ассоциирован с лучшим исходом.
С момента первого описания больного с клиническими проявлениями эндокринной офтальмопатии до конца прошлого века существовало много гипотез происхождения заболевания, но до настоящего времени нет единой теории патогенеза эндокринной офтальмопатии. Ряд исследователей считают, что эндокринная офтальмопатия, болезнь Грейвса, тиреоидная дермопатия и акропатия тесно взаимосвязаны и являются следствием одного аутоиммунного процесса. В то же время, некоторыми авторами ЭОП рассматривается как самостоятельное, генетически детерминированное аутоиммунное заболевание.
У пациентов с эндокринной офтальмопатией, в качестве основных мишеней для иммунного ответа рассматривают два вида рецепторов, которые экспрессируются как в клетках тканей щитовидной железы, так и в клетках тканей орбиты. В настоящее время существует мнение, что антигенами-мишенями являются рецептор тиреотропного гормона (рТТГ) и рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 (рИФАР-1). Уровень антител к рТТГ и рИФР-1 определяет клинические особенности течения ЭОП, так как активация клеточного и гуморального иммунитета именно против этих рецепторов на фибробластах инициирует развитие аутоиммунной реакции и процесс ремоделирования соединительной ткани орбиты. Важная роль в развитии аутоиммунных процессов в орбите принадлежит экспрессии рТТГ, так как АТ к рТТГ обнаруживаются практически у 100% пациентов с эндокринной офтальмопатией. Антитела к рТТГ могут провоцировать не только развитие ЭОП, но и прогрессирование симптомов уже резвившегося заболевания, что объясняется обнаружением в фибробластах орбитальной ткани мРНК, которая кодирует внеклеточную часть рТТГ.
Наиболее частыми клиническим проявлениями эндокринной офтальмопатии являются:
Эндокринная офтальмопатия является междисциплинарной проблемой, в решении которой принимают участие врачи разных специальностей. Прежде всего, это эндокринологи и офтальмологи, но также нейрохирурги, челюстно-лицевые хирурги, оториноларингологи, радиологи, специалисты по пластической хирургии и врачи общей практики.
Правильный диагноз может быть установлен только на основании полного эндокринологического, офтальмологического обследования и данных компьютерной томографии орбит.
Первой линией лечения является консервативная терапия. Тем не менее, из всех пациентов с эндокринной офтальмопатией около 20% требуют хирургического вмешательства.
На первом этапе хирургического лечения данной категории пациентов выполняют декомпрессию орбиты путем удаления одной или нескольких стенок орбиты и/или орбитальной клетчатки для создания дополнительного объема орбиты. Далее, при необходимости, устраняют косоглазие и ретракцию век.