Чем лечить гипоксию головного мозга у ребенка
Чем лечить гипоксию головного мозга у ребенка
Гипоксия у новорожденных и детей старшего возраста
Гипоксия (или кислородное голодание) — довольно частая патология, которая встречается у детей всех возрастов и особенно у новорожденных.
У новорожденных, гипоксия зачастую спровоцирована заболеваниями матери, которые влияют на внутриутробное развитие ребенка и затрудняющих процесс родов. В их число входят проблемы с кровеносной системой, сердечная недостаточность, неправильный образ жизни – курение, алкоголь, прием запрещенных при беременности препаратов, – и многое другое. Если к гипоксии ребенка, возникшей от заболеваний матери, присоединяется еще и патологические роды, то степень гипоксии может увеличиваться во много раз.
В данной статье мы будем рассматривать начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.
Повреждение шейного отдела позвоночника, перинатальная энцефалопатия, асфиксия и другие диагнозы могут быть выставлены ребенку сразу после родов, которые и будут являться распространенными причинами развития гипоксии головного мозга. Родители чаще всего приходят к детскому неврологу или другому узкому специалисту, когда нервная система ребенка получает повышенную нагрузку – диагноз ставится непосредственно перед школой или в первом классе. Причем, по оценке специалистов, число таких детей сегодня составляет 70-80%. Самыми частыми жалобами родителей является:
Несмотря на то, что очень часто гипоксию головного мозга в результате сосудистых нарушений диагностируется очень часто у школьников, ее первые симптомы можно заметить на первом году жизни ребенка. Такие дети буквально с первых дней отличаются повышенной возбудимостью, у них присутствуют нарушения сна и аппетита, повышенный тонус мышц, угнетение безусловных рефлексов.
Основной и самой частой причиной появления гипоксии у детей является родовая травма. Стремительные роды, стимуляция родовой деятельности, кесарево сечение являются пусковым механизмом для ослабления той или иной функции детского организма, в результате чего появляются симптомы характерные для сосудистых нарушений. Во время движения по родовым путям шейный отдел ребенка испытывает огромные нагрузки, что может вызвать смещение шейных позвонков и привести к нарушению кровоснабжения головного мозга.
Не менее распространено и опасно сдавливание, деформация и повреждение костей черепа. Все это напрямую отражается на оболочках головного мозга и на кровообращении и снабжении его кислородом.
Нервная система вместе с мышечной, костной, системой кровообращения и другими системами является частью единого целого организма и нарушения или изменения функции и структуры в одной из них всегда вызывает сбой в других. Поэтому сосудистые нарушения головного мзга – это всегда комплекс нарушений и симптомов, характеризующийся индивидуальностью для каждого ребенка. И если некоторые из этих проявлений есть у вашего ребенка, желательно не откладывать визит к специалистам.
Лечение ребенка с гипоксией всегда должно быть комплексным: главное в процессе лечения сосудистых нарушений – благоприятная атмосфера в семье, режим и коррекционные мероприятия, способствующие выздоровлению малыша, наблюдение у невропатолога, логопеда, ортопеда и других специалистов. В лечении гипоксии хорошо зарекомендовала себя остеопатия, так как остеопат в ходе коррекции рассматривает организм ребенка в качестве целостной системы.
Ошибочно считать, что остеопат вылечит от всех болезней и навсегда избавит вашего ребенка от всех адаптационных симптомов сосудистых нарушений головного мозга, сделает его хорошим учеником и успешным человеком в жизни. Остеопатия лишь вносит некоторые изменения, воздействуя на сосудистую и нервную систему, систему кровообращения ребенка и другие системы. Так как самая частая причина гипоксии – травматическое повреждение, спровоцировавшее нарушение кровообращение головного мозга, остеопат должен найти основной источник проблемы и восстановить эти процессы при помощи мягких техник. Остеопатическая коррекция оказывается особенно эффективной в тех случаях, когда причина нарушения кроется в смещении позвонков, блоке швов свода и основания черепной коробки или травмах шейного отдела позвоночного столба. Ведь именно от правильного расположения мозговых оболочек, костей черепа и позвонков и возможности свободных микродвижений, зависит кровоснабжение головного мозга.
Во время лечения положительная динамика наблюдается не сразу. Остеопат может работать как с крупными органами, костями и мышцами, так и с очень тонкими материями и не столько излечивает их, сколько направляет организм ребенка к самостоятельной адаптации и исправлению врожденных и приобретенных нарушений.
Желательно, чтобы остеопатическое лечение сочеталось с комплексом других лечебных и профилактических мероприятий, включающих лечебную физкультуру, постоянные занятия и упражнения с ребенком, работой по его воспитанию и т.д. Например, при нарушении кровообращения речевых участков головного мозга, ребенок может неправильно произносить слова или буквы. При остеопатическом лечении, восстановление кровоснабжения данных участков, улучшит состояние поврежденных нейронных связей, а речевой аппарат ребенка будет иметь больше возможностей приспособиться к новым условиям организма. Этот момент будет самым плодотворным, если с ребенком заниматься, прививая ему правильное произношение. В результате регулярных занятий он научится грамотно говорить и мыслить уже без посторонней помощи. Те же самые процессы мы можем наблюдать и при нарушениях в физическом развитии, психологическом состоянии и т.д.
Очевидно, что никакими лекарственными средствами механические последствия травмы устранить невозможно. В арсенале остеопата большое множество мягких мануальных техник, с помощью которых можно устранить первопричину и тем самым убрать препятствия для хорошего кровообращения и тока ликвора. А организм дальше начнёт работать сам, т.к. запустится процесс самовосстановления.
Остеопатические сеансы для детей с сосудистыми нарушениями головного мозга назначаются обычно раз в неделю и длятся не более 30-60 мин. Длительность терапевтического курса подбирается в каждом случае индивидуально. Как правило, уже после четырех-пяти сеансов удается нормализовать состояние пациента и создать условия, необходимые для правильного развития его организма. Поэтому, если для родителей важно не упустить чтобы легкая гипоксия головного мозга их ребенка перешли в более тяжелые формы, желательно при наличии любых отклонениях, показаться специалисту.
ПОЛУЧИТЕ БЕСПЛАТНУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ ПО ТЕЛЕФОНУ
Гипоксия и асфиксия у новорожденных
Одной из самых сложных и травмирующих ситуаций в жизни ребенка являются роды, даже при самом физиологическом их течении. Этот процесс требует значимой перестройки, как со стороны организма матери, так и со стороны младенца.
Если в процессе внутриутробной жизни, во время родов или в ранний период после рождения ребенок испытывает кислородное голодание – такое состояние называется гипоксией. Гипоксические повреждения возникают вследствие кислородного голодания тканей.
В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической – от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода) и острой – от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).
Кислородную недостаточность у родившегося ребенка называют асфиксией.
Причиной асфиксии могут быть факторы со стороны ребенка, матери, а также маточно-плацентарные. Материнские причины – это её состояние здоровья, возраст, другие социально-демографические аспекты. Имеет значение степень и динамика наблюдения за беременной женщиной, а также оценка маточно-плацентарного кровотока – фактора, помогающего минимизировать неблагоприятный фон развития острой ситуации.
Нарушения и последствия вызываемые гипоксией (асфиксией)
В зависимости от тяжести и длительности воздействия кислородная недостаточность может оказать как минимальное влияние, так и исказить всё последующее развитие ребенка. Важно, что сразу после воздействия гипоксии на мозг объём поражения может быть одним, а впоследствии может увеличиваться. Поэтому в первые дни жизни ребенка, перенесшего гипоксию или асфиксию, не всегда можно надежно спрогнозировать исход.
Доношенный ребенок биологически и генетически запрограммирован на успех без тяжелой структурной патологии, ему легче справится с острой ситуацией, возникшей в родах. У недоношенного ребенка асфиксия накладывается на структурно незрелые органы и ткани. Поэтому, степень зрелости ребенка определяет патологические изменения, которые проявляются с течением жизни.
У детей с тяжелой асфиксией речь идет о борьбе за выживаемость, а у детей с перенесенной гипоксией речь идет об улучшении качества жизни и социальной адаптации.
Как уменьшить последствия гипоксии для ребенка
Оценка интеллектуального, речевого, моторного, социально-эмоционального развития ребенка, его адаптивное поведение должно оцениваться врачами различных специальностей: неврологами, педиатрами, остеопатами, логопедами, психологами и т.д.
Врач-остеопат и неонатолог оценивают функцию различных систем организма как целостной системы, улучшая кровоснабжение, движение спинномозговой жидкости, иннервацию, подвижность тканей.
Остеопаты создают благоприятные условия для реорганизации поврежденных структур нервной системы, так как существует прямая взаимосвязь двигательной активности, языка и интеллектуальных способностей. Особенно важно систематическое наблюдение у врача-остеопата за ребенком при формировании новых навыков в процессе его роста.
Поэтому, чем раньше начать реабилитацию маленьких пациентов, тем выше шанс уменьшить последствия гипоксии.
Возможности применения нейропротективных препаратов в реабилитации детей первого года жизни с перинатальными гипоксическими поражениями центральной нервной системы
Опубликовано в журнале:
Журнал неврологии и психиатрии №5, 2013; Вып. 2
Г.С. Голосная
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Ключевые слова: дети первого года жизни, гипоксия ЦНС, перинатальная патология, лечение.
The possibility of the use of neuroprotective drags in rehabilitation treatment of infants with perinatal hypoxic damage of central nervous system
G.S. Golosnaya
Pirogov Russian National Medical Research University, Moscow
Key words: infants, hypoxy of CNS, perinatal pathology, treatment.
Гипоксические повреждения головного мозга занимают одно из первых мест среди перинатальных повреждений нервной системы и являются основными причинами перинатальной смертности, составляя от 20 до 50% в ее структуре [1—3]. Это связано с тем, что развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, которая не только нарушает клеточную дифференциацию и вызывает очаговые повреждения мозговой ткани, но и задержку развития сосудистой системы. Толерантность к воздействию повреждающих факторов у каждого ребенка различна. Поэтому при сравнительно равных условиях у детей могут развиваться различные по степени выраженности клинические проявления.
В настоящее время получено достаточно большое количество новой информации о патогенезе, молекулярных и биологических основах гипоксического перинатального поражения ЦНС. Доказано, что формирование грубых структурных изменений ткани мозга под влиянием гипоксии обусловлено в том числе и неспособностью нейрональных структур синтезировать факторы защиты. В свою очередь антигены, влияющие на деструктивные процессы, обнаруживаются в сыворотке крови новорожденных в значительно превышающих нормативные значения концентрациях уже в первые сутки жизни [3].
В соответствии с современными представлениями о механизмах нейронального повреждения при гипоксии и ишемии большое практическое значение приобретает изучение возможности применения в комплексной терапии реабилитационных программ у детей первого года жизни нейропротективных препаратов [4—8]. В связи с этим привлекают к себе внимание препараты, воздействующие на обмен центральных медиаторов, особенно лекарственные средства, влияющие на метаболизм тормозного медиатора — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Одним из таких препаратов ГАМК является пантогам. С 1995 г. он выпускается российской компанией «ПИК-Фарма». Пантогам по химической структуре представляет собой кальциевую соль D(+)-пантоил-гамма-аминомасляной кислоты и относится к ноотропным препаратам смешанного типа с широким спектром активности, что определяет его особое место среди лекарственных средств.
От других ГАМК-производных препаратов пантогам отличается сбалансированным влиянием на центральную нервную систему. Благодаря присутствию в молекуле пантогама пантоильного радикала, препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает выраженное воздействие на функциональную активность ЦНС.
Фармакологические эффекты пантогама обусловлены его прямым влиянием на ГАМК-рецепторно-канальный комплекс. Препарат оказывает также активирующее влияние на образование ацетилхолина, улучшает утилизацию глюкозы и кровоснабжение мозга, повышает устойчивость мозга к гипоксии, воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах. В организме пантогам практически не метаболизируется и в течение 48 ч почти полностью выводится.
Пантогам применяется при лечении неврологических и психических заболеваний у детей разного возраста в режиме как монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами. Сочетание мягкого психостимулирующего и умеренно седативного эффектов пантогама позволяет активировать когнитивные функции у детей, снижает тревожность, нормализует сон ребенка. Препарат хорошо переносится детьми.
В раннем возрасте применение пантогама в комплексной терапии оптимально при самых первых признаках задержки психомоторного развития (ПМР), в том числе при нарушениях темпа предречевого и речевого развития с одного года до трех лет. Обладая нейрометаболическим, нейропротекторным и нейротрофическим действием, пантогам улучшает когнитивные функции, повышает психическую активность и объем познавательной деятельности.
В настоящее время существует две лекарственные формы пантогама — таблетки и 10% сироп (не содержащий сахар). Последняя форма может применяться у детей с первых месяцев жизни.
Цель настоящей работы — изучение эффективности и переносимости препарата пантогам в форме 10% сиропа для коррекции нарушений ПМР у детей первого года жизни, перенесших гипоксическое поражение ЦНС.
Следует отметить, что выбранная нами группа пациентов состояла из перенесших гипоксию доношенных детей с задержкой ПМР легкой и средней степени. Не всегда указанные степени задержки ПМР приводят к более тяжелым расстройствам. Более того, несмотря на достаточную тяжесть состояния детей при рождении, в дальнейшем в этих случаях выявляется способность к компенсации нарушений в течение 3—4 мес жизни. Поэтому именно у таких детей показано применение ноотропных препаратов, которые могут способствовать прогрессу психофизиологического развития.
Говоря о препарате, важно отметить, что он давно и успешно используется в детской неврологической практике. Но хотелось выделить именно эффективность применения его в терапии нарушений психомоторного развития в группе доношенных детей, перенесших гипоксию. Во-первых, эти пациенты не всегда рассматриваются как угрожаемые по формированию двигательных нарушений. Это часто обусловлено тем, что, несмотря на тяжесть состояния, перенесенного при рождении, дети способны хорошо компенсировать нарушения в период до 3—4 мес жизни. Второй момент, который в определенной степени является спорным, — отсутствие четких морфологических маркеров повреждения мозга при проведении нейросонографии. В третьих, выбранная группа доношенных детей позволяет сравнить развитие с нормативным.
Несомненно, что практикующие неврологи учитывают в реабилитационных программах у детей первого года жизни все симптомы, отрицательно влияющие на развитие (внутричерепная гипертензия, судорожные состояния и т.д.), поэтому мы включили в исследование только доношенных детей с определенными нарушениями, ведущим из которых явилась задержка психомоторного развития легкой и средней степени.
Материал и методы
Под нашим наблюдением находились 60 доношенных детей в возрасте 5—12 мес. Все дети родились от женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим и соматическим анамнезом. По данным амбулаторных карт, во всех случаях отмечалась хроническая внутриутробная гипоксия.
Критерии включения: согласие родителей, возраст детей 5—12 мес, наличие нарушений ПМР легкой и средней степени, без признаков органических поражений ЦНС.
Критерии исключения: непереносимость препарата или его компонентов, тяжелая задержка развития, наличие органических поражений ЦНС, прогрессирующая внутричерепная гипертензия, генетические заболевания, судорожные состояния в анамнезе, дети с гестационным возрастом при рождении менее 37 нед, участие в каких-либо исследованиях за 4 нед до включения в настоящее исследование, несоблюдение родителями условий исследования: непосещение врача в соответствии с установленным расписанием в течение времени наблюдения, прием препарата не по схеме.
Дети были разделены на две группы — основную и контрольную. В основную группу вошли 30 детей, лечившихся пантогамом в виде сиропа. В контрольной группе было также 30 детей, лечившихся другими ноотропными препаратами. В зависимости от использовавшегося препарата они были разделены на 2 подгруппы по 15 человек, лечившихся энцефаболом и кортексином.
Пантогам в виде сиропа назначался по 0,5 г 2 раза в день, утром и днем за 15—20 мин до еды в течение 56 дней. Энцефабол — по 50 мг 1 раз в день утром в течение 56 дней. Кортексин — по 0,5мг/кг 1 раз в сутки, внутримышечно в течение 10 дней.
Необходимо отметить, что все дети в рамках комплексной реабилитационной программы обязательно получали массаж, гимнастику, сеансы плавания, при необходимости — курсы физиотерапии.
Обследование больных начиналось только после получения информированного согласия от родителей. Все дети постоянно находились под наблюдением педиатра, невролога, офтальмолога. Всем наблюдаемым детям была проведена электроэнцефалография и повторно (в среднем 2 раза) — ультразвуковое исследование головного мозга — нейросонография, спектральная допплерография сосудов. Исследования проводили по общепринятой методике.
При оценке степени ПМР применялись шкалы О.В. Баженовой и Журбы—Мастюковой.
До начала обследования все дети находились под тщательным наблюдением невролога, который осматривал их не реже 1 раза каждые 3—4 нед.
В процессе выполнения исследования дети обследовались до начала терапии, на 28-й и 56-й дни.
Результаты и обсуждение
Основные клинические нарушения, отмечавшиеся в неврологическом статусе детей в раннем неонатальном периоде, свидетельствовали о том, что они перенесли длительную хроническую внутриутробную гипоксию.
Во всех группах детей преимущественными сроками формирования нарушения ПМР были периоды с 3-го по 5-й месяц жизни, и к периоду начала исследования задержка ПМР оценивалась как легкая и средней степени. Тяжелой степени задержки в изученных случаях не было.
В основной группе задержка легкой степени была выявлена у 19 детей, средней степени — у 11. Расширение боковых желудочков и наружных ликворных пространств обнаружено у 14 детей. Изменения на глазном дне сосудистого рисунка (венозное полнокровие, вазоспазм) отмечалось у 22 детей. У детей основной группы были отмечены также сопутствующие соматические заболевания: рахит у 27 детей, атопический дерматит — у 3, железодефицитная анемия легкой степени — у 1 ребенка.
В 1-й подгруппе контрольной группы (лечившихся энцефаболом) задержка моторного развития легкой степени была отмечена у 7 детей, средней — у 8. Расширение боковых желудочков и наружных ликворных пространств было у 8 детей. Изменения на глазном дне (венозное полнокровие, вазоспазм) выявлены у 13 детей. В 1-й подгруппе были отмечены также сопутствующие соматические заболевания: рахит — у 12 детей, атопический дерматит — у 2, железодефицитная анемия легкой степени — у 2.
Во 2-й подгруппе контрольной группы (лечившихся кортексином) встречались аналогичные изменения: задержка моторного развития легкой степени отмечена у 9 детей, средней — у 6. Расширение боковых желудочков и наружных ликворных пространств у 9 детей. Изменения на глазном дне сосудистого рисунка (венозное полнокровие, вазоспазм) — у 12 детей. В этой подгруппе были также отмечены сопутствующие соматические заболевания: рахит — у 10 детей, атопический дерматит — у 4, железодефицитная анемия легкой степени — у 4.
Изменения, выявленные до и после начала терапии, представлены в табл. 1.
Таблица 1.
Число больных с различными признаками задержки ПМР
Патологических изменений на ЭЭГ не было выявлено ни у одного из обследованных детей.
Изучение структуры ПМР показало различия в исходном состоянии отдельных сфер психофизиологической активности — двигательной, сенсорной, эмоциональной, голосовой, способности к манипулированию с предметами и взаимодействию со взрослыми. В дальнейшем под влиянием использовавшихся для лечения препаратов происходило их изменение, чаще в сторону уменьшения выраженности нарушений. Эти данные представлены в табл. 2.
Таблица 2.
Распределение детей разных групп с легкой и средней степенью задержки ПМР в разных сферах до и после лечения
Примечание. Здесь и в табл. 3: Л — легкая степень, С — средняя, Т — тяжелая степень задержки, которая выявлена не была.
Данные, приведенные в табл. 1 и 2, показывают, что при использовании пантогама положительные сдвиги в степени выраженности патологии отмечались во всех случаях, хотя и были разной степени выраженности по отдельным сферам ПМР. Тенденция к таким изменениям имела место и при использовании энцефабола и кортексина (в подгруппах контрольной группы), но изменения были меньше выражены, чем в основной группе. Этот вывод, естественно, нуждается в подтверждении с расширением числа наблюдений, использованием методов доказательной медицины и необходимых статистических показателей.
Дополнительно к представленным данным приводим изменения степени задержки ПМР в баллах по шкалам О.В. Баженовой (табл. 3) и Журбы—Мастюковой (табл. 4).
Таблица 3.
Характеристика ПМР и степень задержки различных сфер наблюдаемых у детей при оценке по шкале О.В. Баженовой, баллы
Таблица 4.
Результаты оценки по шкале Журбы—Мастюковой, баллы
Примечание. Норма — 30 баллов, задержка ПМР средней степени — 13—22 балла, риск развития нарушения ПМР — 23—26 баллов.
Оценка развития по шкале Журбы—Мастюковой от оценки по О.В. Баженовой принципиально не отличалась в начале и конце применения препаратов (см. табл. 4).
Что касается нежелательных явлений, то они развились только в 1 случае — высыпание на коже аллергического характера, которое исчезло в течение 3 дней.
Таким образом, в настоящем исследовании была выявлена достаточно высокая эффективность пантогама в виде 10% сиропа в лечении нарушений психомоторного развития вследствие гипоксического поражения ЦНС у детей первого года жизни. Показана его хорошая переносимость и безопасность. Установлено, что пантогам обладает более высокой эффективностью в сравнении с кортексином и энцефаболом.
Необходимо отметить, что назначение препарата пантогама в виде 10% сиропа имеет ряд преимуществ в связи с более удобной формой применения у детей первого года жизни и меньшей ценой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барашнев Ю.И., Розанов А.В., Панов В.О., Волобуев А.И. Роль гипоксически-травматических повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства. М: Рос вестн перинат и педиат 2006; 4: 41-46.
2. Белоусова Т.В. Комплексная терапия критических состояний у новорожденных с перинатальными повреждениями ЦНС. Перинатология и педиатрия 2007; 2: 30: 41-43.
3. Голосная Г.С. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных. М: ИД «Медпрактика-М» 2009; 128.
4. Голосная Г.С. Применение кортексина в реабилитации детей первого года жизни с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС. Эффективная фармакотерапия. Педиатрия 2010; 4: 42-46.
5. Голосная Г.С. Проблемы лечения заболеваний нервной системы у детей раннего возраста. Практика педиатра 2011; 2: 33-36.
6. Петрухин А.С. Неврология детского возраста. М 2004.
7. Шабалов Н.П., Платонова Т.Н., Скоромец А.П. Кортексин в нейропедиатрии. Метод. рекомендации. СПб 2006; 63.
Гипоксия головного мозга у детей
В зависимости от причин возникновения и механизмов развития выделяют следующие типы гипоксии: экзогенную (гипо- и нормобарическую), дыхательную (респираторную), сердечно-сосудистую (циркуляторную), кровяную (гемическую), тканевую (первично-тканевую) и смешанную.
Гипобарическая экзогенная гипоксия возникает при подъеме на высоту, когда снижается общее атмосферное давление и, соответственно, падает парциальное давление кислорода. Нормобарическая экзогенная гипоксия развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например при нахождении в небольших замкнутых помещениях, работах в шахтах, колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках.
Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, при избыточном внутрилегочном шунтировании венозной крови или затруднении диффузии кислорода в легких. Патогенетической основой респираторной гипоксии, как и экзогенной, является артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.
Сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, может быть обусловлено общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере, обезвоживании организма и др.), и нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Гипоксия данного вида имеет локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднении оттока крови.
Кровяная (гемическая) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его объемным содержанием. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови понижены.
Тканевая (первично-тканевая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. При тканевой гипоксии, напряжение и содержание кислорода в артериальной крови может оставаться до известного момента нормальным, в венозной — превышать нормальные величины; артериовенозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена.
Смешанная гипоксия возникает при сочетании двух или более основных типов гипоксии. Нередко первично возникшая гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, вызывает нарушения функции других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления, придавая гипоксии смешанный характер.
В клинической практике по скорости развития и продолжительности течения выделяют молниеносную гипоксию, развивающуюся в течение десятков секунд, острую гипоксию, возникающую за несколько минут или десятков минут, и хроническую гипоксию, продолжающуюся неделями, месяцами и годами.
По распространенности различают местную и общую гипоксию. Местная гипоксия связана с локальными нарушениями кровоснабжения; общая гипоксия любого типа носит распространенный характер, но разные органы и ткани поражаются в неодинаковой степени в связи со значительными различиями их устойчивости к гипоксии.
При острой гипоксии нарушения функций нервной системы обычно начинаются с расстройств наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко отмечается эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При углублении гипоксии возникают грубые нарушения высшей нервной деятельности. Уже на ранних стадиях наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящее в адинамию. Нарушения кровообращения могут выражаться в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. АД вначале может повышаться, затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации наблюдаются диспноэтические явления (различные нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений). После нередко наступающей кратковременной остановки развивается терминальное (агональное) дыхание — редкие судорожные вздохи, постепенно ослабевающие вплоть до полного прекращения.
Хроническая гипоксия, возникающая при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.
Возможности применения нейропротективных препаратов в реабилитации детей первого года жизни с перинатальными гипоксическими поражениями центральной нервной системы
Опубликовано в журнале:
Журнал неврологии и психиатрии №5, 2013; Вып. 2
Г.С. Голосная
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова
Ключевые слова: дети первого года жизни, гипоксия ЦНС, перинатальная патология, лечение.
The possibility of the use of neuroprotective drags in rehabilitation treatment of infants with perinatal hypoxic damage of central nervous system
G.S. Golosnaya
Pirogov Russian National Medical Research University, Moscow
Key words: infants, hypoxy of CNS, perinatal pathology, treatment.
Гипоксические повреждения головного мозга занимают одно из первых мест среди перинатальных повреждений нервной системы и являются основными причинами перинатальной смертности, составляя от 20 до 50% в ее структуре [1—3]. Это связано с тем, что развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, которая не только нарушает клеточную дифференциацию и вызывает очаговые повреждения мозговой ткани, но и задержку развития сосудистой системы. Толерантность к воздействию повреждающих факторов у каждого ребенка различна. Поэтому при сравнительно равных условиях у детей могут развиваться различные по степени выраженности клинические проявления.
В настоящее время получено достаточно большое количество новой информации о патогенезе, молекулярных и биологических основах гипоксического перинатального поражения ЦНС. Доказано, что формирование грубых структурных изменений ткани мозга под влиянием гипоксии обусловлено в том числе и неспособностью нейрональных структур синтезировать факторы защиты. В свою очередь антигены, влияющие на деструктивные процессы, обнаруживаются в сыворотке крови новорожденных в значительно превышающих нормативные значения концентрациях уже в первые сутки жизни [3].
В соответствии с современными представлениями о механизмах нейронального повреждения при гипоксии и ишемии большое практическое значение приобретает изучение возможности применения в комплексной терапии реабилитационных программ у детей первого года жизни нейропротективных препаратов [4—8]. В связи с этим привлекают к себе внимание препараты, воздействующие на обмен центральных медиаторов, особенно лекарственные средства, влияющие на метаболизм тормозного медиатора — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Одним из таких препаратов ГАМК является пантогам. С 1995 г. он выпускается российской компанией «ПИК-Фарма». Пантогам по химической структуре представляет собой кальциевую соль D(+)-пантоил-гамма-аминомасляной кислоты и относится к ноотропным препаратам смешанного типа с широким спектром активности, что определяет его особое место среди лекарственных средств.
От других ГАМК-производных препаратов пантогам отличается сбалансированным влиянием на центральную нервную систему. Благодаря присутствию в молекуле пантогама пантоильного радикала, препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает выраженное воздействие на функциональную активность ЦНС.
Фармакологические эффекты пантогама обусловлены его прямым влиянием на ГАМК-рецепторно-канальный комплекс. Препарат оказывает также активирующее влияние на образование ацетилхолина, улучшает утилизацию глюкозы и кровоснабжение мозга, повышает устойчивость мозга к гипоксии, воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах. В организме пантогам практически не метаболизируется и в течение 48 ч почти полностью выводится.
Пантогам применяется при лечении неврологических и психических заболеваний у детей разного возраста в режиме как монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами. Сочетание мягкого психостимулирующего и умеренно седативного эффектов пантогама позволяет активировать когнитивные функции у детей, снижает тревожность, нормализует сон ребенка. Препарат хорошо переносится детьми.
В раннем возрасте применение пантогама в комплексной терапии оптимально при самых первых признаках задержки психомоторного развития (ПМР), в том числе при нарушениях темпа предречевого и речевого развития с одного года до трех лет. Обладая нейрометаболическим, нейропротекторным и нейротрофическим действием, пантогам улучшает когнитивные функции, повышает психическую активность и объем познавательной деятельности.
В настоящее время существует две лекарственные формы пантогама — таблетки и 10% сироп (не содержащий сахар). Последняя форма может применяться у детей с первых месяцев жизни.
Цель настоящей работы — изучение эффективности и переносимости препарата пантогам в форме 10% сиропа для коррекции нарушений ПМР у детей первого года жизни, перенесших гипоксическое поражение ЦНС.
Следует отметить, что выбранная нами группа пациентов состояла из перенесших гипоксию доношенных детей с задержкой ПМР легкой и средней степени. Не всегда указанные степени задержки ПМР приводят к более тяжелым расстройствам. Более того, несмотря на достаточную тяжесть состояния детей при рождении, в дальнейшем в этих случаях выявляется способность к компенсации нарушений в течение 3—4 мес жизни. Поэтому именно у таких детей показано применение ноотропных препаратов, которые могут способствовать прогрессу психофизиологического развития.
Говоря о препарате, важно отметить, что он давно и успешно используется в детской неврологической практике. Но хотелось выделить именно эффективность применения его в терапии нарушений психомоторного развития в группе доношенных детей, перенесших гипоксию. Во-первых, эти пациенты не всегда рассматриваются как угрожаемые по формированию двигательных нарушений. Это часто обусловлено тем, что, несмотря на тяжесть состояния, перенесенного при рождении, дети способны хорошо компенсировать нарушения в период до 3—4 мес жизни. Второй момент, который в определенной степени является спорным, — отсутствие четких морфологических маркеров повреждения мозга при проведении нейросонографии. В третьих, выбранная группа доношенных детей позволяет сравнить развитие с нормативным.
Несомненно, что практикующие неврологи учитывают в реабилитационных программах у детей первого года жизни все симптомы, отрицательно влияющие на развитие (внутричерепная гипертензия, судорожные состояния и т.д.), поэтому мы включили в исследование только доношенных детей с определенными нарушениями, ведущим из которых явилась задержка психомоторного развития легкой и средней степени.
Материал и методы
Под нашим наблюдением находились 60 доношенных детей в возрасте 5—12 мес. Все дети родились от женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим и соматическим анамнезом. По данным амбулаторных карт, во всех случаях отмечалась хроническая внутриутробная гипоксия.
Критерии включения: согласие родителей, возраст детей 5—12 мес, наличие нарушений ПМР легкой и средней степени, без признаков органических поражений ЦНС.
Критерии исключения: непереносимость препарата или его компонентов, тяжелая задержка развития, наличие органических поражений ЦНС, прогрессирующая внутричерепная гипертензия, генетические заболевания, судорожные состояния в анамнезе, дети с гестационным возрастом при рождении менее 37 нед, участие в каких-либо исследованиях за 4 нед до включения в настоящее исследование, несоблюдение родителями условий исследования: непосещение врача в соответствии с установленным расписанием в течение времени наблюдения, прием препарата не по схеме.
Дети были разделены на две группы — основную и контрольную. В основную группу вошли 30 детей, лечившихся пантогамом в виде сиропа. В контрольной группе было также 30 детей, лечившихся другими ноотропными препаратами. В зависимости от использовавшегося препарата они были разделены на 2 подгруппы по 15 человек, лечившихся энцефаболом и кортексином.
Пантогам в виде сиропа назначался по 0,5 г 2 раза в день, утром и днем за 15—20 мин до еды в течение 56 дней. Энцефабол — по 50 мг 1 раз в день утром в течение 56 дней. Кортексин — по 0,5мг/кг 1 раз в сутки, внутримышечно в течение 10 дней.
Необходимо отметить, что все дети в рамках комплексной реабилитационной программы обязательно получали массаж, гимнастику, сеансы плавания, при необходимости — курсы физиотерапии.
Обследование больных начиналось только после получения информированного согласия от родителей. Все дети постоянно находились под наблюдением педиатра, невролога, офтальмолога. Всем наблюдаемым детям была проведена электроэнцефалография и повторно (в среднем 2 раза) — ультразвуковое исследование головного мозга — нейросонография, спектральная допплерография сосудов. Исследования проводили по общепринятой методике.
При оценке степени ПМР применялись шкалы О.В. Баженовой и Журбы—Мастюковой.
До начала обследования все дети находились под тщательным наблюдением невролога, который осматривал их не реже 1 раза каждые 3—4 нед.
В процессе выполнения исследования дети обследовались до начала терапии, на 28-й и 56-й дни.
Результаты и обсуждение
Основные клинические нарушения, отмечавшиеся в неврологическом статусе детей в раннем неонатальном периоде, свидетельствовали о том, что они перенесли длительную хроническую внутриутробную гипоксию.
Во всех группах детей преимущественными сроками формирования нарушения ПМР были периоды с 3-го по 5-й месяц жизни, и к периоду начала исследования задержка ПМР оценивалась как легкая и средней степени. Тяжелой степени задержки в изученных случаях не было.
В основной группе задержка легкой степени была выявлена у 19 детей, средней степени — у 11. Расширение боковых желудочков и наружных ликворных пространств обнаружено у 14 детей. Изменения на глазном дне сосудистого рисунка (венозное полнокровие, вазоспазм) отмечалось у 22 детей. У детей основной группы были отмечены также сопутствующие соматические заболевания: рахит у 27 детей, атопический дерматит — у 3, железодефицитная анемия легкой степени — у 1 ребенка.
В 1-й подгруппе контрольной группы (лечившихся энцефаболом) задержка моторного развития легкой степени была отмечена у 7 детей, средней — у 8. Расширение боковых желудочков и наружных ликворных пространств было у 8 детей. Изменения на глазном дне (венозное полнокровие, вазоспазм) выявлены у 13 детей. В 1-й подгруппе были отмечены также сопутствующие соматические заболевания: рахит — у 12 детей, атопический дерматит — у 2, железодефицитная анемия легкой степени — у 2.
Во 2-й подгруппе контрольной группы (лечившихся кортексином) встречались аналогичные изменения: задержка моторного развития легкой степени отмечена у 9 детей, средней — у 6. Расширение боковых желудочков и наружных ликворных пространств у 9 детей. Изменения на глазном дне сосудистого рисунка (венозное полнокровие, вазоспазм) — у 12 детей. В этой подгруппе были также отмечены сопутствующие соматические заболевания: рахит — у 10 детей, атопический дерматит — у 4, железодефицитная анемия легкой степени — у 4.
Изменения, выявленные до и после начала терапии, представлены в табл. 1.
Таблица 1.
Число больных с различными признаками задержки ПМР
Патологических изменений на ЭЭГ не было выявлено ни у одного из обследованных детей.
Изучение структуры ПМР показало различия в исходном состоянии отдельных сфер психофизиологической активности — двигательной, сенсорной, эмоциональной, голосовой, способности к манипулированию с предметами и взаимодействию со взрослыми. В дальнейшем под влиянием использовавшихся для лечения препаратов происходило их изменение, чаще в сторону уменьшения выраженности нарушений. Эти данные представлены в табл. 2.
Таблица 2.
Распределение детей разных групп с легкой и средней степенью задержки ПМР в разных сферах до и после лечения
Примечание. Здесь и в табл. 3: Л — легкая степень, С — средняя, Т — тяжелая степень задержки, которая выявлена не была.
Данные, приведенные в табл. 1 и 2, показывают, что при использовании пантогама положительные сдвиги в степени выраженности патологии отмечались во всех случаях, хотя и были разной степени выраженности по отдельным сферам ПМР. Тенденция к таким изменениям имела место и при использовании энцефабола и кортексина (в подгруппах контрольной группы), но изменения были меньше выражены, чем в основной группе. Этот вывод, естественно, нуждается в подтверждении с расширением числа наблюдений, использованием методов доказательной медицины и необходимых статистических показателей.
Дополнительно к представленным данным приводим изменения степени задержки ПМР в баллах по шкалам О.В. Баженовой (табл. 3) и Журбы—Мастюковой (табл. 4).
Таблица 3.
Характеристика ПМР и степень задержки различных сфер наблюдаемых у детей при оценке по шкале О.В. Баженовой, баллы
Таблица 4.
Результаты оценки по шкале Журбы—Мастюковой, баллы
Примечание. Норма — 30 баллов, задержка ПМР средней степени — 13—22 балла, риск развития нарушения ПМР — 23—26 баллов.
Оценка развития по шкале Журбы—Мастюковой от оценки по О.В. Баженовой принципиально не отличалась в начале и конце применения препаратов (см. табл. 4).
Что касается нежелательных явлений, то они развились только в 1 случае — высыпание на коже аллергического характера, которое исчезло в течение 3 дней.
Таким образом, в настоящем исследовании была выявлена достаточно высокая эффективность пантогама в виде 10% сиропа в лечении нарушений психомоторного развития вследствие гипоксического поражения ЦНС у детей первого года жизни. Показана его хорошая переносимость и безопасность. Установлено, что пантогам обладает более высокой эффективностью в сравнении с кортексином и энцефаболом.
Необходимо отметить, что назначение препарата пантогама в виде 10% сиропа имеет ряд преимуществ в связи с более удобной формой применения у детей первого года жизни и меньшей ценой.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барашнев Ю.И., Розанов А.В., Панов В.О., Волобуев А.И. Роль гипоксически-травматических повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства. М: Рос вестн перинат и педиат 2006; 4: 41-46.
2. Белоусова Т.В. Комплексная терапия критических состояний у новорожденных с перинатальными повреждениями ЦНС. Перинатология и педиатрия 2007; 2: 30: 41-43.
3. Голосная Г.С. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных. М: ИД «Медпрактика-М» 2009; 128.
4. Голосная Г.С. Применение кортексина в реабилитации детей первого года жизни с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС. Эффективная фармакотерапия. Педиатрия 2010; 4: 42-46.
5. Голосная Г.С. Проблемы лечения заболеваний нервной системы у детей раннего возраста. Практика педиатра 2011; 2: 33-36.
6. Петрухин А.С. Неврология детского возраста. М 2004.
7. Шабалов Н.П., Платонова Т.Н., Скоромец А.П. Кортексин в нейропедиатрии. Метод. рекомендации. СПб 2006; 63.
Чем лечить гипоксию головного мозга у ребенка
Гипоксия у новорожденных и детей старшего возраста
Гипоксия (или кислородное голодание) — довольно частая патология, которая встречается у детей всех возрастов и особенно у новорожденных.
У новорожденных, гипоксия зачастую спровоцирована заболеваниями матери, которые влияют на внутриутробное развитие ребенка и затрудняющих процесс родов. В их число входят проблемы с кровеносной системой, сердечная недостаточность, неправильный образ жизни – курение, алкоголь, прием запрещенных при беременности препаратов, – и многое другое. Если к гипоксии ребенка, возникшей от заболеваний матери, присоединяется еще и патологические роды, то степень гипоксии может увеличиваться во много раз.
В данной статье мы будем рассматривать начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.
Повреждение шейного отдела позвоночника, перинатальная энцефалопатия, асфиксия и другие диагнозы могут быть выставлены ребенку сразу после родов, которые и будут являться распространенными причинами развития гипоксии головного мозга. Родители чаще всего приходят к детскому неврологу или другому узкому специалисту, когда нервная система ребенка получает повышенную нагрузку – диагноз ставится непосредственно перед школой или в первом классе. Причем, по оценке специалистов, число таких детей сегодня составляет 70-80%. Самыми частыми жалобами родителей является:
Несмотря на то, что очень часто гипоксию головного мозга в результате сосудистых нарушений диагностируется очень часто у школьников, ее первые симптомы можно заметить на первом году жизни ребенка. Такие дети буквально с первых дней отличаются повышенной возбудимостью, у них присутствуют нарушения сна и аппетита, повышенный тонус мышц, угнетение безусловных рефлексов.
Основной и самой частой причиной появления гипоксии у детей является родовая травма. Стремительные роды, стимуляция родовой деятельности, кесарево сечение являются пусковым механизмом для ослабления той или иной функции детского организма, в результате чего появляются симптомы характерные для сосудистых нарушений. Во время движения по родовым путям шейный отдел ребенка испытывает огромные нагрузки, что может вызвать смещение шейных позвонков и привести к нарушению кровоснабжения головного мозга.
Не менее распространено и опасно сдавливание, деформация и повреждение костей черепа. Все это напрямую отражается на оболочках головного мозга и на кровообращении и снабжении его кислородом.
Нервная система вместе с мышечной, костной, системой кровообращения и другими системами является частью единого целого организма и нарушения или изменения функции и структуры в одной из них всегда вызывает сбой в других. Поэтому сосудистые нарушения головного мзга – это всегда комплекс нарушений и симптомов, характеризующийся индивидуальностью для каждого ребенка. И если некоторые из этих проявлений есть у вашего ребенка, желательно не откладывать визит к специалистам.
Лечение ребенка с гипоксией всегда должно быть комплексным: главное в процессе лечения сосудистых нарушений – благоприятная атмосфера в семье, режим и коррекционные мероприятия, способствующие выздоровлению малыша, наблюдение у невропатолога, логопеда, ортопеда и других специалистов. В лечении гипоксии хорошо зарекомендовала себя остеопатия, так как остеопат в ходе коррекции рассматривает организм ребенка в качестве целостной системы.
Ошибочно считать, что остеопат вылечит от всех болезней и навсегда избавит вашего ребенка от всех адаптационных симптомов сосудистых нарушений головного мозга, сделает его хорошим учеником и успешным человеком в жизни. Остеопатия лишь вносит некоторые изменения, воздействуя на сосудистую и нервную систему, систему кровообращения ребенка и другие системы. Так как самая частая причина гипоксии – травматическое повреждение, спровоцировавшее нарушение кровообращение головного мозга, остеопат должен найти основной источник проблемы и восстановить эти процессы при помощи мягких техник. Остеопатическая коррекция оказывается особенно эффективной в тех случаях, когда причина нарушения кроется в смещении позвонков, блоке швов свода и основания черепной коробки или травмах шейного отдела позвоночного столба. Ведь именно от правильного расположения мозговых оболочек, костей черепа и позвонков и возможности свободных микродвижений, зависит кровоснабжение головного мозга.
Во время лечения положительная динамика наблюдается не сразу. Остеопат может работать как с крупными органами, костями и мышцами, так и с очень тонкими материями и не столько излечивает их, сколько направляет организм ребенка к самостоятельной адаптации и исправлению врожденных и приобретенных нарушений.
Желательно, чтобы остеопатическое лечение сочеталось с комплексом других лечебных и профилактических мероприятий, включающих лечебную физкультуру, постоянные занятия и упражнения с ребенком, работой по его воспитанию и т.д. Например, при нарушении кровообращения речевых участков головного мозга, ребенок может неправильно произносить слова или буквы. При остеопатическом лечении, восстановление кровоснабжения данных участков, улучшит состояние поврежденных нейронных связей, а речевой аппарат ребенка будет иметь больше возможностей приспособиться к новым условиям организма. Этот момент будет самым плодотворным, если с ребенком заниматься, прививая ему правильное произношение. В результате регулярных занятий он научится грамотно говорить и мыслить уже без посторонней помощи. Те же самые процессы мы можем наблюдать и при нарушениях в физическом развитии, психологическом состоянии и т.д.
Очевидно, что никакими лекарственными средствами механические последствия травмы устранить невозможно. В арсенале остеопата большое множество мягких мануальных техник, с помощью которых можно устранить первопричину и тем самым убрать препятствия для хорошего кровообращения и тока ликвора. А организм дальше начнёт работать сам, т.к. запустится процесс самовосстановления.
Остеопатические сеансы для детей с сосудистыми нарушениями головного мозга назначаются обычно раз в неделю и длятся не более 30-60 мин. Длительность терапевтического курса подбирается в каждом случае индивидуально. Как правило, уже после четырех-пяти сеансов удается нормализовать состояние пациента и создать условия, необходимые для правильного развития его организма. Поэтому, если для родителей важно не упустить чтобы легкая гипоксия головного мозга их ребенка перешли в более тяжелые формы, желательно при наличии любых отклонениях, показаться специалисту.
ПОЛУЧИТЕ БЕСПЛАТНУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ ПО ТЕЛЕФОНУ