Чем лечить мононуклеоз у подростка

Чем лечить мононуклеоз у подростка

Одним из острых вирусных заболеваний является инфекционный мононуклеоз. Это заболевание характеризуется высокой температурой тела, увеличением лимфатических узлов в области шеи и сопровождается болью в горле. Мононуклеоз вызывается вирусом герпеса, и передается через слюну. Дети раннего возраста, как правило, переносят болезнь легко. Больше подвержены заражению подростки и взрослые люди. Мононуклеоз может проявляться вне зависимости от времени года.

Классификация инфекционного мононуклеоза:

Симптоматика инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период болезни составляет в среднем от 5 дней до месяца. Бывают случаи, при которых симптоматика инфекции не выражена, и выявляется постепенно. В течении нескольких дней отмечается повышение температуры, которая достигает высоких показателей, общая слабость, закладывается нос, увеличиваются миндалины, наблюдается гиперемия слизистой оболочки глотки. К концу первой недели у больного проявляются все симптомы, которым характерно лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов). На фоне инфекционного мононуклеоза может развиться ангина. У детей легко определить первые признаки инфекции: темнеет моча, начинают кровоточить десны, затрудняется глотание, склеры приобретают желтоватый цвет, а также наблюдается желтушность кожи. Анализ крови покажет высокий уровень билирубина. Из-за сильной усталости и головных болях, детям требуется длительный сон. Диагностировать инфекционный мононуклеоз иногда бывает затруднительно, в связи с схожестью с другими инфекционными заболеваниями. Определить инфекцию можно путем комплексного анализа крови и мочи на уровень лимфоцитов и гетерофильных агглютининов.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей, как правило проводится дома, при этом нужно соблюдать постельный режим и диету.

Если у ребенка не наблюдается инфекция бактериального характера, тогда при лечении, антибиотики не назначаются. Для снижения температуры используется парацетамол или ибупрофен. Не рекомендуется давать детям аспирин, так как это может привести к развитию синдрома Рея. Переболев однажды инфекционным мононуклеозом, дети приобретают к нему стойкий иммунитет.

При подозрении на это заболевание обязательно следует обратиться к специалисту, который назначит соответствующую терапию. Наша клиника предоставляет услуги квалифицированных врачей, которые специализируются на инфекциях. Для детальной информации и записи на прием посетите наш сайт. Лечение инфекционного мононуклеоза у детей наш конек.

Современные люди уделяют своему здоровью недостаточно внимания, что приводит к развитию очень серьёзных осложнений.

Зачастую встречается такая болезнь, как мононуклеоз инфекционной природы. Оно имеет вирусное происхождение и поражает гланды, лимфатическую систему, печень, селезёнку. Во многих случаях заболевание не удаётся вовремя распознать, так как симптоматика напоминает обычное ОРВИ или проявляется в виде ангины.

Обуславливается эта болезнь вирусом Эпштейна-Барра, проникающим в ротовую и глоточную полость путём воздушно-капельного взаимодействия. Вирус встраивается в клетки лимфоидной системы, что впоследствии ведёт к его размножению в лимфоцитах и распространению через ток крови по всему организму. Этот процесс приводит к дальнейшему развитию симптоматики, которая не всегда оказывается безобидной, как кажется.

Заразиться мононуклеозом можно несколькими путями:

Люди после того как подхватили данную разновидность мононуклеоза, могут являться сами источниками инфекции в течение полутора лет.

Болезнь может проходить в лёгком или стёртом проявлении. Симптомы у детей определённого возраста могут протекать не замечено или не опознано, и их обычно лечат как при ОРЗ или ангине.

Инфекция развивается медленно с постепенным проявлением симптомов, которое затем начинает нарастать. Наблюдается слабость общего состояния, недомогания, повышенная температура тела в пределах 37,5 градусов, высокая утомляемость. На следующем этапе развивается симптоматика респираторного поражения: закладывает нос, краснеет горло, увеличиваются гланды, опухают лимфатические узлы.

В более редких случаях заболевание может протекать в острой форме. Появляются головные боли, повышается температура тела, наблюдается озноб, лихорадка и ломота в мышцах. Такое состояние может сохраняться в течение нескольких недель.

Спустя некоторое время болезнь набирает обороты, и симптоматика начинает ухудшаться: у больного наблюдается потеря аппетита, тошнота, развитие ангины, в размерах увеличивается селезёнка и печень.

Примерно спустя 3 недели проявление симптомов стихает: общее состояние начинает улучшаться, аппетит возвращается, происходит изменение температуры тела на нормальный уровень, также в норму приходят лимфоузлы, печень и селезёнка. Мононуклеоз может приобрести хроническую форму проявления. В этом случае наблюдаются временами обострения и ремиссии. Латентный период длится до 45 дней.

Мононуклеоз инфекционного типа у малышей, как правило, проходит как ОРВИ, и во многих случаях врачи диагностируют по ошибке ангину. Дети, не достигшие 3 лет от роду, страдают от этой болезни, протекающей подобно респираторному поражению, и чаще всего она не выявляется. Инфекция у детишек подросткового возраста могут не возникать симптомы и вовсе.

Инфекционное поражение в малом возрасте протекает в более острой и стремительной форме, чем у взрослых. При этом поражение гланд и лимфатических узлов выражено сильнее.

Атипичная форма инфекционного мононуклеоза

Характеризуется поражением органов, нетипичных для этой болезни, или неполным комплексом симптомов. Атипичный мононуклеоз чаще всего развивается у мальчиков до 7 лет. Проявляет себя невысокой температурой, тонзиллитом, воспалением аденоидов, лимфоцитозом.

Хроническая форма инфекционного мононуклеоза

Выявляется, если у больного на протяжении 6-ти и более месяцев наблюдаются инфекционные (синуситы, тонзиллиты, пневмонии, бронхиты), интоксикационные (боли в суставах, повышенная утомляемость, слабость) синдромы и патологические изменения сердечной мышцы, почек, печени, а также регулярные повышения температуры. Диагноз «хронический мононуклеоз» ставится после комплексного обследования, включающего клинический осмотр, изучение анамнеза и лабораторные тестирования.

Варианты клинических проявлений хронического мононуклеоза:

Хронический мононуклеоз в подавляющем большинстве случаев обнаруживается у детей младшего школьного и дошкольного возраста. Вследствие незрелой иммунной системы и физиологических особенностей органов дыхания они чаще взрослых болеют пневмониями, бронхитами, ангинами и отитами.

Для постановления правильного диагноза проводятся различные серологические тесты. Более достоверным методом является выявление антител к возбудителю.

Лечение основывается на избавлении от симптомов. Лечащий врач назначает жаропонижающие препараты, и средства, устраняющие головную боль, недомогание и многое другое. Антибактериальные препараты в борьбе с этим заболеванием бесполезны, так как оно имеет вирусное природное происхождение.

На фоне мононуклеоза могут развиться серьёзные осложнения. В этом случае назначается большой спектр различных препаратов: гепатопротекторные средства, кортикостероидные препараты, в некоторых случаях применяются и антибактериальная терапия, если наблюдается развитие дополнительной бактериальной инфекции.

Эта болезнь не всегда может проходить бесследно для организма человека. В более тяжёлых случаях развивается менингоэнцефалит. А увеличение гланд приводит к затруднённости дыхания. У детей инфекция может стать причиной гепатита. В запущенных ситуациях заболевание провоцирует разрыв селезёнки.

Диета при мононуклеозе

Рекомендованные продукты: нежирное мясо и птица, кисломолочная продукция, молоко, морская рыба, каши (пшено, рис, гречка, овсянка), зелень, макароны, яйца, мед.

Запрещенные продукты: бобовые, крепкий кофе, шоколад, жирные рыба и мясо, свежая выпечка и белый хлеб, газированные напитки, алкоголь, крепкий бульон.

Восстановление после мононуклеоза

Прогноз и профилактика

Исход острого мононуклеоза зависит от состояния иммунитета и наличия/отсутствия предрасположенности к вирусным болезням. Существует несколько вариантов:

Из всего сказанного следует сделать вывод, что к своему здоровью необходимо быть предельно внимательными. Это поможет вам своевременно установить диагноз и получить правильное лечение. В случае игнорирования симптомов, болезнь будет прогрессировать, и оставит жуткие последствия в организме. Поэтому вовремя обращайтесь к врачам.

Источник

Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

Примеры оформления диагноза:

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Рис. 1. Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Источник

Инфекционный мононуклеоз: симптомы и лечение у детей и взрослых

Мононуклеоз (иногда его называют моноцитарной ангиной или доброкачественным лимфобластозом) – инфекционное вирусное заболевание. Передается воздушно-капельным, а также бытовым путем. Мононуклеозом чаще болеют дети и подростки. После сорока лет болезнь встречается редко, поскольку взрослые люди имеют иммунитет, который образуется на всю жизнь.

Дети раннего возраста переносят недуг легче, чем подростки и взрослые. Чаще всего болеют мононуклеозом в возрасте 14-17 лет. Инкубационный период составляет от 1 до 6,5 недель. Заболевание обычно протекает с высокой температурой и поражением лимфатических узлов, часто страдают печень и селезенка.

Патология опасна своими осложнениями. При отсутствии правильного лечения она может стать хронической.

Возбудитель

Возбудитель – вирус Эпштейна-Барра. Он принадлежит к семейству Herpesviridae, то есть является одним из вирусов герпеса. Отличается тем, что вызывает не гибель клеток, а их усиленный рост. Способен к размножению в B-лимфоцитах.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Для мононуклеоза характерны такие симптомы:

Диагностика

При подозрении на наличие инфекции врач всегда делает анализ крови и по результатам ставит точный диагноз.

При поражении B-лимфоцитов организм начинает вырабатывать специфические клетки очень характерного вида, называемые мононуклеарами. Они и дали название этой болезни. При патологии в крови должны обнаруживаться антитела к вирусу Эпштейна-Барра. Чтобы исключить стрептококковую ангину, может понадобиться анализ мазков из горла.

Течение заболевания

При правильном лечении острая фаза болезни длится одну-две недели, затем наступает выздоровление.

Однако иногда патология приобретает хроническую форму и длится годами. Обычно это наблюдается во взрослом возрасте. При хроническом течении недуга больной постоянно испытывает слабость, боль в горле и суставах. Из-за сниженного иммунитета пациент регулярно страдает от простудных заболеваний.

Осложнения

Как правило, прогноз благоприятный, но иногда могут встречаться следующие осложнения, характерные для острой и хронической формы:

Лечение

Специфического лечения не существует. Антибактериальную терапию назначают только в том случае, если на фоне вирусной инфекции развиваются какие-либо бактериальные поражения. Противопоказаны «Оксациллин» и «Ампициллин» из-за высокой частоты развития аллергических реакций.

Источник

Новые подходы к терапии инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз — вирусное, широко распространенное заболевание, для которого характерна системность поражения с вовлечением в патологический процесс лимфоидных органов и тканей, сердечно-сосудистой, иммунной, систем, костного мозга, печени, селе

Infectious mononucleosis is a viral, widely-spread disease characterized by systemacy of the lesion, with involvement of lymphoid organs and tissues, cardiovascular and immune systems, marrow, liver, spleen and other organs in the pathological process. Comparative study of clinical and laboratory indices in the acute period of infectious mononucleosis was conducted, including treatment with human recombinant interferon alpha-2b, along with highly active antioxidants — C and E vitamins.

Герпесвирусные инфекции широко распространены среди детей и взрослых. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) до 90% взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами, причем у 50% из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением герпесвирусных инфекций [1]. Инфекционный мононуклеоз (ИМ) — вирусное, широко распространенное заболевание, для которого характерна системность поражения с вовлечением в патологический процесс лимфоидных органов и тканей, сердечно-сосудистой, иммунной систем, костного мозга, печени, селезенки и других органов [2, 3]. В мире инфекционным мононуклеозом ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40–80 случаев ИМ на 100 тыс. населения [1, 2, 4]. Установлена роль вируса Эпштейна–Барр в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных, неврологических заболеваний и синдрома хронической усталости. Показано, что после перенесенной инфекции новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий вируса Эпштейна–Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние и повышая риск развития онкогематологических заболеваний [5–7]. В последние годы доказана гепатотропность герпетических вирусов, которые могут вызывать различные поражения печени — от бессимптомного гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы [2].

В связи с этим назначение интерферона α-2b человеческого рекомбинантного в комплексе с высокоактивными антиоксидантами витаминами Е и С (препарата Виферон®), обладающего иммуномодулирующими, противовирусными, антипролиферативными свойствами, подавляющего репликацию РНК- и ДНК-содержащих вирусов, могло бы способствовать более быстрому клиническому выздоровлению, оказать положительное влияние на лабораторные показатели и тем самым предотвратить хроническое течение.

Целью данного исследования явилось сравнительное изучение клинико-лабораторных показателей в острый период ИМ при лечении препаратом Виферон®.

В задачи иследования входило:

1) оценить эффективность использования симптоматической и патогенетической терапии у пациентов с ИМ;
2) оценить эффективность применения препарата Виферон® у пациентов с ИМ на фоне симптоматической и патогенетической терапии;
3) исследовать сравнительную эффективность лечения препаратом Виферон® с базисной стандартной терапией у пациентов с ИМ.

Материал и методы исследования

Проведено открытое проспективное рандомизированное контролируемое исследование в группах больных с острым ИМ. В исследование были включены 40 пациентов, больных острым ИМ средней степени тяжести, проходивших стационарное лечение в Воронежской областной клинической инфекционной больнице. Основная группа (1-я группа) — 20 пациентов, наряду с базисной терапией получала препарат рекомбинантного интерферона α-2b в комплексе с высокоактивными антиоксидантами витаминами Е и С Виферон®, и группа сравнения (2-я группа) — 20 пациентов, которым проводили только базисную стандартную терапию. Критерии включения пациентов были: лечение в стационаре, верифицированный диагноз ИМ, возраст старше 18 лет, поступавших в клинику на 1–5 день от начала заболевания и не получавших в домашних условиях препаратов интерферона и иммуномодуляторов, наличие информированного согласия на участие в исследовании.

Лечение пациентов в группах на всех этапах исследования осуществляли согласно стандартным режимам лечения (на основании основных положений Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению инфекционного мононуклеоза, 2013), включающего базисную стандартную терапию (дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и антибактериальная терапия).

Набор больных в группы осуществляли методом пар, рандомизация проводилась с помощью генератора случайных чисел, больные в группах были сопоставимы по полу и возрасту.

Литература

* ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж
** БУЗ ВО ВОКИБ, Воронеж
*** ФГБУ НИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи Минздрава России, Москва

Новые подходы к терапии инфекционного мононуклеоза/ Ю. Г. Притулина, В. В. Кунина, А. А. Монастырский, Т. Н. Малюткина, В. В. Малиновская, А. Н. Шувалов
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 57-59
Теги: герпесвирусные инфекции, иммунодефицитные состояния, интерферон

Источник

Что такое мононуклеоз инфекционный? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, «поцелуйная болезнь», болезнь Пфейфера) — острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ).

Какой урон вирус наносит организму

Заболевание характеризуется лихорадкой, поражением лимфатических узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки и выраженным изменением состава крови. Вирус поражает циркулирующие в крови В-лимфоциты и тем самым нарушает клеточный и гуморальный иммунитет.

Этиология

Заболевание впервые описано в 1884 году отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым и в 1889 году Р. Ф. Пфейфером. В 1964 году Майкл Энтони Эпштейн и Ивонна Барр выделили возбудителя болезни, который был назван в их честь.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек с манифестными и стёртыми формами заболевания, но преимущественно — вирусоносители, не имеющие никаких явных признаков заболевания (как клинически, так и лабораторно).

После первичного инфицирования вирус может выделяться в течение 18 месяцев, преимущественно со слюной. Далее возможность выделения значительно снижается и зависит от конкретных условий, в которых происходит жизнедеятельность больного (заболевания, травмы, приём препаратов, снижающих иммунитет).

Максимальная частота инфицирования приходится на возраст 10-18 лет. Чем раньше происходит заражение (за исключением раннего детского возраста), тем менее выраженными будут клинические проявления заболевания. Повышение заболеваемости происходит в зимне-весенний период. Это связано как со снижением общей резистентности организма и сплоченностью коллективов, так и в значительной степени с изменением гормонального фона и повышением романтического влечения молодых людей.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период от 4 до 15 дней, по некоторым данным — до 1 месяца.

При инфицировании в раннем детском возрасте течение заболевания обычно асимптомное или малосимптомное и чаще проходит под маской лёгкого ОРЗ.

Симптомы инфекционного мононуклеоза у взрослых

Начало заболевания постепенное, основной синдром появляется позже трёх суток от начала клинических проявлений. Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃. Лихорадка продолжается до трёх недель и более, при этом больной испытывает слабость, отсутствие аппетита. Миалгии (мышечные боли) не характерны.

Симметрично увеличиваются лимфоузлы разных групп, преимущественно заднешейные, переднешейные, затылочные, у некоторых больных также вовлекаются подмышечные, локтевые, паховые, внутрибрюшные группы (мезаденит). Характерной особенностью является их малоболезненность, мягкоэластичность, отсутствие изменений покровной ткани. Увеличение размеров сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям. После определённого начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильным белым или грязно-серым творожистым налётом, который легко крошится, снимается шпателем и растирается на стекле. К симптомам инфекционного мононуклеоза относятся б оли в горле, которые носят умеренный характер.

В некоторых случаях развивается периорбитальный отёк, проявляющийся двусторонним преходящим отёком век. Практически всегда происходит увеличение селезёнки, которая характеризуется гладкостью, эластичностью, и чувствительностью при пальпации. Достигая иногда больших размеров, селезёнка может разорваться. Нормализация её величины происходит не ранее четырёх недель от начала болезни, может затягиваться на несколько месяцев.

При неверном истолковании симптоматики и применении антибиотиков аминопенициллинового ряда в 70-80 % случаев появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулёзная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления).

При адекватном иммунном ответе течение заболевания обычно доброкачественное и заканчивается формированием вирусоносительства при полном отсутствии симптоматики и лабораторных изменений.

Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых

В редких случаях болезнь может развиваться по типу «хронического мононуклеоза» (с периодами обострений и ремиссий). Это возможно при врождённых или приобретённых нарушениях в иммунной системе, иммунодепрессивных заболеваниях или приёме цитостатических ( противоопухолевых) препаратов.

Чем опасна хроническая форма инфекционного мононуклеоза

В клинической картине хронического мононуклеоза фигурируют практически все синдромы острого процесса, но они проявляются не так выраженно: тонзиллит, как правило, отсутствует, и на первый план выходит абстинентный синдром. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, это следствие имеющегося основного иммунопатологического процесса, поэтому его следует рассматривать не как мононуклеоз, а как хроническую активную Эпштейна — Барр вирусную инфекцию. Следовательно, к обследованию и лечению необходимо подходить с учётом этой позиции.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей.

Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов (вирусных частиц) ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию (попадание вируса в кровоток) и генерализацию инфекции. В том числе происходит накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, а также развитие интоксикационного синдрома.

Патофизиология: как реагирует иммунитет на инфекционный мононуклеоз

Ввиду тропности ВЭБ к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), вирус внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию (разрастание) B-лимфоцитов. В результате развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что ведёт к выраженному иммунодефициту. Следствием этого может стать наслоение бактериальной флоры (гнойный тонзиллит).

С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определённой мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.

Как вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз, проникает в клетки:

Классификация и стадии развития инфекционного мононуклеоза

По клинической форме:

По течению:

По степени тяжести:

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Специфические:

Неспецифические:

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Лабораторные методы

Общеклинический анализ мочи. Изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации.

Серологические реакции. Наибольшее значение в современной практике имеют методы выявления антител различных классов к антигенам ВЭБ методом ИФА ( иммуноферментного анализа) и нуклеиновых кислот самого возбудителя в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Особо стоит отметить, что обнаружение антител класса G к ядерным, капсидным и ранним протеинам вируса при отсутствии антител класса М (и тем более характерных клинических и общелабораторных признаков ВЭБ-инфекции) не является причиной для постановки диагноза активной (персистирующей) ВЭБ-инфекции и назначения дорогостоящего лечения.

Инструментальные методы

Дифференциальная диагностика

Лечение инфекционного мононуклеоза

Место лечения и лечебно-охранительный режим зависят от степени тяжести процесса и наличия или отсутствия осложнений. Больные с лёгкими формами заболевания вполне могут проходить лечение дома, средней тяжести и более тяжёлые — в инфекционном стационаре, по крайней мере, до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению.

Показано обильное питьё до 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай), назначение стола № 15 (общий стол) при лёгких формах, в некоторых случаях — стол № 2 по Певзнеру (жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, мясные нежирные бульоны и т. п.). Рекомендовано ограничение физической активности (при тяжёлых формах — строгий постельный режим).

Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых

Достаточно дискутабельным является вопрос о специфическом воздействии на ВЭБ при остром заболевании. Этиотропная терапия показана лишь больным средней степени тяжести (с тенденцией к затяжному течению и осложнениям) и выраженной формой заболевания. Возможности такой терапии достаточно ограничены: отсутствует высокоэффективное средство прямого противовирусного действия (применяются препараты на основе ацикловира и производных, оказывающих лишь частичное влияние на ВЭБ), нередко развивается герпесвирусный гепатит. Поэтому их назначение должно быть взвешено и обосновано в каждом конкретном случае.

Применение иммуномодуляторов в разгар заболевания следует считать нецелесообразным, т. к. их действие является неспецифичным, малопрогнозируемым и при развитии иммунопатологического гиперпролиферативного процесса при ВЭБ-инфекции может привести к непредсказуемым последствиям. В фазе выздоровления их приём, напротив, может ускорить процесс возвращения иммунного гомеостаза в нормальное русло.

При развитии бактериальных осложнений (тонзиллит) показан приём антибиотиков (исключая аминопенициллиновый ряд, сульфаниламиды и левомицетин, т. к. они угнетают кроветворение и могут вызвать развитие высыпаний). В некоторых случаях их назначение может быть оправдано при выявлении резчайшего иммунодефицита (абсолютная нейтропения) даже при отсутствии явного гнойного процесса.

Патогенетическая терапия включает все основные звенья общего патопроцесса: снижение повышенной температуры тела, поливитамины, гепатопротекторы по показаниям, дезинтоксикация и т. п.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей

Дети переносят заболевание легче взрослых, поэтому им, как правило, показано лишь симптоматическое лечение.

Прогноз. Профилактика

За переболевшими инфекционным мононуклеозом устанавливается медицинское наблюдение сроком 6 месяцев (в случаях тяжёлого течения — до 1 года). В первый месяц каждые 10 дней показан осмотр инфекциониста, сдача клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой, АЛТ. Далее при нормализации показателей рекомендован осмотр раз в 3 месяца до окончания срока наблюдения, включая анализы крови, двукратное тестирование на ВИЧ и УЗИ органов брюшной полости в конце периода наблюдения.

Специфической профилактики не существует, ведутся эксперименты с вакциной.

Почему развиваются рецидивы инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз редко развивается повторно, это может происходить при активации спящей инфекции. В таких случаях, как правило, симптомы болезни отсутствуют и заболевание выявляется только при лабораторном исследовании. Однако у людей со СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями отмечаются характерные симптомы: слабость, боли в горле и увеличение лимфатических узлов. Течение болезни в таком случае более длительное, чем при первичной инфекции.

Источник

Чем лечить мононуклеоз у подростка

Одним из острых вирусных заболеваний является инфекционный мононуклеоз. Это заболевание характеризуется высокой температурой тела, увеличением лимфатических узлов в области шеи и сопровождается болью в горле. Мононуклеоз вызывается вирусом герпеса, и передается через слюну. Дети раннего возраста, как правило, переносят болезнь легко. Больше подвержены заражению подростки и взрослые люди. Мононуклеоз может проявляться вне зависимости от времени года.

Классификация инфекционного мононуклеоза:

Симптоматика инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период болезни составляет в среднем от 5 дней до месяца. Бывают случаи, при которых симптоматика инфекции не выражена, и выявляется постепенно. В течении нескольких дней отмечается повышение температуры, которая достигает высоких показателей, общая слабость, закладывается нос, увеличиваются миндалины, наблюдается гиперемия слизистой оболочки глотки. К концу первой недели у больного проявляются все симптомы, которым характерно лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов). На фоне инфекционного мононуклеоза может развиться ангина. У детей легко определить первые признаки инфекции: темнеет моча, начинают кровоточить десны, затрудняется глотание, склеры приобретают желтоватый цвет, а также наблюдается желтушность кожи. Анализ крови покажет высокий уровень билирубина. Из-за сильной усталости и головных болях, детям требуется длительный сон. Диагностировать инфекционный мононуклеоз иногда бывает затруднительно, в связи с схожестью с другими инфекционными заболеваниями. Определить инфекцию можно путем комплексного анализа крови и мочи на уровень лимфоцитов и гетерофильных агглютининов.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей, как правило проводится дома, при этом нужно соблюдать постельный режим и диету.

Если у ребенка не наблюдается инфекция бактериального характера, тогда при лечении, антибиотики не назначаются. Для снижения температуры используется парацетамол или ибупрофен. Не рекомендуется давать детям аспирин, так как это может привести к развитию синдрома Рея. Переболев однажды инфекционным мононуклеозом, дети приобретают к нему стойкий иммунитет.

При подозрении на это заболевание обязательно следует обратиться к специалисту, который назначит соответствующую терапию. Наша клиника предоставляет услуги квалифицированных врачей, которые специализируются на инфекциях. Для детальной информации и записи на прием посетите наш сайт. Лечение инфекционного мононуклеоза у детей наш конек.

Современные люди уделяют своему здоровью недостаточно внимания, что приводит к развитию очень серьёзных осложнений.

Зачастую встречается такая болезнь, как мононуклеоз инфекционной природы. Оно имеет вирусное происхождение и поражает гланды, лимфатическую систему, печень, селезёнку. Во многих случаях заболевание не удаётся вовремя распознать, так как симптоматика напоминает обычное ОРВИ или проявляется в виде ангины.

Обуславливается эта болезнь вирусом Эпштейна-Барра, проникающим в ротовую и глоточную полость путём воздушно-капельного взаимодействия. Вирус встраивается в клетки лимфоидной системы, что впоследствии ведёт к его размножению в лимфоцитах и распространению через ток крови по всему организму. Этот процесс приводит к дальнейшему развитию симптоматики, которая не всегда оказывается безобидной, как кажется.

Заразиться мононуклеозом можно несколькими путями:

Люди после того как подхватили данную разновидность мононуклеоза, могут являться сами источниками инфекции в течение полутора лет.

Болезнь может проходить в лёгком или стёртом проявлении. Симптомы у детей определённого возраста могут протекать не замечено или не опознано, и их обычно лечат как при ОРЗ или ангине.

Инфекция развивается медленно с постепенным проявлением симптомов, которое затем начинает нарастать. Наблюдается слабость общего состояния, недомогания, повышенная температура тела в пределах 37,5 градусов, высокая утомляемость. На следующем этапе развивается симптоматика респираторного поражения: закладывает нос, краснеет горло, увеличиваются гланды, опухают лимфатические узлы.

В более редких случаях заболевание может протекать в острой форме. Появляются головные боли, повышается температура тела, наблюдается озноб, лихорадка и ломота в мышцах. Такое состояние может сохраняться в течение нескольких недель.

Спустя некоторое время болезнь набирает обороты, и симптоматика начинает ухудшаться: у больного наблюдается потеря аппетита, тошнота, развитие ангины, в размерах увеличивается селезёнка и печень.

Примерно спустя 3 недели проявление симптомов стихает: общее состояние начинает улучшаться, аппетит возвращается, происходит изменение температуры тела на нормальный уровень, также в норму приходят лимфоузлы, печень и селезёнка. Мононуклеоз может приобрести хроническую форму проявления. В этом случае наблюдаются временами обострения и ремиссии. Латентный период длится до 45 дней.

Мононуклеоз инфекционного типа у малышей, как правило, проходит как ОРВИ, и во многих случаях врачи диагностируют по ошибке ангину. Дети, не достигшие 3 лет от роду, страдают от этой болезни, протекающей подобно респираторному поражению, и чаще всего она не выявляется. Инфекция у детишек подросткового возраста могут не возникать симптомы и вовсе.

Инфекционное поражение в малом возрасте протекает в более острой и стремительной форме, чем у взрослых. При этом поражение гланд и лимфатических узлов выражено сильнее.

Атипичная форма инфекционного мононуклеоза

Характеризуется поражением органов, нетипичных для этой болезни, или неполным комплексом симптомов. Атипичный мононуклеоз чаще всего развивается у мальчиков до 7 лет. Проявляет себя невысокой температурой, тонзиллитом, воспалением аденоидов, лимфоцитозом.

Хроническая форма инфекционного мононуклеоза

Выявляется, если у больного на протяжении 6-ти и более месяцев наблюдаются инфекционные (синуситы, тонзиллиты, пневмонии, бронхиты), интоксикационные (боли в суставах, повышенная утомляемость, слабость) синдромы и патологические изменения сердечной мышцы, почек, печени, а также регулярные повышения температуры. Диагноз «хронический мононуклеоз» ставится после комплексного обследования, включающего клинический осмотр, изучение анамнеза и лабораторные тестирования.

Варианты клинических проявлений хронического мононуклеоза:

Хронический мононуклеоз в подавляющем большинстве случаев обнаруживается у детей младшего школьного и дошкольного возраста. Вследствие незрелой иммунной системы и физиологических особенностей органов дыхания они чаще взрослых болеют пневмониями, бронхитами, ангинами и отитами.

Для постановления правильного диагноза проводятся различные серологические тесты. Более достоверным методом является выявление антител к возбудителю.

Лечение основывается на избавлении от симптомов. Лечащий врач назначает жаропонижающие препараты, и средства, устраняющие головную боль, недомогание и многое другое. Антибактериальные препараты в борьбе с этим заболеванием бесполезны, так как оно имеет вирусное природное происхождение.

На фоне мононуклеоза могут развиться серьёзные осложнения. В этом случае назначается большой спектр различных препаратов: гепатопротекторные средства, кортикостероидные препараты, в некоторых случаях применяются и антибактериальная терапия, если наблюдается развитие дополнительной бактериальной инфекции.

Эта болезнь не всегда может проходить бесследно для организма человека. В более тяжёлых случаях развивается менингоэнцефалит. А увеличение гланд приводит к затруднённости дыхания. У детей инфекция может стать причиной гепатита. В запущенных ситуациях заболевание провоцирует разрыв селезёнки.

Диета при мононуклеозе

Рекомендованные продукты: нежирное мясо и птица, кисломолочная продукция, молоко, морская рыба, каши (пшено, рис, гречка, овсянка), зелень, макароны, яйца, мед.

Запрещенные продукты: бобовые, крепкий кофе, шоколад, жирные рыба и мясо, свежая выпечка и белый хлеб, газированные напитки, алкоголь, крепкий бульон.

Восстановление после мононуклеоза

Прогноз и профилактика

Исход острого мононуклеоза зависит от состояния иммунитета и наличия/отсутствия предрасположенности к вирусным болезням. Существует несколько вариантов:

Из всего сказанного следует сделать вывод, что к своему здоровью необходимо быть предельно внимательными. Это поможет вам своевременно установить диагноз и получить правильное лечение. В случае игнорирования симптомов, болезнь будет прогрессировать, и оставит жуткие последствия в организме. Поэтому вовремя обращайтесь к врачам.

Источник