Чем лечить эрозию двенадцатиперстной кишки
Язва двенадцатиперстной кишки. Острая без кровотечения или прободения (K26.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Данная подрубрика включает в себя как эрозии двенадцатиперстной кишки (ДПК), так и собственно острую язву ДПК.
Термин «острая язва ДПК» может относиться к:
— морфологическому строению язвы;
— впервые выявленной язве ДПК;
— стадии процесса язвенной болезни желудка и ДПК при ранней диагностике.
Как правило, под нозологической единицей «острая язва ДПК», при уточнении морфологии и этиологии скрывается т.н. «стрессовая» язва. Не всякая впервые выявленная язва ДПК морфологически является острой. Однако, даже в случае доказанной хеликобактерной инфекции с острым началом, при ранней эндоскопии и биопсии можно застать формирование хронической язвы ДПК на этапе острой язвы или эрозии.
Острые стрессовые язвы
В желудке и ДПК характер язв примерно одинаков: обнаруживаются один или несколько как бы выштампованных дефектов округло-овальной формы и самых различных размеров, обычно располагающихся по длиннику органа. Язвы имеют мягкие края и дно, которое обычно окрашено в буроватый или темно-красный цвет. Зачастую язвы глубоко проникают в стенку органа и распространяются до подслизистого или мышечного слоя (возможна пенетрация в расположенные рядом органы, напр. в поджелудочную железу).
В дне язв нередко хорошо просматриваются крупные кровеносные сосуды с эрозированными стенками. Серозный покров в области язв иногда покрыт рыхлыми наложениями фибрина, гиперемирован. Более часто серозный покров не изменен макроскопически.
При заживлении язв за 7-14 дней образуются рубцы (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.
Период протекания
Минимальный период протекания (дней): 1
Максимальный период протекания (дней): не указан
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)
Этиология и патогенез
Острые язвы ДПК, возникающие на фоне стресса (травм, гипоксии, оперативных вмешательств), редки.
Острые язвы, развивающиеся на фоне эндокринных нарушений, хотя и встречаются намного чаще, чем эндокринные язвы желудка, также составляют весьма небольшую часть острых язв ДПК.
В пользу рассмотрения H.pylori (HP) в качестве главного этиологического фактора язвенной болезни можно отметить следующее:
Несмотря на признание ведущей роли HP в этиологии и патогенезе заболевания, нельзя полностью исключить роль наследственного фактора, предрасполагающего к развитию язвенной болезни. Также большинством исследователей признается значение эмоционального стресса и нарушений психической адаптации, участвующих в развитии обострений заболевания в качестве триггерного механизма. Ряд авторов большое значение уделяет вегетативным и нейроэндокринным нарушениям, через которые опосредуются воздействия стрессовых факторов.
У детей
Наследственная предрасположенность выступает важнейшим фактором развития язвенной болезни ДПК. У детей показатель семейной отягощенности при язвенной болезни составляет 60-80%.
Язвенная болезнь формируется в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными свойствами желудочного содержимого (протеолитическая активность желудочного сока), поступающего в ДПК, и защитными факторами слизистой оболочки желудка (клеточная регенерация, состояние местного кровотока, секреция бикарбонатов, интенсивность муцинообразования). Повреждающее воздействие желудочного содержимого играет роль в формировании хронических язв пилорического канала и ДПК.
Ввиду перечисленных особенностей, усугубляемых влиянием триггерных факторов внешней среды, происходит длительное закисление луковицы двенадцатиперстной кишки. В последующем происходит развитие желудочной метaплазии в ее слизистой и заселение HP, который в конечном итоге способствует формированию рецидивирующих изъязвлений слизистой оболочки с возможным развитием осложнений.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно молодой и зрелый возраст
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 3
Локализация язвы в ДПК преобладает над «желудочной» локализацией приблизительно в соотношении 4:1 при язвенной болезни желудка и ДПК.
Язвенной болезнью страдают 5-10% населения.
По мнению ряда авторов, инфицирование H. pylori значительно выше и составляет от 25 до 80% в различных странах. Уровень инфицирования коррелирует в первую очередь с социально-экономическим уровнем. Среди городских жителей заболевание регистрируется чаще в 2-3 раза, чем среди сельских. Мужчины до 50 лет болеют чаще, чем женщины. Язва ДПК является более распространенной формой по сравнению с язвой желудка.
Распространенность язвенной болезни у детей составляет 1,6±0,1 на 1000 детей в популяции, что составляет 5-6% среди всех заболеваний органов пищеварения у детей (Данные Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии, по РФ).
Язвенный процесс у детей почти в 99% локализуется в луковице ДПК, в 1 % случаев в пилорическом канале. В 0,25% случаев встречается сочетанная локализация в желудке и в ДПК. В последнем случае обычно обнаруживают свежую язву желудка и рубцующуюся или зарубцевавшуюся язву двенадцатиперстной кишки.
Язвенную болезнь констатируют, как правило, по факту обнаружения хронической язвы. Одновременно с этим характерные патогенетические нарушения пищеварительного тракта и типичная клиническая симптоматика появляются и могут быть выявлены еще до образования язвы. Таким образом, во многих ситуациях у детей можно говорить о доязвенной стадии язвенной болезни, частота которой пока не исследована.
Факторы и группы риска
Реже:
— курение;
— группа крови О (I);
— мужской пол;
— гиперсекреция соляной кислоты;
— ускоренная эвакуация содержимого желудка в ДПК.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диспептичекие симптомы: Вторым по частоте симптомом является рвота. Кроме того, для язвенной болезни ДПК характерны запоры, вздутие живота и отрыжка. Вследствие анатомической близости к головке поджелудочной железы, желчному пузырю, общему желчному протоку, а также наличию функциональной связи с другими органами пищеварения весьма вероятно развитие сопутствующей патологии, симптоматика которой может превалировать над проявлениями язвенной болезни. Следует иметь в виду возможность бессимптомного течения язвенной болезни, которое встречается нередко (до 25% случаев).
Более детально клиническая картина выглядит следующим образом:
Язвенная болезнь ДПК в большинстве случаев имеет волнообразное течение. Обострения болезни, как правило, носят сезонный (весенне-осенний) характер, провоцируются воздействием какого-либо триггерного фактора или их сочетанием (диетической погрешностью, стрессовой ситуацией и т.п.) и продолжаются от нескольких дней до 6-8 недель, сменяясь фазой ремиссии. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми.
Клинические проявления язвенной болезни ДПК в зависимости от локализации язвенного дефекта:
Диагностика
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
— неязвенная диспепсия;
— болезнь Крона;
— туберкулез;
— лимфома;
— рак ДПК.
Осложнения
— прободение (перфорация, пенетрация);
— хронизация процесса (редко);
— кровотечение.
Лечение
Лечение хирургическое
Неотложное хирургическое вмешательство проводится в двух ситуациях: перфорация язвы и желудочно-кишечное кровотечение (в случае невозможности эндоскопического гемостаза ). Вопрос о проведении плановых операций достаточно сложен и в каждом конкретном случае должен решаться путем серьезного взвешивания показаний и противопоказаний к оперативному лечению.
В качестве показаний рассматриваются:
— рецидивирующие кровотечения;
— пенетрация (при отсутствии эффекта от длительной и полноценной консервативной терапии);
— стеноз с задержкой эвакуации из желудка;
— обострение заболевания с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение).
Вопрос об оперативном лечении может встать и при длительно нерубцующейся язве. Необходимым для лечения сроком считается полноценный курс лечения длительностью не менее б месяцев. При этом имеет значение не только сам факт длительного отсутствия рубцевания, но и частые обострения, не поддающиеся терапии в стандартные сроки.
У детей
Лечение язвенной болезни комплексное, включая соблюдение режима и диеты, а также медикаментозное и при необходимости хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение
Во время интенсивных болей необходим постельный режим с последующим его расширением. Диета должна быть механически, химически и термически щадящей для слизистой оболочки желудка. Из рациона исключаются острые приправы, ограничивается поваренная соль и потребление богатых холестерином продуктов. Прием пищи осуществляется 4-5 раз в день. В острой фазе заболевания назначают диеты №1а, №16, №1. Поскольку сроки эпителизации язвенного дефекта зависят также и от энергетической ценности диеты, стартовая диета №1 не является оптимальным вариантом питания. Поэтому в качестве стартового рациона в период интенсивных болей возможно применение специальных питательных смесей (берламин, пентамин и др.). После снижения остроты заболевания может осуществляться перевод больного на диету №5.
С целью контроля процесса заживления язвы через 2-3 недели от начала терапии проводят ЭГДС.
Свежая язва (I стадия) является округлым или овальным дефектом слизистой оболочки, который обычно покрыт белесоватым налетом фибрина. Язва окружена воспалительным валом, слизистая оболочка желудка и ДПК отечна, гиперемирована.
При II стадии (начало эпителизации) гиперемия слизистой оболочки становится слабее, края язвы уплощаются, уменьшаются размеры и глубина язвенного дефекта, дно дефекта начинает очищаться от фибрина, сглаживается отек вокруг язвы.
На месте дефекта при заживлении язвы сначала образуется красный рубец (III стадия) линейной или звездчатой формы, позже рубец становится белым.
Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки
К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова
Пациенты с эрозивно–язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки составляют большинство на приеме гастроэнтеролога или в гастроэнтерологическом отделении стационара, диагноз и дифференциальный диагноз этих состояний – частая задача в практике и терапевта, и хирурга. Вследствие доступности эндоскопического метода исследования, позволяющего визуально оценить состояние гастродуоденальной слизистой оболочки, с одной стороны, и широкого распространения эрозий и язв, с другой стороны, с ними приходится сталкиваться врачам самых разных специальностей.
Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка, при туберкулезном и сифилитическом поражении этого органа.
Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. К сожалению, до сих пор мало изучены хронические эрозии, само понятие о которых (в отличие от острых эрозий, часто сопутствующих острым язвам) сформировалось не так давно, в основном благодаря возможности эндоскопического контроля за слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки.
Для адекватной диагностики язв и эрозий желудка огромное значение имеет морфологческое исследование биоптатов слизистой оболочки, полученных из пораженных областей. Язвой и эрозиями часто проявляет себя новообразование, и часто только после повторных биопсий можно констатировать их доброкачественный характер.
В настоящей статье сделан обзор основных подходов к фармакотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острых язв и эрозий гастродуоденальной зоны и хронических эрозий. Эрозивно–язвенные поражения в рамках НПВП–гастропатии требуют самостоятельного рассмотрения, их терапия разработана медициной, основанной на доказательствах, и заслуживает отдельного описания.
Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Изучение микроорганизма H. pylori коренным образом изменило представления о патогенезе язвенной болезни. Решающее значение инфекции H. pylori и хронического гастрита, вызванного этой инфекцией, для развития язвенной болезни можно считать научно обоснованным. Поэтому и появилась возможность стандартизировать подходы к терапии этого заболевания.
При успешном проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori:
1. Происходит заживление язвенного дефекта. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса для заживления язвы, действительно, не требуется дальнейшего назначения медикаментов.
3. Успешное уничтожение H. pylori сводит к нулевому риску развития повторного кровотечения при дуоденальной язве. Для сравнения следует напомнить, что риск этого осложнения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после эпизода кровотечения без лечения повышен в 10 раз. Даже при поддерживающем лечении блокаторами Н 2 –рецепторов гистамина риск этот хотя и снижен, но все–таки сохраняется, что делает эрадикационную терапию необходимой для этой категории больных.
В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).
Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:
Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических язвах, в патогенезе которых H. pylori не играет решающей роли.
Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.
Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:
Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).
Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий
Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%.
Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.
Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.
Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки
Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью.
Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор патогенеза. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями.
Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный гастрит как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических эрозиях за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный гастрит не вошел.
По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.
В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.
Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований
Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного гастрита, положительной эндоскопической динамике у пациентов с язвами желудка и с дуоденальной язвой.
Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.
Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоцииремых со стрессовыми ситуациями
Профессор Ю.В. Васильев
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].
Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.
Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно-воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно-язвенных поражений.
При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс-синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно-геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.
Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из-за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими-либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).
Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно-кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.
Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.
Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Определенное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т-лимфоцитов, p-лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.
Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.
Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно-красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв.
По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Аналогичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.
Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.
Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2-рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.
Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.
Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2-3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2-6 месяцев в этом же месте появиться язва.
Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.
Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудочно-кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24-48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2-3 дня и более после возникновения травмы.
Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Из-за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.
Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5-10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20-160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).