Чем лечить посттравматическую энцефалопатию
Посттравматическая энцефалопатия
У нас доступна консультация по Skype или WhatsApp.
Посттравматическая энцефалопатия — комплексные расстройства психического и неврологического плана. Своим появлением они обязаны черепно-мозговым травмам, которые носят тяжелый или среднетяжелый характер.
Особенности проявления
Развивается заболевание не сразу и зависит от того, насколько и каким образом изменилась мозговая ткань. Встречаются рубцовые, дегенеративные, дистрофические и атрофические изменения.
На степень их выраженности влияют локализация и тяжесть травмы, возраст пациента, а также то, есть ли у него проблемы с сосудами, употребление алкоголя или иная хроническая интоксикация.
К ярким проявлениям заболевания посттравматического генеза относятся:
Однако последствия энцефалопатии не ограничиваются психоэмоциональными расстройствами. Зачастую развиваются следующие синдромы:
Возможно возникновение очаговых неврологических симптомов, пирамидного синдрома, нарушение обоняния, косоглазие, паралич лицевых мышц.
Лечение заболевания
Посттравматическая энцефалопатия лечится комплексно. Назначения подбираются индивидуально.
Хороший эффект дает сочетание лекарственной терапии (на основе приема ноотропов, нейролептиков, транквилизаторов, препаратов, которые улучшают мозговое кровообращение) с психотерапевтической работой, лечебной гимнастикой, физиопроцедурами.
Врачи Центра ментального здоровья «Альянс» для борьбы с посттравматической энцефалопатией используют только эффективные методы. У нас работают опытные профессионалы. Они индивидуально подходят к каждому и гарантируют улучшение состояния после курса лечения.
Посттравматическая энцефалопатия
Посттравматическая энцефалопатия – это состояние, включающее комплекс психических и неврологических расстройств, обусловленных развитием в течение года или более стойких последствий перенесенной черепно-мозговой травмы вследствие рубцовых, атрофических, дистрофических и дегенеративных изменений ткани мозга. Проявления и степень выраженности зависят от локализации и тяжести травмы, возраста больного, эффективности лечения, наличия или отсутствия сосудистых нарушений, хронических интоксикаций, в том числе алкогольной.
В развитии заболевания можно выделить следующие этапы:
Самый первый сигнал, говорящий о возможных посттравматических изменениях, это нарушения памяти. Другой распространенный симптом – проблемы с вниманием и концентрацией. Помимо этого, встречаются нарушения мышления, которые сказываются в медлительности реакции, неспособности к анализу, логике и другим инструментам когнитивных процессов.
Также возможно появление вегетативных симптомов. Беспричинные приступы рвоты и тошноты, головные боли и головокружения, скачки артериального давления, бледность, холодный пот.
Наиболее частым проявлением энцефалопатии травматического генеза является головная боль. Характерны также головокружение, нарушения сна, слабость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность (неустойчивое, резко меняющееся настроение), болезненная чувствительность к слабым раздражителям (звукам, свету и т.д.). Возможны ипохондрические и депрессивные расстройства.
Психопатоподобные состояния развиваются постепенно, на фоне постепенного улучшения состояния больного в остром и позднем периоде травмы. Имевшиеся ранее психопатические черты характера усиливаются, «заостряются». Чаще всего наблюдаются немотивированные колебания настроения, склонность к сутяжничеству, взрывчатость с приступами агрессии, злобы и раздражения.
Кроме психоэмоциональных расстройств, при посттравматической энцефалопатии может развиваться ряд синдромов:
Гипертензионно-гидроцефальный синдром (посттравматическая внутричерепная гипертензия). Проявляется головной болью с тошнотой и рвотой, приступообразными вегетативными нарушениями.
Эписиндром (посттравматическая эпилепсия). Возникает вследствие очагового поражения или спаечно-рубцовых изменений в головном мозге. Характерны приступы различных форм — как с утратой сознания, так и без таковой.
Посттравматический паркинсонизм. Развивается в результате длительной гипоксии мозга в период травмы. Отмечается постоянное устойчивое повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, акинезия (малоподвижность в силу скованности).
Посттравматическая вестибулопатия. Сопровождается головокружениями, рвотой, тошнотой, неуверенностью при стоянии и ходьбе.
В исходе травм средней и тяжелой степени могут формироваться двигательные, речевые дефекты различной выраженности, расстройства чувствительности, тазовые нарушения.
Для подтверждения диагноза необходимо выполнить компьютерную или магниторезонансную томографию, нейропсихологическое тестирование. При этих исследованиях врач получает детальную информацию об очаговых или диффузных изменениях вещества головного мозга. Кроме того, это позволяет исключить другую патологию центральной нервной системы, сопровождающуюся сходной симптоматикой.
В качестве дополнительного метода обследования желательно выполнить электроэнцефалографию, которая помогает выявить патологический очаг эпилептической активности и скорректировать на основе полученных данных лечение.
Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга. Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз). Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год.
Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить комплексные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит спустя указанное время достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений их следует пытаться компенсировать в той или иной степени.
Травматическая энцефалопатия
Травматическая энцефалопатия – это комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям. Диагностика включает неврологическое обследование, беседу с психиатром, инструментальные исследования мозга, психологическое тестирование. Лечение – фармакотерапия, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.
МКБ-10
Общие сведения
Слово энцефалопатия произошло из древнегреческого языка, в переводе означает «болезнь головного мозга». Травматическая энцефалопатия является наиболее частым осложнением ЧМТ. Синонимичные названия – травматическое органическое поражение мозга, посттравматическая энцефалопатия. В Международной классификации болезней 10 пересмотра расстройство чаще относят к рубрике «Последствия внутричерепной травмы» T90.5. Распространенность наиболее велика среди мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, особенно среди людей, занимающихся боевыми видами спорта. По разным данным, эпидемиологический показатель у пациентов с ЧМТ достигает 55-80%.
Причины
Патогенез
В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга. Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики. Вторичное влияние оказывают генетические и преморбидные факторы, общее состояние здоровья, возраст, профессиональные вредности, качество и своевременность лечения острого периода травмы.
Классификация
В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:
Симптомы травматической энцефалопатии
Клиническая картина, как правило, представлена несколькими синдромами, различными по степени выраженности. При диагностике определяется ведущий синдром. При астеническом варианте наблюдается быстрая утомляемость, истощаемость, эмоциональная лабильность, полиморфные вегетативные симптомы. Больные с трудом выполняют повседневную работу, испытывают сонливость, головные боли. Избегают шумных компаний, длительных нагрузок, поездок. Гиперстенический вариант синдрома характеризуется повышенной раздражительностью, чувствительностью к внешним воздействиям, эмоциональной неустойчивостью. При гипостеническом синдроме преобладает слабость, вялость, апатичность.
Пациенты с выраженным вегетативно-дистоническим синдромом жалуются на преходящие эпизоды повышенного или пониженного артериального давления, учащенного сердцебиения, чувствительность к холоду и жаре. Характерны эндокринные сбои (изменения менструального цикла, импотенция), избыточная потливость, гиперсаливация, сухость кожи и слизистых. При синдроме нарушенной ликвородинамики часто обнаруживается посттравматическая гидроцефалия – избыточное накопление жидкости в ликворных пространствах, сопровождающееся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушениями походки, заторможенностью психических процессов.
При патопсихологическом синдроме развиваются неврозоподобные расстройства – депрессия, ипохондрия, тревожность, страхи, навязчивые мысли и действия. При субпсихотическом варианте формируется гипомания, глубокая депрессия, паранойя (бредовые идеи). Когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, трудностями сосредоточения внимания и выполнения интеллектуальных задач. При легком течении заметна утомляемость во время умственных нагрузок, динамические колебания работоспособности. При умеренном – затруднено выполнение сложных заданий, повседневная адаптация сохранена. При тяжелом – пациенты нуждаются в уходе, несамостоятельны.
Для церебрально-очагового синдрома типичны двигательные нарушения (параличи, парезы), изменения чувствительности (анестезия, гипестезия), симптомы поражения лицевого, слухового, глазных нервов, корковые очаговые расстройства. Больные страдают от снижения слуха, косоглазия, диплопии. Возможны нарушения письма, счета, речи, мелкой моторики. Посттравматическая эпилепсия развивается с простыми и сложными парциальными, вторично-генерализованными припадками. Судорожные пароксизмы сопровождаются дисфорией – раздражительностью, гневливостью, агрессивностью.
Осложнения
Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы. Изменения познавательной сферы и психологических процессов могут приобретать стойкий характер. Осложнениями являются расстройства личности и когнитивное расстройство органического генеза.
Диагностика
Обследование пациентов проводится неврологом, при подозрении на психопатологическую симптоматику назначается консультация психиатра. Опираясь на особенности клинической картины, специалисты принимают решение о необходимости инструментальной и психологической диагностики. Комплекс исследований включает следующие процедуры:
Лечение травматической энцефалопатии
Основные лечебные мероприятия направлены на нейропротекцию (защиту нейронов), восстановление нормальной циркуляции крови и метаболических процессов в мозге, коррекцию когнитивных и эмоциональных функций. Симптоматическое лечение подбирается индивидуально, при гидроцефалии назначаются препараты, снимающие отек мозга, при эпилепсии – противосудорожные средства. Терапевтическая программа включает следующие методики:
Прогноз и профилактика
Исход лечения травматической энцефалопатии зависит от глубины поражения мозга, характера восстановления. Положительный прогноз наиболее вероятен при своевременном лечении, периодическом повторении курсов, а также при сохранности общего здоровья – ведении здорового образа жизни, отсутствии хронических заболеван ий, вредных привычек. Основной профилактической мерой является качественное комплексное лечение ЧМТ в остром периоде. Рекомендуется избегать повторных травм (приостановить занятия спортом, ведение службы) в период восстановления, отказаться от употребления алкоголя и табака.
Энцефалопатия головного мозга – что это такое? Симптомы и как лечить
«Энцефалопатия» – это собирательное понятие. Диагноз «энцефалопатия» иногда ставится в тех случаях, когда не установлена точная причина нарушений головного мозга.
Энцефалопатия опасна тем, что патологические изменения в ткани головного мозга со временем прогрессируют, это может привести к тяжелым последствиям. При отсутствии должного лечения у человека будет все время ухудшаться качество жизни.
Кто в группе риска
В группе риска находятся следующие категории людей:
Виды энцефалопатии
Гипертоническая
При повышенном давлении происходит поражение сосудистого русла головного мозга. Доказано, что при длительно протекающей гипертонии происходит изменение стенок артерий: замещение мышечных клеток соединительной тканью (склероз), что приводит к снижению проницаемости сосудов.
Кроме того, мелкие артерии удлиняются и приобретают патологическую извитость, что также нарушает обменные процессы головного мозга.
Для сосудов головного мозга гораздо опаснее перепады давления, чем просто повышенное давление. Зачастую дегенеративные процессы развиваются при первой и второй степени гипертонии, когда нет «запредельно высоких» значений АД.
Диабетическая
При сахарном диабете происходят патологические процессы во внутренней оболочке сосудов (эндотелии), что приводит к нарушению питания ткани головного мозга.
Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к тому, что происходит реакция гликозилирования белковых молекул. Это является «плацдармом» для развития сосудистой патологии. Для сахарного диабета характерно поражение мелких кровеносных сосудов (артериол, капилляров).
Дисциркуляторная
Включает в себя как патологическое изменение сосудов атеросклерозом, так и наличие очагов поражения мозговой ткани. Атеросклеротические бляшки вызывают нарушение проходимости сосудов, что приводит к уменьшению поступления крови к ткани мозга.
При этом в нервной ткани происходят следующие изменения: атрофия клеток, а также распад миелиновой (наружной) оболочки нервных волокон, которая отвечает за проведение нервного импульса.
Алкогольная
Представляет собой поражение сосудов и ткани головного мозга в результате злоупотребления алкогольными напитками или их суррогатами.
Токсическая
Тяжелое отравление ядами и химикатами приводит к поражению мозга.
Посттравматическая
Является, как правило, следствием перенесенной травмы и отека головного мозга.
Энцефалопатия у детей
Возникает в результате перенесенной вирусной инфекции либо на фоне онкологических процессов.
Печеночная энцефалопатия
Развивается при тяжелых заболеваниях печени (гепатит, гепатоз, цирроз), когда нарушается детоксикационная функция печени. При этом поражение мозга происходит именно в результате присутствия в крови человека токсических метаболитов.
Стадии заболевания
Первая, при которой проявляются начальные признаки: рассеянность, забывчивость, снижение работоспособности, головная боль, шум в ушах. Обычно пациенты связывают это состояние с усталостью и редко на данной стадии обращаются к врачу.
Лечебное воздействие на данном этапе является самым эффективным и может практически полностью устранить симптомы заболевания.
Вторая – у пациента значительно снижена работоспособность, он становится медлительным, речь его «вязкая». Могут появиться незначительные дефекты речи. Характерной особенностью этой стадии является изменение личности пациента, он становится раздражительным, злым, обидчивым.
Третья характеризуется грубыми нарушениями и проявляется при значительном поражении мозга. Характерны изменения речи (грубые дефекты), шаткая, шаркающая походка, дрожь в руках, крайняя медлительность, серьезные нарушения памяти. Личность пациента может поменяться до неузнаваемости.
Симптомы
Для заболевания характерны следующие симптомы:
Лечение
Учитывая многообразие факторов, вызывающих энцефалопатию, лечение должно проводиться по следующим направлениям:
При энцефалопатии назначаются следующие группы препаратов:
После проведенного медикаментозного лечения особое внимание следует уделить реабилитации пациента:
Энцефалопатия очень коварна, так как начальные проявления заболевания весьма неспецифичны и могут расцениваться человеком как хроническая усталость. К тому же, порой очень сложно определить, какой именно фактор приводит к поражению головного мозга.
Зачастую энцефалопатия развивается в результате воздействия на организм сразу нескольких причин. Это значит, что границы каждого из видов энцефалопатии весьма размыты. Именно поэтому в лечении данного состояния оправдано назначение нескольких групп препаратов, обладающих разным механизмом действия.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].
Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.
Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.
Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:
Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).
Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:
Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.
Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.
Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.
β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1— и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).
Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.
Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.
Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.
Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.
Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.
Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.
Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.
Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].
Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.
Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.
В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).
Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.
В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.
Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.
Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.
Лечение таких больных включает:
Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.
Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.
Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].
Симптоматическая терапия
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.
При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.
При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.
Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.
Хирургическое лечение
С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.
Воздействие на основные факторы риска
Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.
Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.
Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.
Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.
Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:
Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.
Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].
Физиотерапия
В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].
Санаторно-курортное лечение
Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.
Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.
Литература
1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
Обратите внимание!
Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:
Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:
Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга