Чем лечить герпесную ангину у взрослого

Ангина (острый тонзиллит)

Терминология

Слово «гланды» широко распространено; особенно часто оно употребляется родителями детей с ЛОР-патологией (при этом подразумевается пара конкретных гланд), хотя в медицине, строго говоря, имеет нарицательный смысл и обозначает железы вообще, железы как таковые.

Две нёбные железы, или миндалины, или тонзиллы (tonsilla palatina), – являются важными элементами т.н. глоточного лимфоидного кольца (син. «лимфоэпителиальное кольцо Пирогова-Вальдейера»), выполняющего локально-иммунную и барьерную функции у входа в пищеварительный и дыхательный тракты. Небные миндалины испещрены и пронизаны сложно устроенными канальцами (лакунами, криптами) с открывающимися в них мешочками-фолликулами; такое строение способствует не только эффективному функционированию этого парного органа при достаточно компактных размерах, но и скоплениям экссудата, что на фоне неблагоприятных условий облегчает внедрение различных микроорганизмов и начало инфекционно-воспалительного процесса.

Быстро и бурно развивающееся воспаление пары небных миндалин носит название острый тонзиллит. В просторечье его гораздо чаще называют ангиной, – от лат. «сдавливать», «сжимать» (горло); данный термин также вполне официален и употребляется в международной медицинской документации, хотя со временем устаревает и будет, видимо, окончательно замещен диагнозом «тонзиллит», более точным и лучше отвечающим канонам медицинского словообразования.

Следует подчеркнуть, что тонзиллиты, как и другие воспалительные процессы, могут протекать с различной динамикой – в острой, подострой или хронической форме. Семантика слова «ангина» подразумевает именно острое течение; хронической ангины не бывает, тогда как хронический тонзиллит встречается сплошь и рядом, особенно в педиатрии.

Спорным остается вопрос о том, корректно ли называть ангиной обострение хронического тонзиллита: клиника сходная, но терапевтическая стратегия отличается от подхода к лечению первичного острого процесса.

Остается добавить, что такая жалоба, как боль в горле, и такой диагноз, как острый тонзиллит (ангина в той или иной клинической форме), являются одними из наиболее распространенных в практике ЛОР-врача.

Причины

Как следует из вышесказанного, ангина во всех случаях является инфекционно-воспалительным процессом. В роли патогена высевается, как правило, бета-гемолитический стрептококк, реже другие кокковые или палочковидные бактериальные культуры (стафилококк, пневмококк, условно-патогенная клебсиелла и т.д. ). Нередко инфекция оказывается полимикробной. Выделяют также специфические формы острого тонзиллита, – в качестве примера обычно приводится ангина Симановского-Плаута-Венсана (некротический язвенно-пленчатый фузоспирохетоз), вызываемая сочетанием анаэробной веретенообразной фузобактерии со спирохетой Венсана, колонизирующей полость рта.

Однако острый тонзиллит может быть не только бактериальным. Встречаются ангины грибковой, вирусной (герпетической, аденовирусной и пр.), а также комбинированной этиологии, – когда в роли симбиотических копатогенов выступают, например, кокки и грибки рода Candida.

Любой современный образованный человек, даже не будучи специалистом, с легкостью перечислит основные факторы риска: ослабление местного и общего иммунитета, наличие очагов хронической инфекции (особенно в непосредственной близости к миндалинам, т.е. в носоглотке, полости рта, органах слуха и зрения, верхних дыхательных путях, пищеводе и т.д.), курение, затруднения носового дыхания и, вообще, нарушения естественной вентиляции носоглотки, гиповитаминоз, несбалансированный рацион.

В отличие от первичной (простой, банальной) ангины, ангина вторичная (симптоматическая) развивается на фоне и вследствие скарлатины, мононуклеоза, агранулоцитоза и других заболеваний.

Учитывая многообразие потенциальных патогенов, возможны самые разные пути распространения инфекции, поэтому больной, если он лечится дома, должен быть максимально изолирован от контактов со здоровыми членами семьи (включая отдельную посуду, полотенце и т.д.).

Симптоматика

Ведущий симптом – боль в горле, особенно при глотании и приеме пищи. Интенсивность болевого синдрома может варьировать от вполне терпимой до выраженной. В разных случаях различается также выраженность симптомов общей интоксикации (повышение температуры тела от 37°C до 40°C и более, слабость, общее недомогание, головная боль, утрата аппетита, нарушения сна, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов) и локального воспаления в миндалинах (отечность, гиперемия).

Выше перечислены наиболее типичные, общие проявления острого тонзиллита. Прочие симптомы могут отличаться настолько существенно, что это служит основанием для выделения нескольких сравнительно самостоятельных клинических форм.

Катаральная ангина является наиболее распространенной и, к счастью, наименее тяжелой формой. Проявляется жжением, «першением» в горле, пересыханием слизистых ротоглотки, обложенностью языка, умеренной болью при глотании. Как правило, в синдроме инфекционной интоксикации, протекающего на фоне субфебрилитета, выражена астеническая составляющая. На миндалинах может появляться слизисто-гнойный налет. При достаточном иммунном отклике симптоматика редуцируется за несколько дней.

Фолликулярная ангина, также весьма распространенная, обычно манифестирует высокой температурой, резкой иррадиирующей болью в горле, выраженной клиникой интоксикации, лихорадочным состоянием (вплоть до симптомов угнетения центральной нервной системы), нарушениями со стороны ЖКТ, рвотой. Множественное нагноение мелких фолликулов придает миндалинам характерный вид «звездного неба»; спонтанное вскрытие приводит к скоплениям гноя. Активная фаза заболевания продолжается примерно неделю.

Лакунарная ангина представляет собой, по сути, более тяжелый вариант фолликулярной. Нередко добавляются боли в мышцах и суставах, кардиалгии. Миндалины, как правило, покрыты гнойным налетом в виде пленок.

Фибринозная ангина, в свою очередь, может рассматриваться как следующая фаза развития лакунарной ангины: образуется сплошной изжелта-белый налет, покрывающий не только миндалины, но и смежные участки.

Флегмонозная ангина характеризуется распространенным, диффузным гнойно-воспалительным процессом в паренхиме миндалины (чаще одной из двух). Нередко спазмируются мышцы височно-нижнечелюстного сустава. Течение тяжелое.

Гангренозная ангина (язвенно-некротический тонзиллит Венсана, см. выше) характеризуется массовым отмиранием клеток пораженной миндалины, гнилостным запахом изо рта, глубоким изъязвлением с образованием дефектов вследствие гнойного расплавления ткани. Температура тела в большинстве случаев остается умеренно повышенной или нормальной.

Герпетическая (вирусная) ангина встречается чаще у детей, отличается особенно острым началом и высокой контагиозностью, полиморфной выраженной симптоматикой (в т.ч. со стороны ЖКТ), которая, однако, быстро редуцируется. Миндалины покрыты мелкими красными воспаленными пузырьками.

Как это зачастую бывает в медицинской практике, распространенность и известность заболевания вовсе не гарантирует от тяжелых осложнений. Динамика острого тонзиллита может вылиться в интра- или паратонзиллярный абсцесс, спровоцировать запуск ревматического процесса, гломерулонефрита; быстрое распространение инфекции в некоторых случаях результирует менингитом или вторичными воспалениями иной локализации, а также жизнеугрожающим инфекционно-токсическим шоком или сепсисом.

Диагностика

Поскольку миндалины находятся в зоне прямой видимости, специалисту в большинстве случаев достаточно фарингоскопии (визуальный анализ состояния глоточной зоны), анамнеза и жалоб пациента, чтобы достоверно установить диагноз. В этих случаях, особенно если речь идет о вульгарной катаральной ангине, необходимости в дополнительных исследованиях нет. В более серьезных ситуациях обязательно назначается бактериальный посев, серологический анализ или ПЦР, – лабораторные исследования, позволяющие идентифицировать патоген(ы). Инструментальные исследования применяют по мере необходимости, как правило, при наличии или угрозе тяжелых осложнений.

Лечение

Этиопатогенетической терапией является подавление активности инфекционного агента. Однако необходимость применения антибиотиков при банальных первичных ангинах является, по ряду причин (лекарственная устойчивость распространенных патогенов, побочные эффекты и т.д.), весьма и весьма дискутабельным вопросом. В большинстве случаев целесообразна и вполне достаточна консервативная терапевтическая схема, включающая щадящий постельный режим, обильное питье и витаминизированную диету, полоскания (существует масса эффективных вариантов, включая фитотерапевтические), физиотерапевтические процедуры по показаниям. Симптоматически могут назначаться НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).

Отдельной проблемой выступает целесообразность, в тех или иных ситуациях, хирургического удаления миндалин. На сайте Лахта Клиники данному вопросу посвящен специальный материал «Тонзиллэктомия».

Источник

Герпангина (герпесная ангина): симптомы, лечение у детей и взрослых

Герпесная ангина (герпангина) — острое вирусное заболевание, способное поражать людей разного возраста. Большинство случаев фиксируют в середине лета–начале осени. Именно в это время присутствуют самые благоприятные условия для жизнедеятельности возбудителя болезни. Патология способна протекать с тяжелыми симптомами и провоцировать многие осложнения, поэтому требует обязательного лечения под контролем специалиста.

Причины развития и пути передачи инфекции

Несмотря на термин «герпангина», заболевание не имеет отношения к вирусу герпеса. Свое название этот вид тонзиллита получил из-за формирования мелких пузырьков, внешне напоминающих герпетические высыпания.

Основными причинами развития болезни выступают патогенные микроорганизмы:

Возбудители проникают в тело человека сквозь слизистые рта или кишечника. Оказавшись в кровеносном русле, они разносятся по всему организму.

Герпангина считается высококонтагиозным заболеванием. Инфекция быстро передается от зараженного человека к здоровому. Основные пути ее передачи — контактный (через слюну, носовую слизь), воздушно-капельный (при разговорах, чихании, кашле), фекально-оральный (через грязные руки, продукты питания, бытовые предметы).

Вирусные частицы выделяются из верхних дыхательных путей больного или вирусоносителя на протяжении 3 недель после заражения. В фекалиях патоген присутствует дольше — в течение 8 недель. Наибольший риск заразиться от заболевшего присутствует в первые две недели протекания болезни. Даже после выздоровления и исчезновения всех прежних симптомов пациент должен соблюдать 14-дневный карантин, поскольку может представлять опасность для окружающих.

Иногда инфицирование происходит при купании в загрязненных водоемах, где способны обитать болезнетворные микроорганизмы. Также вирус передается трансплацентарным способом — от зараженной матери к пребывающему в утробе ребенку.

Симптомы герпесной ангины

Характерные признаки заболевания возникают спустя 7–10 суток после проникновения патогенов в организм. Иногда длительность инкубационного периода занимает более долгий период.

Основными симптомами болезни становятся:

В отличие от некоторых разновидностей тонзиллита, рассматриваемый вариант заболевания не склонен приобретать хронический характер и провоцировать регулярные рецидивы. Это связано с формированием пожизненного иммунитета. Если похожие симптомы возникают вновь, чаще всего говорят о герпесном стоматите, вызывающем возникновение подобной клинической картины.

Чаще всего герпангиной болеют дети от 3 до 10 лет. Малыши, не достигшие возраста 2 лет, практически не подвержены такой разновидности тонзиллита. Болезнь не фиксируют у младенцев до 6 месяцев, которых надежно защищают материнские антитела. Реже герпетическую ангину диагностируют у взрослых пациентов. Согласно статистике, таким тонзиллитом почти не болеют женщины в период вынашивания.

Классическая герпангина протекает поэтапно:

Внезапное повышение t тела до высоких показателей, опухание лимфатических узлов

Появление красных папул, переходящих в белесые прозрачные везикулы, незначительный спад t тела

Повышение температурных показателей, появление острой боли в горле и в мышцах, развитие диареи

Небольшое снижение температуры, самостоятельно вскрытие пузырьков

Сокращение выраженности интоксикации, стабилизация температуры, ослабление боли в горле

Полное исчезновение глоточного воспаления, нормализация самочувствия

Дольше всего при герпесной ангине сохраняется такой симптом как болезненность лимфоузлов. Это проявление патологии исчезает только на 10 день. Полностью воспаление устраняется через 2 недели после начала острого тонзиллита.

Протекание герпангины у детей и взрослых

Герпесная ангина у детей в среднем занимает около 8-10 суток. Симптоматика заболевания нередко оказывается слабовыраженной, без формирования красных образований на слизистых. Вместо них могут присутствовать катаральные проявления, образующиеся в носоглотке.

Если ребенок имеет сниженный иммунитет, может иметь место волнообразное появление герпетической сыпи. Такой симптом сопровождается высокими температурными показателями и интоксикацией. В некоторых случаях папулезные и везикулезные высыпания появляются в других участках тела:

У ослабленных пациентов инфекция способна принимать генерализованное течение и распространяться по всему организму. Это чревато развитием энцефалита, менингита, пиелонефрита, миокардита, геморрагического конъюнктивита.

Взрослые люди болеют герпангиной намного реже, поскольку у многих иммунитет формируется еще в детские годы. При поражении вирусом заболевание переносится в облегченной форме и не провоцирует опасных осложнений. Болезнь протекает щадящим образом даже у беременных женщин.

Выздоровление наступает быстро, а болезнетворные микроорганизмы не проникают сквозь плаценту и не приводят к аномалиям в развитии плода.

Диагностика и лечение

Обследованием и лечением пациентов с герпангиной занимаются педиатры, терапевты, отоларингологи. Диагностика заболевания включает в себя следующие процедуры:

Специфического лечения герпетической ангины не разработано. После поражения вирусом заболевание чаще всего проходит все положенные стадии, после чего у человека формируется пожизненный типоспецифический иммунитет. После постановки диагноза «герпангина» осуществляется симптоматическая терапия, позволяющая облегчить неприятное состояние. При умеренно выраженной клинической картине лечебный курс может проводиться в амбулаторных условиях (на дому). В более тяжелых случаях требуется госпитализация больного в стационар.

Лечение предусматривает прием жаропонижающих средств в тех случаях, когда температура поднимается выше 38 градусов и плохо переносится заболевшим. В острый период рекомендовано соблюдать постельный режим. Также применяются местные обезболивающие средства в виде спреев, леденцов для рассасывания, растворов для полоскания горла и обработки папул. Такие препараты помогают быстрее снять воспаление, избавить от болезненных ощущений и трудностей с глотанием, оказывают дезинфицирующее действие, снижают риск развития осложнений.

В дополнение к лечебному курсу могут использоваться народные средства на основе целебных растений. Чаще всего применяются отвары и настои трав, которые усиливают терапевтическое действие основных медикаментов.

Источник

Актуальные вопросы тяжелой герпетической инфекции у взрослых

В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная

В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная. Многие вопросы патогенеза и терапии тяжелого и крайне-тяжелого течения герпесвирусной инфекции по-прежнему не решены.

Вид ВПГ относится к семейству Herpesviridae, подсемейству L-Herpesviridae, виду ВПГ. Различают два основных типа вируса — ВПГ 1 и ВПГ 2. Инфицирование возможно как одним, так и двумя типами возбудителя. ВПГ способен внедряться в различные клетки организма человека: в клетки кожи, слизистых оболочек урогенитального и желудочно-кишечного трактов (ЖКТ), дыхательных путей, центральной и периферической нервной системы, печени, эндотелия сосудов, а также в клетки крови — лимфоциты и др. [1]. Место постоянного обитания (пожизненного персистирования) ВПГ — паравертебральные сенсорные ганглии. ВПГ передается прямым контактным путем, возможна передача возбудителя контактно-бытовым и вертикальным путем (от матери к плоду), а также трансфузионным и парентеральным путями через инструменты при оперативных вмешательствах, стоматологических процедурах и т. д.

Как известно, большинство людей инфицированы ВПГ. Первичный иммунный ответ на инфекцию протекает латентно или с герпетическими высыпаниями с местной и общей воспалительной реакцией. У лиц с нормальным иммунным ответом размножение (репликация) ВПГ находится под иммунологическим контролем, и рецидивы бывают крайне редко или не возникают в течение всей жизни. В противовирусной защите организма участвуют факторы неспецифической защиты, уничтожающие или блокирующие вирусы: макрофаги и другие клетки-продуценты интерферонов (ИФН) α, β и γ, ряд интерлейкинов (ИЛ) (фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6 и др.), естественные киллеры и факторы, формирующие специфический иммунный ответ против конкретного вируса: цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) (CD 8+ Т-лимфоциты) и В-лимфоциты, ответственные за продукцию специфических антител, блокирующих репликацию вируса и расположенные вне клетки вирусы. Для адекватного функционирования этих клеток и поддержания иммунного ответа необходима соответствующая продукция ИФН и ИЛ.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контроля над репликацией вируса и соответственно развитие рецидива. Рецидив ВПГ-инфекции могут спровоцировать другие инфекционные заболевания, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, психические или физические стрессы, интоксикации различного генеза, в том числе употребление алкоголя, циклические изменения гормонального статуса (менструации), особенно при дисбалансе уровня гормонов у женщин, резкая смена климатических поясов и др.

При длительной хронической инфекции вирусы оказывают многостороннее неблагоприятное действие на иммунную систему человека. ВПГ прямо повреждают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры). Синтезируя белки-супрессоры и химерные белки, вирусы угнетают многие реакции иммунитета: ВПГ могут блокировать действие ИФН, нарушать распознавания инфицированных клеток и другие защитные реакции. Кроме того, высокая мутационная активность вирусного генома также способствует ускользанию вируса от иммунологического контроля.

Хроническая, часто рецидивирующая ВПГ-инфекция может провоцировать развитие аутоиммунных состояний (антифосфолипидный синдром, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные васкулиты и др.). Кроме того, при интеграции ВПГ в генетический аппарат клеток возможна неопластическая трансформация клеток. Так, ВПГ является одним из факторов повышенного риска развития рака тела и шейки матки и других онкологических заболеваний. Также ВПГ-инфекция является одной из ведущих причин самопроизвольных абортов, преждевременных родов, рождения детей с патологией центральной нервной системы и внутренних органов. ВПГИ ассоциирована со многими «болезнями цивилизации» — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца у лиц моложе 50 лет и др. Тяжелое течение ВПГИ может быть маркером онкологических заболеваний и СПИДа [7].

В зависимости от числа и выраженности рецидивов, выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни (табл. 1).

При тяжелом течении ВПГ-инфекции возможно одновременное появление нескольких очагов поражения (например, в области половых органов, губ, крыльев носа), а также последовательное возникновение высыпаний разной локализации (один рецидив на фоне другого), продолжительность обострения при этом может достигать 16–20 дней. В месте высыпания больные ощущают жар, жжение, боль, напряжение и/или зуд кожи. На инфильтрированной коже появляется группа пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки могут сливаться в сплошной многокамерный элемент. Прозрачное их содержимое затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах ВПГ часто поражает одни и те же участки кожи. Как правило, при тяжелом течении инфекции значительно ухудшается физическое и психическое состояние больных. У части пациентов в период рецидива увеличиваются или появляются слабость, лихорадка, озноб, миалгии, цефалгии, артралгии, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность, также могут развиваться тяжелые депрессивные состояния, требующие медикаментозной коррекции. По данным органов здравоохранения США, ВПГ-инфекция аногенитальной локализации является примерно в 10% случаев причиной депрессий и суицидов. Тяжелое течение генитальной формы ВПГ-инфекции с частыми рецидивами приводит к нарушению нормальной половой функции пациента, болезнь нередко создает конфликтные ситуации в семье, на работе. Лечение больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции представляет собой сложную задачу и должно включать как медикаментозную терапию, так и психологическую адаптацию пациента.

У больных с тяжелой ВПГ-инфекцией в большинстве случаев не наблюдается стойкого и значимого клинического эффекта в ответ на эпизодические курсы комбинированной терапии (противовирусные и иммунотропные средства, общеукрепляющие препараты). Как правило, такие больные меняют много лечебных учреждений в поисках адекватной помощи.

С течением заболевания появляется много побочных реакций на медикаменты или их непереносимость, в ряде случаев развивается устойчивость ВПГ к ацикловиру, ИФН a, другим средствам. Иммуностимуляторы, используемые эмпирически, могут приносить облегчение в период их приема, но во многих случаях они оказываются неэффективными и даже ухудшают клиническое течение болезни. Усугубляются проявления вторичного иммунодефицита, присоединяются другие инфекции, субдепрессивные состояния переходят в стойкие нарушения психики, теряется вера больных в выздоровление, в возможность современной медицины им помочь.

Для разработки современных подходов к лечению и контролю над ВПГ-инфекцией и более углубленного понимания патогенеза заболевания нами было изучено состояние различных звеньев противовирусной защиты и системы цитокинов у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ВПГ-инфекции аногенитальной и лабиальной локализации, а также степень инфицированности (системности заболевания) и частота сочетания с другими герпесвирусными инфекциями.

Обследовано 102 больных, страдающих тяжелой ВПГ-инфекцией более 2 лет (28 мужчин и 74 женщины, средний возраст — 34 ± 1,5 года) и имеющих частоту рецидивов более шести в год.

При этом у 60 больных наблюдалось от 6 до 11 рецидивов ВПГ-инфекции в год, а у 42 больных — от 12 до 20 рецидивов. У большинства пациентов преобладала аногенительная или смешанная локализация герпеса. Средняя длительность тяжелого течения заболевания составила 9,3 ± 1,2 года. Группу контроля составили 32 практически здоровых добровольца (14 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 32 ± 1,6 года). Анализ ряда изучаемых параметров включал результаты обследования пациентов с легким течением заболевания (36 человек — 10 мужчин, 26 женщин, средний возраст — 33,4 ± 2,1 года, с частотой рецидивов 2,9 ± 0,8 в год). При рецидивах жалобы больных были характерными. Часто встречались депрессия, раздражительность, снижение памяти и другие нарушения физического и психического состояния и познавательных функций.

У многих больных в анамнезе были указания на повторные курсы противовирусной и/или иммунотропной терапии, оказывавшей неоднозначное влияние: или кратковременное положительное влияние на течение ВПГ-инфекции, или ухудшение и развитие рецидива на фоне или после отмены иммунокоррекции. Такие анамнестические данные отражают тяжесть иммунной недостаточности и неадекватность проводимой эмпирической терапии без оценки иммунного статуса и индивидуального подбора иммунокорректоров, а также восстановительной терапии — иммунореабилитации [5].

При обследовании больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции выявлялись многие маркеры вторичного иммунодефицита в виде хронических инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, со смешанным характером микрофлоры и в большинстве случаев ее устойчивостью к повторным курсам антибиотикотерапии. Из 102 больных хронической ВПГ-инфекцией тяжелого течения выявлены:

Эти данные свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к лечению ВПГ-инфекции тяжелого течения с учетом осложнений вторичного иммунодефицита.

Кроме того, проводили ПЦР-исследование биологических материалов на наличие ДНК ВПГ 1 и 2 типа и других вирусов герпес-группы: цитомегаловируса, вируса герпеса человека (ВГЧ) 6 типа, вируса Эпштейна–Барр. Используемые нами программы амплификации позволяли выявлять ДНК вирусов на уровне, соответствующем активной их репликации. Наличие активной репликации вирусов подтверждали полуколичественным ПЦР-исследованием и серологическими тестами.

В результате исследования у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции обнаружены лабораторные признаки вторичного иммунодефицита.

Рисунок 1. Частота выявления различных значений IgG у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции

Так, у большинства пациентов (91%) отсутствовало адекватное повышение продукции IgG в ответ на рецидив ВПГ-инфекции (рис. 1). При частоте рецидивов ВПГ-инфекции 6–11 рецидивов в год низкий уровень IgG выявлялся у 25% больных, при частоте — 12–20 рецидивов в месяц — уже у 64,3% больных. Более чем у 70% больных был повышен уровень ЦИК в 1,5–2,0 раза от показателей нормы. Известно, что длительная циркуляция ЦИК может приводить к отложению их на эндотелии сосудов и служить одним из факторов формирования аутоиммунной патологии.

У большинства больных с ВПГ-инфекцией тяжелого течения (70%) были обнаружены нарушения в системе естественной и/или специфической цитотоксичности (рис. 2) — снижение содержания зрелых активированных естественных киллеров CD16 + (менее 11%), Т-киллеров и/или ЦТЛ CD8 + (менее 27%). Важно отметить, что выраженное снижение уровня CD8 + (в состав которых входят также и супрессорные клетки) в большинстве случаев сочеталось с повышением уровня CD4 + и иммунорегуляторного индекса, что является фактором риска в отношении формирования аутоиммунных процессов. Как известно, системы естественной и специфической цитотоксичности играют ведущую роль в противовирусной защите.

Рисунок 2. Частота выявления нарушений в системе естественной и специфической цитотоксичности у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции (n = 102)

Обнаруженные нарушения в системах цитотоксичности и их активационных маркерах при ВПГ-инфекции косвенно свидетельствуют о недостаточном уровне продукции Т-хелперами 1 типа ИЛ-2 — одного из важнейших звеньев цитокиновой сети, необходимого для полноценного противовирусного иммунного ответа.

При исследовании функционального состояния нейтрофилов у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции повышение спонтанного НСТ-теста было выявлено почти в половине случаев. Однако показатели стимулированного НСТ-теста и индекса стимуляции, напротив, были существенно снижены у большинства больных, что свидетельствует об истощении у них резервных способностей нейтрофилов.

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук
Ж. Ш. Сарсания, кандидат биологических наук
А. Н. Танасова, И. Н. Зуйкова, И. А. Зуйков, Н. М. Хитрик
НИИ физико-химической медицины, ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Особенности герпетической ангины: симптоматика, причины возникновения, лечение

4.00 (Проголосовало: 3)

Герпетический тонзиллит (герпетическая ангина, ульцерозная ангина, афтозный или везикулярный фарингит) – все это названия одного инфекционного заболевания, которому характерно воспаление глотки и полости рта с папулообразными образованиями на слизистой.

Причины

В отличие от обычной ангины, герпетическую ангину провоцируют вирусы. В числе основных провокаторов стоит выделить вирус Коксаки типа А или В, серовары, ЭСНО-вирусы. Заразиться ими можно капельным путем, фекально-орально, через телесный контакт, необработанную пищу.

Возбудитель, попадая в организм, размножается в кишечнике и лимфатических узлах. Через лимфу и кровь патоген разносится и интенсивно скапливается в глоточном кольце и миндалинах. На третьи сутки резко ухудшается состояние заразившегося.

Симптомы

Резко, остро и бурно возникает следующая клиническая картина:

Острая симптоматика держится на протяжении 2-3 суток, а затем ее интенсивность снижается.

Симптомы герпетической ангины у детей

Малыши, посещающие ясли или детский сад, а также школьники болеют чаще всего. У деток в первые три года жизни герпетическая ангина протекает крайне тяжело, поскольку первые признаки болезни похожи на грипп.

Помимо общих признаков интоксикации у детей появляется:

Если у детей слабый иммунитет, то ангина протекает волнообразно, т.е. ухудшение состояние фиксируется через несколько дней, затем оно заметно улучшается.

Кроме того, у детей отмечается расстройство желудка из-за того, что вирусы раздражают слизистую пищеварительного тракта. Ребенок жалуется на диарею и тошноту.

Диагностика и лечение

На приеме ЛОР-врач осмотрит больного и проведет обследование. Отталкиваясь от результатов диагностики, назначается медикаментозная терапия, включающая в себя:

Нужно подчеркнуть, что антибиотики бессильны при данном виде тонзиллита, потому что они не влияют на размножение вирусов.

Важно помнить! Нельзя делать тепловые компрессы на горле. Нагревание способствует дальнейшему распространению вирусов по организму.

Помимо приема медикаментов, больной должен быть изолирован от окружающих и соблюдать строгий карантин. Заразный период продолжается две недели. Нужно соблюдать диету и питаться перетертой жидкой пищей, пить больше жидкости. Вода не только предотвращает обезвоживание, но и снимает симптомы интоксикации. При заболевании нельзя курить, пить кипяток или воду из холодильника.

Поскольку горло постоянно травмируется, заживление происходит в течении 10-14 дней. Корочки и язвочки смываются слюной без остатка.

Важно знать! Нельзя трогать пузырьки руками и пытаться их выдавливать.

Специфические особенности герпетической ангины

Отличить герпетический тонзиллит от других видов ангины можно по следующим признакам:

Зачастую родители принимают герпетическую ангину за другое заболевание и пытаются самостоятельно вылечить ее. Нельзя путать герпетическую ангину с:

Осложнения

К сожалению, данный вид тонзиллита опасен негативными последствиями, если запустить болезнь и пустить ее на самотек. Наибольшую опасность представляют осложнения со стороны почек, мозга и сердца. Поскольку вирус ангины разносится с потоком лимфы и крови, то воспаление может настигнуть определенных частей головного мозга, вызывая менингит и энцефалит. Судороги, непрекращающаяся головная боль, увеличивающаяся температура – повод для повторного обращения за медицинской помощью.

В «ЛОР-КЛИНИКЕ в Чертаново» ЛОР-врачи с большим опытом работы тщательно осмотрят взрослого и маленького пациента, сразу же сделают серологический и вирусологический анализ для определения возбудителя. Техническое оснащение нашего медицинского центра позволяет получить результаты диагностики уже через пару часов. Благодаря этому, своевременно назначается лечебная терапия, положительная динамика при которой наступает уже на следующий день.

Своевременное обращение к врачу поможет сохранить Ваше здоровье.
Не откладывайте лечение, звоните прямо сейчас.

Источник

Ангина (острый тонзиллит)

Терминология

Слово «гланды» широко распространено; особенно часто оно употребляется родителями детей с ЛОР-патологией (при этом подразумевается пара конкретных гланд), хотя в медицине, строго говоря, имеет нарицательный смысл и обозначает железы вообще, железы как таковые.

Две нёбные железы, или миндалины, или тонзиллы (tonsilla palatina), – являются важными элементами т.н. глоточного лимфоидного кольца (син. «лимфоэпителиальное кольцо Пирогова-Вальдейера»), выполняющего локально-иммунную и барьерную функции у входа в пищеварительный и дыхательный тракты. Небные миндалины испещрены и пронизаны сложно устроенными канальцами (лакунами, криптами) с открывающимися в них мешочками-фолликулами; такое строение способствует не только эффективному функционированию этого парного органа при достаточно компактных размерах, но и скоплениям экссудата, что на фоне неблагоприятных условий облегчает внедрение различных микроорганизмов и начало инфекционно-воспалительного процесса.

Быстро и бурно развивающееся воспаление пары небных миндалин носит название острый тонзиллит. В просторечье его гораздо чаще называют ангиной, – от лат. «сдавливать», «сжимать» (горло); данный термин также вполне официален и употребляется в международной медицинской документации, хотя со временем устаревает и будет, видимо, окончательно замещен диагнозом «тонзиллит», более точным и лучше отвечающим канонам медицинского словообразования.

Следует подчеркнуть, что тонзиллиты, как и другие воспалительные процессы, могут протекать с различной динамикой – в острой, подострой или хронической форме. Семантика слова «ангина» подразумевает именно острое течение; хронической ангины не бывает, тогда как хронический тонзиллит встречается сплошь и рядом, особенно в педиатрии.

Спорным остается вопрос о том, корректно ли называть ангиной обострение хронического тонзиллита: клиника сходная, но терапевтическая стратегия отличается от подхода к лечению первичного острого процесса.

Остается добавить, что такая жалоба, как боль в горле, и такой диагноз, как острый тонзиллит (ангина в той или иной клинической форме), являются одними из наиболее распространенных в практике ЛОР-врача.

Причины

Как следует из вышесказанного, ангина во всех случаях является инфекционно-воспалительным процессом. В роли патогена высевается, как правило, бета-гемолитический стрептококк, реже другие кокковые или палочковидные бактериальные культуры (стафилококк, пневмококк, условно-патогенная клебсиелла и т.д. ). Нередко инфекция оказывается полимикробной. Выделяют также специфические формы острого тонзиллита, – в качестве примера обычно приводится ангина Симановского-Плаута-Венсана (некротический язвенно-пленчатый фузоспирохетоз), вызываемая сочетанием анаэробной веретенообразной фузобактерии со спирохетой Венсана, колонизирующей полость рта.

Однако острый тонзиллит может быть не только бактериальным. Встречаются ангины грибковой, вирусной (герпетической, аденовирусной и пр.), а также комбинированной этиологии, – когда в роли симбиотических копатогенов выступают, например, кокки и грибки рода Candida.

Любой современный образованный человек, даже не будучи специалистом, с легкостью перечислит основные факторы риска: ослабление местного и общего иммунитета, наличие очагов хронической инфекции (особенно в непосредственной близости к миндалинам, т.е. в носоглотке, полости рта, органах слуха и зрения, верхних дыхательных путях, пищеводе и т.д.), курение, затруднения носового дыхания и, вообще, нарушения естественной вентиляции носоглотки, гиповитаминоз, несбалансированный рацион.

В отличие от первичной (простой, банальной) ангины, ангина вторичная (симптоматическая) развивается на фоне и вследствие скарлатины, мононуклеоза, агранулоцитоза и других заболеваний.

Учитывая многообразие потенциальных патогенов, возможны самые разные пути распространения инфекции, поэтому больной, если он лечится дома, должен быть максимально изолирован от контактов со здоровыми членами семьи (включая отдельную посуду, полотенце и т.д.).

Симптоматика

Ведущий симптом – боль в горле, особенно при глотании и приеме пищи. Интенсивность болевого синдрома может варьировать от вполне терпимой до выраженной. В разных случаях различается также выраженность симптомов общей интоксикации (повышение температуры тела от 37°C до 40°C и более, слабость, общее недомогание, головная боль, утрата аппетита, нарушения сна, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов) и локального воспаления в миндалинах (отечность, гиперемия).

Выше перечислены наиболее типичные, общие проявления острого тонзиллита. Прочие симптомы могут отличаться настолько существенно, что это служит основанием для выделения нескольких сравнительно самостоятельных клинических форм.

Катаральная ангина является наиболее распространенной и, к счастью, наименее тяжелой формой. Проявляется жжением, «першением» в горле, пересыханием слизистых ротоглотки, обложенностью языка, умеренной болью при глотании. Как правило, в синдроме инфекционной интоксикации, протекающего на фоне субфебрилитета, выражена астеническая составляющая. На миндалинах может появляться слизисто-гнойный налет. При достаточном иммунном отклике симптоматика редуцируется за несколько дней.

Фолликулярная ангина, также весьма распространенная, обычно манифестирует высокой температурой, резкой иррадиирующей болью в горле, выраженной клиникой интоксикации, лихорадочным состоянием (вплоть до симптомов угнетения центральной нервной системы), нарушениями со стороны ЖКТ, рвотой. Множественное нагноение мелких фолликулов придает миндалинам характерный вид «звездного неба»; спонтанное вскрытие приводит к скоплениям гноя. Активная фаза заболевания продолжается примерно неделю.

Лакунарная ангина представляет собой, по сути, более тяжелый вариант фолликулярной. Нередко добавляются боли в мышцах и суставах, кардиалгии. Миндалины, как правило, покрыты гнойным налетом в виде пленок.

Фибринозная ангина, в свою очередь, может рассматриваться как следующая фаза развития лакунарной ангины: образуется сплошной изжелта-белый налет, покрывающий не только миндалины, но и смежные участки.

Флегмонозная ангина характеризуется распространенным, диффузным гнойно-воспалительным процессом в паренхиме миндалины (чаще одной из двух). Нередко спазмируются мышцы височно-нижнечелюстного сустава. Течение тяжелое.

Гангренозная ангина (язвенно-некротический тонзиллит Венсана, см. выше) характеризуется массовым отмиранием клеток пораженной миндалины, гнилостным запахом изо рта, глубоким изъязвлением с образованием дефектов вследствие гнойного расплавления ткани. Температура тела в большинстве случаев остается умеренно повышенной или нормальной.

Герпетическая (вирусная) ангина встречается чаще у детей, отличается особенно острым началом и высокой контагиозностью, полиморфной выраженной симптоматикой (в т.ч. со стороны ЖКТ), которая, однако, быстро редуцируется. Миндалины покрыты мелкими красными воспаленными пузырьками.

Как это зачастую бывает в медицинской практике, распространенность и известность заболевания вовсе не гарантирует от тяжелых осложнений. Динамика острого тонзиллита может вылиться в интра- или паратонзиллярный абсцесс, спровоцировать запуск ревматического процесса, гломерулонефрита; быстрое распространение инфекции в некоторых случаях результирует менингитом или вторичными воспалениями иной локализации, а также жизнеугрожающим инфекционно-токсическим шоком или сепсисом.

Диагностика

Поскольку миндалины находятся в зоне прямой видимости, специалисту в большинстве случаев достаточно фарингоскопии (визуальный анализ состояния глоточной зоны), анамнеза и жалоб пациента, чтобы достоверно установить диагноз. В этих случаях, особенно если речь идет о вульгарной катаральной ангине, необходимости в дополнительных исследованиях нет. В более серьезных ситуациях обязательно назначается бактериальный посев, серологический анализ или ПЦР, – лабораторные исследования, позволяющие идентифицировать патоген(ы). Инструментальные исследования применяют по мере необходимости, как правило, при наличии или угрозе тяжелых осложнений.

Лечение

Этиопатогенетической терапией является подавление активности инфекционного агента. Однако необходимость применения антибиотиков при банальных первичных ангинах является, по ряду причин (лекарственная устойчивость распространенных патогенов, побочные эффекты и т.д.), весьма и весьма дискутабельным вопросом. В большинстве случаев целесообразна и вполне достаточна консервативная терапевтическая схема, включающая щадящий постельный режим, обильное питье и витаминизированную диету, полоскания (существует масса эффективных вариантов, включая фитотерапевтические), физиотерапевтические процедуры по показаниям. Симптоматически могут назначаться НПВС (нестероидные противовоспалительные средства).

Отдельной проблемой выступает целесообразность, в тех или иных ситуациях, хирургического удаления миндалин. На сайте Лахта Клиники данному вопросу посвящен специальный материал «Тонзиллэктомия».

Источник

Актуальные вопросы тяжелой герпетической инфекции у взрослых

В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная

В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная. Многие вопросы патогенеза и терапии тяжелого и крайне-тяжелого течения герпесвирусной инфекции по-прежнему не решены.

Вид ВПГ относится к семейству Herpesviridae, подсемейству L-Herpesviridae, виду ВПГ. Различают два основных типа вируса — ВПГ 1 и ВПГ 2. Инфицирование возможно как одним, так и двумя типами возбудителя. ВПГ способен внедряться в различные клетки организма человека: в клетки кожи, слизистых оболочек урогенитального и желудочно-кишечного трактов (ЖКТ), дыхательных путей, центральной и периферической нервной системы, печени, эндотелия сосудов, а также в клетки крови — лимфоциты и др. [1]. Место постоянного обитания (пожизненного персистирования) ВПГ — паравертебральные сенсорные ганглии. ВПГ передается прямым контактным путем, возможна передача возбудителя контактно-бытовым и вертикальным путем (от матери к плоду), а также трансфузионным и парентеральным путями через инструменты при оперативных вмешательствах, стоматологических процедурах и т. д.

Как известно, большинство людей инфицированы ВПГ. Первичный иммунный ответ на инфекцию протекает латентно или с герпетическими высыпаниями с местной и общей воспалительной реакцией. У лиц с нормальным иммунным ответом размножение (репликация) ВПГ находится под иммунологическим контролем, и рецидивы бывают крайне редко или не возникают в течение всей жизни. В противовирусной защите организма участвуют факторы неспецифической защиты, уничтожающие или блокирующие вирусы: макрофаги и другие клетки-продуценты интерферонов (ИФН) α, β и γ, ряд интерлейкинов (ИЛ) (фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6 и др.), естественные киллеры и факторы, формирующие специфический иммунный ответ против конкретного вируса: цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) (CD 8+ Т-лимфоциты) и В-лимфоциты, ответственные за продукцию специфических антител, блокирующих репликацию вируса и расположенные вне клетки вирусы. Для адекватного функционирования этих клеток и поддержания иммунного ответа необходима соответствующая продукция ИФН и ИЛ.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контроля над репликацией вируса и соответственно развитие рецидива. Рецидив ВПГ-инфекции могут спровоцировать другие инфекционные заболевания, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, психические или физические стрессы, интоксикации различного генеза, в том числе употребление алкоголя, циклические изменения гормонального статуса (менструации), особенно при дисбалансе уровня гормонов у женщин, резкая смена климатических поясов и др.

При длительной хронической инфекции вирусы оказывают многостороннее неблагоприятное действие на иммунную систему человека. ВПГ прямо повреждают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры). Синтезируя белки-супрессоры и химерные белки, вирусы угнетают многие реакции иммунитета: ВПГ могут блокировать действие ИФН, нарушать распознавания инфицированных клеток и другие защитные реакции. Кроме того, высокая мутационная активность вирусного генома также способствует ускользанию вируса от иммунологического контроля.

Хроническая, часто рецидивирующая ВПГ-инфекция может провоцировать развитие аутоиммунных состояний (антифосфолипидный синдром, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные васкулиты и др.). Кроме того, при интеграции ВПГ в генетический аппарат клеток возможна неопластическая трансформация клеток. Так, ВПГ является одним из факторов повышенного риска развития рака тела и шейки матки и других онкологических заболеваний. Также ВПГ-инфекция является одной из ведущих причин самопроизвольных абортов, преждевременных родов, рождения детей с патологией центральной нервной системы и внутренних органов. ВПГИ ассоциирована со многими «болезнями цивилизации» — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца у лиц моложе 50 лет и др. Тяжелое течение ВПГИ может быть маркером онкологических заболеваний и СПИДа [7].

В зависимости от числа и выраженности рецидивов, выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни (табл. 1).

При тяжелом течении ВПГ-инфекции возможно одновременное появление нескольких очагов поражения (например, в области половых органов, губ, крыльев носа), а также последовательное возникновение высыпаний разной локализации (один рецидив на фоне другого), продолжительность обострения при этом может достигать 16–20 дней. В месте высыпания больные ощущают жар, жжение, боль, напряжение и/или зуд кожи. На инфильтрированной коже появляется группа пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки могут сливаться в сплошной многокамерный элемент. Прозрачное их содержимое затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах ВПГ часто поражает одни и те же участки кожи. Как правило, при тяжелом течении инфекции значительно ухудшается физическое и психическое состояние больных. У части пациентов в период рецидива увеличиваются или появляются слабость, лихорадка, озноб, миалгии, цефалгии, артралгии, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность, также могут развиваться тяжелые депрессивные состояния, требующие медикаментозной коррекции. По данным органов здравоохранения США, ВПГ-инфекция аногенитальной локализации является примерно в 10% случаев причиной депрессий и суицидов. Тяжелое течение генитальной формы ВПГ-инфекции с частыми рецидивами приводит к нарушению нормальной половой функции пациента, болезнь нередко создает конфликтные ситуации в семье, на работе. Лечение больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции представляет собой сложную задачу и должно включать как медикаментозную терапию, так и психологическую адаптацию пациента.

У больных с тяжелой ВПГ-инфекцией в большинстве случаев не наблюдается стойкого и значимого клинического эффекта в ответ на эпизодические курсы комбинированной терапии (противовирусные и иммунотропные средства, общеукрепляющие препараты). Как правило, такие больные меняют много лечебных учреждений в поисках адекватной помощи.

С течением заболевания появляется много побочных реакций на медикаменты или их непереносимость, в ряде случаев развивается устойчивость ВПГ к ацикловиру, ИФН a, другим средствам. Иммуностимуляторы, используемые эмпирически, могут приносить облегчение в период их приема, но во многих случаях они оказываются неэффективными и даже ухудшают клиническое течение болезни. Усугубляются проявления вторичного иммунодефицита, присоединяются другие инфекции, субдепрессивные состояния переходят в стойкие нарушения психики, теряется вера больных в выздоровление, в возможность современной медицины им помочь.

Для разработки современных подходов к лечению и контролю над ВПГ-инфекцией и более углубленного понимания патогенеза заболевания нами было изучено состояние различных звеньев противовирусной защиты и системы цитокинов у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ВПГ-инфекции аногенитальной и лабиальной локализации, а также степень инфицированности (системности заболевания) и частота сочетания с другими герпесвирусными инфекциями.

Обследовано 102 больных, страдающих тяжелой ВПГ-инфекцией более 2 лет (28 мужчин и 74 женщины, средний возраст — 34 ± 1,5 года) и имеющих частоту рецидивов более шести в год.

При этом у 60 больных наблюдалось от 6 до 11 рецидивов ВПГ-инфекции в год, а у 42 больных — от 12 до 20 рецидивов. У большинства пациентов преобладала аногенительная или смешанная локализация герпеса. Средняя длительность тяжелого течения заболевания составила 9,3 ± 1,2 года. Группу контроля составили 32 практически здоровых добровольца (14 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 32 ± 1,6 года). Анализ ряда изучаемых параметров включал результаты обследования пациентов с легким течением заболевания (36 человек — 10 мужчин, 26 женщин, средний возраст — 33,4 ± 2,1 года, с частотой рецидивов 2,9 ± 0,8 в год). При рецидивах жалобы больных были характерными. Часто встречались депрессия, раздражительность, снижение памяти и другие нарушения физического и психического состояния и познавательных функций.

У многих больных в анамнезе были указания на повторные курсы противовирусной и/или иммунотропной терапии, оказывавшей неоднозначное влияние: или кратковременное положительное влияние на течение ВПГ-инфекции, или ухудшение и развитие рецидива на фоне или после отмены иммунокоррекции. Такие анамнестические данные отражают тяжесть иммунной недостаточности и неадекватность проводимой эмпирической терапии без оценки иммунного статуса и индивидуального подбора иммунокорректоров, а также восстановительной терапии — иммунореабилитации [5].

При обследовании больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции выявлялись многие маркеры вторичного иммунодефицита в виде хронических инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, со смешанным характером микрофлоры и в большинстве случаев ее устойчивостью к повторным курсам антибиотикотерапии. Из 102 больных хронической ВПГ-инфекцией тяжелого течения выявлены:

Эти данные свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к лечению ВПГ-инфекции тяжелого течения с учетом осложнений вторичного иммунодефицита.

Кроме того, проводили ПЦР-исследование биологических материалов на наличие ДНК ВПГ 1 и 2 типа и других вирусов герпес-группы: цитомегаловируса, вируса герпеса человека (ВГЧ) 6 типа, вируса Эпштейна–Барр. Используемые нами программы амплификации позволяли выявлять ДНК вирусов на уровне, соответствующем активной их репликации. Наличие активной репликации вирусов подтверждали полуколичественным ПЦР-исследованием и серологическими тестами.

В результате исследования у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции обнаружены лабораторные признаки вторичного иммунодефицита.

Рисунок 1. Частота выявления различных значений IgG у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции

Так, у большинства пациентов (91%) отсутствовало адекватное повышение продукции IgG в ответ на рецидив ВПГ-инфекции (рис. 1). При частоте рецидивов ВПГ-инфекции 6–11 рецидивов в год низкий уровень IgG выявлялся у 25% больных, при частоте — 12–20 рецидивов в месяц — уже у 64,3% больных. Более чем у 70% больных был повышен уровень ЦИК в 1,5–2,0 раза от показателей нормы. Известно, что длительная циркуляция ЦИК может приводить к отложению их на эндотелии сосудов и служить одним из факторов формирования аутоиммунной патологии.

У большинства больных с ВПГ-инфекцией тяжелого течения (70%) были обнаружены нарушения в системе естественной и/или специфической цитотоксичности (рис. 2) — снижение содержания зрелых активированных естественных киллеров CD16 + (менее 11%), Т-киллеров и/или ЦТЛ CD8 + (менее 27%). Важно отметить, что выраженное снижение уровня CD8 + (в состав которых входят также и супрессорные клетки) в большинстве случаев сочеталось с повышением уровня CD4 + и иммунорегуляторного индекса, что является фактором риска в отношении формирования аутоиммунных процессов. Как известно, системы естественной и специфической цитотоксичности играют ведущую роль в противовирусной защите.

Рисунок 2. Частота выявления нарушений в системе естественной и специфической цитотоксичности у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции (n = 102)

Обнаруженные нарушения в системах цитотоксичности и их активационных маркерах при ВПГ-инфекции косвенно свидетельствуют о недостаточном уровне продукции Т-хелперами 1 типа ИЛ-2 — одного из важнейших звеньев цитокиновой сети, необходимого для полноценного противовирусного иммунного ответа.

При исследовании функционального состояния нейтрофилов у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции повышение спонтанного НСТ-теста было выявлено почти в половине случаев. Однако показатели стимулированного НСТ-теста и индекса стимуляции, напротив, были существенно снижены у большинства больных, что свидетельствует об истощении у них резервных способностей нейтрофилов.

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук
Ж. Ш. Сарсания, кандидат биологических наук
А. Н. Танасова, И. Н. Зуйкова, И. А. Зуйков, Н. М. Хитрик
НИИ физико-химической медицины, ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник