Чем лечить хеликобактер пилори лекарства

Бактерия хеликобактер пилори

7 февраля 2018

Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.

Что это за бактерия?

Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита. Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.

Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.

Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?

У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?

При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.

Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.

Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.

Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.

Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.

Источник

4.2.1.1. Медикаментозная терапия язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter рylori

Оглавление

Чтобы просмотреть текст книги нажмите на нужную главу в оглавлении

Следующая часть

Предыдущая часть

Внешний вид

С целью уменьшения вероятности появления побочных эффектов и осложнений, а также уменьшения стоимости лечения больных следует проводить альтернативные варианты антихеликобактерной терапии первой линии, терапии второй линии (квадротерапия) и терапии третьей линии.

Рекомендовано 4 варианта первой линии антихеликобактерной терапии язвенной болезни:

Первый вариант терапии первой линии язвенной болезни

Один из ингибиторов протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол) в стандартной дозировке и кларитромицин по 500 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг или с метронидазолом по 500 мг (соответственно, все препараты назначаются 2 раза в день) в течение не менее 7 дней.

Примечание: оценка эффективности лечения больных в заживлении язв двенадцатиперстной кишки и желудка проводиться, по результатам контрольной ЭГДС, на 8-9 день от начала лечения больных; при отсутствии заживления язвы, продолжение лечения больных одним из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день в течение еще 3 недель.

Второй вариант терапии первой линии язвенной болезни

Висмута трикалия дицитрат (международное непатентованное название препарата, который более знаком практическим врачам под названием коллоидный субцитрат висмута или Де-нол) по 240 мг в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и кларитромицином по 250 мг (соответственно, все препараты назначаются 2 раза в день) в течение 10 дней.

Третий вариант терапии первой линии язвенной болезни

Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином по 1000 мг и висмута трикалия дицитратом про 240 мг, соответственно 2 раза в день в течение 7 дней.

Примечание: при отсутствии заживления язвы, по результатам контрольной ЭГДС, лечение продолжить ингибитором протонного насоса или висмута трикалия дицитратом еще в течение 3 недель. Стремление уменьшить количество препаратов в терапии первой линии было обусловлено желанием уменьшить количество больных, у которых могут возникнуть побочные действия и осложнения (известно, что с увеличением количества препаратов возрастает не только стоимость лечения больных, но и вероятность появления не желательных побочных эффектов).

Четвертый вариант терапии первой линии язвенной болезни

При лечении больных с большими язвами (более 1,5-2 см), а также с так называемыми «длительно незаживающими язвами» и/или с пенетрирующими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки (независимо от размеров), ассоциированными с Helicobacter рylori (при отказе больных от хирургического лечения или в связи с наличием противопоказаний), целесообразно:

Антихеликобактерная терапия второй линии (квадротерапия)

Антихеликобактерная терапия второй линии (квадротерапия) проводится при отсутствии эрадикации Helicobacter рylori после лечения больных одним из представленных выше вариантов тройной терапии первой линии, а также в качестве терапии первой линии при лечении больных с «длительно незаживающими» язвами и/или с пенетрирующими язвами (см. выше):

Антихеликобактерная терапия третьей линии

Антихеликобактерная терапия третьей линии проводится при отсутствии эрадикации Helicobacter рylori после проведения терапии второй линии:

Все препараты назначаются 2 раза в день в течение 7 дней.

Примечание: фуразолидон включен лишь в терапию третьей линии в связи с большей вероятностью появления побочных эффектов, чем при использовании метронидазола.

Источник

Современные аспекты эрадикации Helicobacter pylori

Helicobacter pylori — одна из самых распространенных инфекций в мире. Эти бактерии играют ключевую роль в развитии гастрита, язвенной болезни, В-клеточной лимфомы и рака желудка. Эрадикационная терапия считается успешной, если обеспечивает частоту излечения более 80%.

Резистентность к антибиотикам

Резистентность к антибиотикам — ведущий фактор неудачной терапии первой и второй линии. Резистентность варьирует в разных странах, есть также региональные различия (табл.). Это объясняет, почему невозможно предложить стандартизированную терапию, которая могла бы быть применена во всем мире. Кроме того, устойчивость непрерывно изменяется вследствие злоупотребления антибиотиками для лечения других заболеваний и вследствие миграции населения. Ряд авторов считают, что периодически должны проводиться исследования чувствительности к антибиотикам, чтобы использовать в лечении антибиотики с более низкой резистентностью. Консенсус Маастрихт III (2005) также подчеркивает роль устойчивости к антибиотикам при выборе терапии не только первой, но и второй линии [15]. Фактически тройная терапия, которая включает кларитромицин, должна назначаться только в тех регионах, где резистентность к этому антибиотику не превышает 15–20%. Широкое использование кларитромицина для лечения инфекций дыхательных путей, особенно у детей, и метронидазола в гинекологии и при паразитарных инвазиях в развивающихся странах увеличило первичную устойчивость H. pylori к этим двум антибиотикам. Резистентность к метронидазолу в некоторых регионах достигает 100%. В развитых странах, после проведенных исследований, в качестве замены кларитромицина и метронидазола предложены фторхинолоны, к которым H. pylori все еще имеет низкую резистентность. Однако H. pylori может легко развить устойчивость к фторхинолонам, так что они могут быть полезны только в ближайшее время.

Терапия первой линии

Следует подчеркнуть, что в связи с ростом лекарственной резистентности H. pylori к антибиотикам для эрадикации целесообразно применять оригинальные ингибиторы протонной помпы (эзомепразол) и оригинальный кларитромицин (Клацид).

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) в основе тройной схемы были терапией первой линии в течение более десяти лет. Согласно Маастрихт III [15] традиционное лечение первой линии — ИПП (два раза в день), амоксициллин (1 г два раза в день) и кларитромицин (500 мг два раза в день) назначают в течение 10 дней. Современный метаанализ [4] продемонстрировал, что 10-дневная и 14-дневная тройная терапия давали большую частоту эрадикации, чем 7-дневный курс лечения. XXII ежегодная конференция европейской группы по изучению Helicobacter (EHSG), прошедшая в сентябре 2009 г. в г. Порту (Португалия), подтвердила лидирующие позиции тройной терапии для эрадикации H. pylori [18].

Маастрихт III (2005) рекомендовал четырехкомпонентную схему в качестве альтернативной терапии первой линии [15]. Для лечения по этой схеме используются следующие препараты: ИПП в стандартной дозе 2 раза в день + Де-нол (висмута трикалия дицитрат) 120 мг 4 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней. С учетом роста резистентности к кларитромицину четырехкомпонентная терапия в настоящее время занимает лидирующие позиции.

В 2008 г. Европейской группой по изучению H. pylori последовательная терапия была рекомендована в качестве терапии первой линии: 5 дней — ИПП + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день; затем 5 дней — ИПП + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + тинидазол 500 мг 2 раза в день [20]. Исследования показывают, что последовательная терапия ведет к эрадикации в 90%, то есть превосходит эффективность стандартной тройной терапии. Частота побочных эффектов и отсутствие комплаенса при этом такие же, как при тройной терапии.

В метаанализе 10 клинических исследований 2747 пациентов [12] последовательная терапия оказалась эффективнее стандартной тройной терапии для эрадикации инфекции H. pylori у пациентов, впервые проходящих лечение. Частота эрадикации H. pylori была 93,4% (91,3–95,5%) при последовательной терапии (n = 1363) и 76,9% (71,0–82,8%) при стандартной тройной терапии (n = 1384). Большинство пациентов, включенных в эти исследования, были итальянцами, поэтому необходимо дальнейшее международное исследование. Частота эрадикации у кларитромицин-резистентных пациентов при последовательной терапии составила 83,3%, тройной терапии — 25,9% (отношение шансов (ОШ) 10,21; достоверный интервал (ДИ) 3,01–34,58; р

В. В. Цуканов*,
О. С. Амельчугова*,
П. Л. Щербаков**, доктор медицинских наук, профессор

*НИИ медицинских проблем Севера Сибирского отделения РАМН, Красноярск
**ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Источник

Новые возможности адъювантной антихеликобактерной терапии

Терапевтические варианты лечения инфекции, вызванной бактерией H. pylori, включают в себя различные сочетания ингибиторов протонной помпы совместно с двумя или тремя антибиотиками. Введение безопасных пробиотиков в качестве адъюванта антихеликобактерной т

Therapeutic variants of treating the infection caused by H. pylori bacteria, comprise various combinations of proton pump inhibitors, along with two or three antibiotics. Injection of safe probiotics as an adjuvant of anti-helicobacter therapy seems rather prospective.

Несмотря на то, что Helicobacter pylori (H. pylori) был обнаружен более 30 лет назад и что за определение взаимосвязи данного возбудителя с рядом заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) австралийцам Маршаллу и Уоррену была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине, инфекция, вызванная H. pylori (Нр-инфекция), по-прежнему остается сложной проблемой для многих исследователей и врачей, особенно когда речь идет о ее лечении. Нр-инфекция имеет глобальное значение. Профессор D. Graham называет ее наиболее частой инфекцией человека [1]. Примерно 60% населения земного шара инфицировано H. pylori [2]. В настоящее время имеются однозначные научные доказательства связи Нp-инфекции с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественными опухолями желудка — аденокарциномой и экстранодальной В-клеточной лимфомой. Развитие и рецидивирование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в 99,9% случаев и хронического гастрита в 75–85% случаев связаны с Hp-инфекцией [3–5]. Эрадикация H. pylori предотвращает осложнения и рецидивы язвенной болезни и является экономически эффективным методом выбора по сравнению с длительной кислотоподавляющей терапией.

Современные стандартные методы эрадикации H. pylori основаны на использовании ингибитора протонной помпы (ИПП) плюс два или более антибиотиков в течение одной-двух недель [6], схемы лечения подбираются индивидуально и зависят от многих факторов [7–9]. Эффективность лечения в последние годы снизилась до 80% [10, 11], в основном за счет увеличения резистентности к антибиотикам, а также нежелательных лекарственных реакций (НЛР), таких как тошнота, рвота, диарея, запор, лихорадка, головная боль [12]. Эти проблемы могут привести к ухудшению качества жизни пациентов и самостоятельному прекращению лечения.

Альтернативным подходом к преодолению существующих проблем с антибактериальной терапией может быть вакцинация. Было опубликовано большое количество доклинических исследований по эффективности «вакцин-кандидатов» против H. pylori, которые имели ограниченное количество клинических испытаний [13]. К сожалению, в ходе испытаний необходимой эффективности этих вакцин не удалось выявить. Поэтому в настоящее время не существует лицензированных антихеликобактерных вакцин.

В настоящее время усиливается интерес к альтернативной терапии (например, нацеленной на уреазу как на известный фактор вирулентности) или адъювантной антихеликобактерной терапии [14], направленной на уменьшение эффектов, связанных с употреблением антибиотиков. Для этих целей в качестве «возможных» инструментов были предложены пробиотики [15]. На сегодняшний день проведено значительное количество исследований по их возможной роли в лечении и профилактике Нр-инфекции [16].

Пробиотики включают в себя ряд микроорганизмов и их метаболитов, в основном различных видов Lactobacillus или Bifidobacterium, которые при приеме внутрь в определенных количествах оказывают определенную пользу для здоровья человека [17, 18]. Благотворное влияние пробиотиков на желудочно-кишечные заболевания, в том числе на профилактику и лечение антибиотик-ассоциированной диареи (ААД), многократно описаны в различных работах [19, 21–24].

Многочисленные исследования in vitro продемонстрировали бактерицидные или бактериостатические эффекты пробиотиков в отношении H. pylori, которые позже были изучены в доклинических и клинических исследованиях [25]. Эти исследования показали некоторую эффективность антихеликобактерной активности пробиотиков в монотерапии и увеличение эффективности и/или уменьшение НЛР при их включении в стандартную эрадикационную терапию [26, 27].

Возможные механизмы эффективности пробиотиков по уменьшению НЛР и/или улучшению эффективности антихеликобактерной терапии

ААД является наиболее распространенным НЛР эрадикационной терапии H. pylori. Антибиотики, изменяя микрофлору кишечника, вызывают диарею, что приводит к распространению устойчивых штаммов бактерий и к усилению бродильных процессов патогенными и условно-патогенными бактериями [22]. Некоторые авторы уже продемонстрировали значительное снижение возникновения ААД, а также острой диареи с помощью пробиотических средств [21, 24]. Пробиотики могут стимулировать усиление иммунных механизмов слизистой оболочки кишечника, например, активировать локальные макрофаги и модулировать профили цитокинов. Введение пробиотиков при Нр-инфекции у детей восстанавливает нормальное соотношение Bifidobacterium spp./Е. coli, увеличивает сывороточный IgA, а также уменьшает сывороточный интерлейкин-6 (ИЛ-6) [28]. Пробиотический эффект может осуществляться не только через иммунные механизмы, но и через антагонизм и конкуренцию с потенциальными патогенами. В частности, пробиотики способны синтезировать антиоксиданты и противомикробные вещества, изменять значения рН, стимулировать выработку муцина, повышать барьерные функции кишечника, уменьшать выработку токсинов патогенной микрофлорой, влиять на колонизацию, конкурируя с патогенными микроорганизмами за питательные вещества и привязке к клетке-хозяину на поверхности кишечного эпителия [24, 29]. Наконец, микрофлора, через дугу «кишка — мозг», предположительно вовлечена в патофизиологию формирования депрессивных и тревожных расстройств, а также играет возможную роль в модуляции абдоминальных болей [23, 30]. Все эти эффекты пробиотиков были предложены для повышения эффективности эрадикационной антихеликобактерной терапии [31, 32].

Вырабатываемая H. pylori уреаза катализирует превращение мочевины до диоксида углерода и аммиака, а аммиак, в свою очередь, образует гидроксид аммония, который нейтрализует локальную кислотность в пользу выживания H. pylori. Ряд исследований сообщили о возможности Lactobacillus сasei ингибировать вырабатываемую H. pylori уреазу [33], этот эффект может быть связан с повышением активности молочной и других органических кислот, производимых этими бактериями [29, 34].

J. B. Ewaschuk и соавт. определили, что B. infantis формируют более плотные соединения с эпителием, что имеет особое значение в лечении воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона или язвенный колит. Кроме того, он может участвовать в эпителиальной защите слизистой оболочки желудка и уменьшать повреждение H. pylori слизистой оболочки и последующее воспаление. Кроме того, B. infantis в сочетании с антибиотиками в терапии H. pylori-инфекции более эффективен [35].

A. I. Dajani и соавт. выявили альтернативу стандартной тройной терапии для эрадикации H. pylori, эффективность которой значительно снизилась в последние годы до 68,9%, в сравнении с результатами десятилетней давности — 95%. Пробиотик, содержащий B. infantis, при добавлении в качестве адъюванта к тройной терапии в течение 2 недель одновременно или последовательно приводил к успешной эрадикации в 83–90,8% случаев (p 3 колониеобразующих единиц/г (КОЕ) [38]. Подвергаясь воздействию кислоты, они сохраняются в желудке дольше, чем другие бактерии. О возможной роли местной микрофлоры в защите желудочного эпителия от хеликобактерных поражений можно судить по исследованию Elliott и соавт. [39], которые обнаружили, что уровень общего количества аэробов в желудке у здоровых крыс находится в диапазоне от 10 3 до 10 4 КОЕ/г. Они представлены автохтонной желудочной флорой Lactobacilli, а грамотрицательные микроорганизмы составляют лишь 5%. Тем не менее, на следующий день после индукции у этих крыс язв желудка, общее количество аэробов достигло 10 9 –10 10 КОЕ/г и оставалось высоким в течение 1 недели. При этом грамотрицательные бактерии стали доминирующими в общем количестве аэробов, а Lactobacilli исчезли совсем. Колонизация грамотрицательных бактерий происходила преимущественно на месте язвы. Эти результаты показывают, что гастродуоденальная микрофлора, хоть и в малом количестве, может представлять собой первую линию обороны против патогенных бактерий. Таким образом, потребление экзогенных молочнокислых бактерий, в частности, с пробиотическими свойствами, может усилить эти защитные функции в желудке, поддерживая местный микробиологический гомеостаз, препятствуя колонизации H. pylori и/или уменьшая воспалительные процессы [40, 41].

Некоторые штаммы Lactobacillus (L. gasseri и L. plantarum), по данным X. Chen и соавт., способны конкурентно подавлять рост H. pylori на эпителиальных клетках желудка [42]. Аналогичные результаты были описаны для некоторых штаммов Lactobacillus (в том числе L. acidophilus, L. johnsonii и L. salivarius, подвид salicinius), которые уменьшали адгезию H. pylori в желудке человека. Этот эффект был более значительным при использовании культуральной жидкости лактобактерий, а не самих бактериальных клеток L. salivarius для ингибирования увеличения ИЛ-8, вызванного адгезией H. pylori к клеткам аденокарциномы желудка (AGS). Применение L. johnsonii или L. salivarius у крыс, инфицированных H. pylori, показало снижение бактериальной нагрузки, местного синтеза ИЛ-8 и проявлений воспаления желудка [43]. Кроме того, культуральный супернатант L. johnsonii La1 уменьшает подвижность и колонизацию H. pylori в желудке человека [44]. У животных моделей длительное применение йогурта с добавлением пробиотиков (L. acidophilus, L. bulgaricus, B. lactis, S. thermophilus) приводит к снижению колонизации H. pylori, снижает уровень ФНО-α, уменьшает воспаление желудка и уровень кишечной метаплазии, по сравнению с инфицированными сородичами, не получающими пробиотики [45].

Уменьшение воспаления слизистой желудка у инфицированных H. pylori больных после применения пробиотиков было продемонстрировано Pantoflikova и соавт., как непосредственно на желудочных биоптатах, так и косвенно по снижению сывороточного гастрина-17 (L. jonhsonii LJ1, L. rhamnosus GG, L. rhamnosus LC705, Propionibacterium freudenreichii JS, Bifidobacterium lactis BB12) [46, 47].

Дальнейшие исследования показали, что L. acidophilus может ингибировать активацию белка Smad7, что приводит к уменьшению воспалительных явлений [48].

В рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании, проведенном в Италии, при симптоматическом лечении детей с инфекцией H. pylori применяли штамм L. reuteri АТСС55730 или плацебо в течение 20 дней. Для оценки тяжести и частоты симптомов была использована шкала оценки тяжести симптомов со стороны ЖКТ (Gastrointestinal Symptom Rating Scale, GSRS), которая включает опросник по следующим симптомам: боль в животе, кислая отрыжка, изжога, ощущение подсасывания в эпигастрии, тошнота, рвота, вздутие живота, повышенное газообразование, нарушения дефекации, отсутствие аппетита, неприятный запах изо рта, нарушение вкуса и крапивница. Интенсивность проявления симптоматики регистрировалась по четырем уровням: слабые (не мешают повседневной деятельности), умеренные (немного мешают повседневной деятельности), тяжелые (мешают повседневной деятельности), очень тяжелые (непрерывные, приводящие к прерыванию лечения). Данные получали до (за 1 неделю до вмешательства), в течение (5-й и 10-й день) и после завершения терапии (15-й и 20-й день). Статистически значимых различий между исследуемой и контрольной группами в эрадикации H. pylori не было обнаружено. Тем не менее, у всех детей, получающих пробиотики, по сравнению с теми, кто получал плацебо, было значительное снижение баллов по шкале GSRS за время эрадикационной терапии, которые уменьшались к концу периода наблюдения. Дети, получавшие L. reuteri, отмечали меньше НЛР эрадикационного лечения, чем те, кто получал плацебо [49].

Целью проведенного китайскими учеными метаанализа было оценить влияние добавления лактобактерий в стандартные режимы эрадикации H. pylori на частоту достижения эрадикации H. pylori и частоту возникновения НЛР на фоне антихеликобактериального лечения. В метаанализ включались исследования, в которых сравнивалось добавление лактобактерий или плацебо к стандартным режимам эрадикации H. pylori. Было идентифицировано 8 рандомизированных исследований с общим числом пациентов 1372. При проведении анализа у всех пациентов, подлежащих лечению, объединенная частота эрадикации H. pylori составила 82,26% (95% ДИ 78,01–86,51%) и 76,97% (95% ДИ 73,11–80,83%) в группе применения лактобактерий и плацебо соответственно, а отношение шансов составило 1,78 (95% ДИ 1,21–2,62). Общая частота нежелательных явлений между сравниваемыми группами не отличалась и составила 30,84% (95% ДИ 24,82–36,86%) на фоне добавления пробиотиков к эрадикационной терапии и 42,24% (95% ДИ 35,89–48,59%) при использовании плацебо, при этом отношение шансов было равно 0,49 (95% ДИ 0,24–1,02). В то же время на фоне применения лактобактерий отмечалась меньшая частота возникновения диареи, вздутия живота и нарушений вкуса. Таким образом, результаты данного метаанализа продемонстрировали, что добавление лактобактерий к стандартной схеме эрадикации H. pylori может способствовать увеличению частоты эрадикации у пациентов, лечение которым проводится впервые, а также оказывать положительное влияние на некоторые НЛР, возникающие на фоне эрадикационной терапии [50].

Недавний метаанализ 14 рандомизированных исследований показал, что добавление в антихеликобактерные схемы антибиотикотерапии определенных пробиотиков может быть эффективным в повышении процента эрадикации и полезным для пациентов с недостигнутой эрадикацией H. pylori [51].

M. P. Dore и соавт. изучили эффективность L. reuteri в эрадикационной терапии H. pylori. Хеликобактерная инфекция диагностировалась с помощью гистологического и С 13 уреазного дыхательного тестов (С 13 УДТ). Пациентам назначали штамм L. reuteri DSM 17938 10 8 КОЕ с пантопразолом 20 мг два раза в день в течение 8 недель. Контроль эрадикации проводился через 4–6 недель после терапии. Комбинация L. reuteri с пантопразолом была эффективна у 13,6–14,2% в зависимости от метода диагностики. Также оценивали активность уреазы до и через 4–6 недели после терапии, в итоге отмечалось значительное снижение данного показателя от 38,8% до 25,4‰ (p = 0,002). Таким образом, L. reuteri может иметь потенциальную роль в эрадикации H. pylori [52].

R. Francavilla и соавт. в проспективном двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием 100 H. pylori+-пациентов (3-я фаза) кроме стандартной тройной терапии получали дополнительно L. reuteri 2 × 10 8 КОЕ или плацебо. Всем пациентам назначалось: C 13 УДТ, определение уровня гастрина-17 (G17) в сыворотке крови, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) по шкале GSRS. Эффективность эрацикации оценивалась с помощью C 13 УДТ через 8 недель после завершения терапии. Показатели C 13 УДТ в группе с L. reuteri снизились на 13% по сравнению с повышением на 4% в группе плацебо (–13,2 ± 34% против 4,3 ± 27%; p 13 УДТ выше порога 12‰, что указывало на умеренно высокую колонизацию H. pylori. Уровень обсеменения H. pylori в динамике определялся с помощью С 13 УДТ после 14 дней приема препарата, а также через 6, 12 и 24 недели после окончания приема препарата. Всем пациентам назначались Lactobacillus reuteri DSMZ17648 Pylopass в суточной дозе 2 × 10 10 КОЕ, контрольную группу составили H. pylori+-волонтеры, которые получали плацебо. В опытной группе наблюдалось значительное снижение концентрации H. pylori (р 13 УДТ. Назначение плацебо не привело к сильному изменению С 13 УДТ (Dplacebo –0,6 ± 5,3), в то время как прием L. reuteri DSMZ17648 Pylopass привел к выраженному снижению показателей С 13 УДТ (Dverum –4,9 ± 7,8, р = 0,026 по сравнению с плацебо), что показало значительное уменьшение колонии H. pylori в желудке. С увеличением уровня колонизации эффект уменьшения КОЕ H. pylori, вызванный приемом L. reuteri DSMZ17648 Pylopass, оказывался сильнее. Этот эффект снижения количества H. pylori продолжался и по окончанию лечения. Потенциальный эффект плацебо был значительно ниже, чем действие L. reuteri DSMZ17648 Pylopass. В ходе исследования не было зарегистрировано каких-либо изменений в качестве жизни, например, в физической деятельности, питании или здоровье, о которых обследуемые сообщали в анкете. Никаких НЛР не было отмечено ни в одной группе исследования [56].

С конца 2014 г. в России появился препарат L. reuteri DSMZ17648 Pylopass под коммерческим названием Хелинорм в капсулах по 200 мг. Один грамм этого препарата содержит около 1 трлн специально обработанных микробных клеток. Продолжительность курса Хелинорма составляет 4 недели. В день достаточно принимать всего 1 капсулу, которую рекомендуется проглатывать, не вскрывая, во время еды, запивая небольшим количеством воды. Благодаря высокой безопасности Хелинорм может назначаться детям старше 6 лет. Препарат можно назначать в виде монотерапии или в комплексной схеме антихеликобактерного лечения для повышения его эффективности, особенно сегодня, когда резко растет резистентнось к применяемым в этой схеме антибиотикам.

Заключение

Пробиотики, как правило, считаются безопасными агентами для применения, а ряд штаммов уже получили признание для использования при различных заболеваниях. Введение безопасных пробиотиков в качестве адъюванта антихеликобактерной терапии представляется весьма перспективным. Дальнейшие исследования механизмов прямых и косвенных эффектов влияния пробиотиков на H. pylori может помочь не только улучшить лечение, но также способствовать новому пониманию некоторых аспектов патогенеза «взаимоотношений» H. pylori с человеком. Новый препарат Хелинорм предлагает альтернативное лечение, не способствует увеличению резистентности H. pylori к антибиотикам и снижает уровень колонизации этого вредоносного агента.

Литература

* ГБОУ ВПО КемГМА МЗ РФ, Кемерово
** МБУЗ ГКБ № 2, Кемерово

Источник