Чем лечить венозную язву
Что такое трофическая язва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Густелёва Юрия Александровича, флеболога со стажем в 16 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Трофические язвы на ногах:
Причины развития трофических язв:
Почему трофические язвы чаще появляются на ногах
Основная причина возникновения трофических язв — это варикозная болезнь, именно застой крови в ногах приводит к образованию язвы.
Симптомы трофической язвы
К первым симптомам трофической язвы можно отнести синюшность кожи, зуд и жжение, которые усиливаются со временем. Также для болезни характерен отёк мягких тканей, нарастающий к вечеру. Эти изменения происходят на фоне варикозной болезни, поэтому могут возникать тяжесть в ногах, ночные судороги, увеличение и расширение ретикулярных вен.
Трофическая язва при сахарном диабете является следствием диабетической микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и нейропатии (поражения артериол и нервов). Особенностью язв на фоне синдрома диабетической стопы является отсутствие боли из-за гибели нервных окончаний. Такие язвы более глубокие и обширные, чем при поражении крупных артерий, и чаще всего формируются в зоне больших пальцев стоп, нередко на месте натоптышей.
Патогенез трофической язвы
Патогенетические механизмы трофических язв имеют стадийный характер: происходит постепенное увеличение размеров зоны поражения с дальнейшим развитием осложнений. Первоначально на мягкие ткани воздействуют инициирующие факторы и запускают весь патологический процесс.
Например, при хронической венозной недостаточности развитие язв провоцирует формирование повышенного давления крови в венозной системе нижних конечностей. Это сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, их отеком, и далее, нарушением микроциркуляции.
Основным пусковым фактором появления трофических язв нижних конечностей при заболеваниях артерий является атеросклероз, который провоцирует образование внутрипросветных сосудистых бляшек. Резкое уменьшение кровоснабжение из-за суженного просвета артерии приводит к нарушению капиллярного движения крови и гипоксии (кислородному голоданию).
Общим результатом всех инициирующих факторов служит повреждение мягких тканей с постепенным их некрозом. Некроз прогрессирует на фоне замедленного заживления тканей вокруг очага язвы — из-за недостаточности поступления питательных веществ и кислорода. Образовавшийся дефект мягких тканей и есть трофическая язва. Через поврежденную поверхность тела идет потеря плазмы и белков, отмечаются расстройства местного метаболизма, а прогрессирование основного заболевания приводит к увеличению площади и глубины язвы.
Классификация и стадии развития трофической язвы
Классификация трофических язв тесно связана с классификациями основных заболеваний, служащих пусковыми факторами их развития.
При венозных трофических язвах применяется современная классификация хронических заболеваний вен (ХЗВ) – СЕАР (ранжирование заболевания согласно клиническим, этиологическим, анатомическим и патогенетическим особенностям). Она состоит из 2 частей: непосредственно классификации ХЗВ и шкалы оценки тяжести заболевания. Для классификации язвы имеет значение ее клиническая градация (первая буква названия «С» — clinical). Всего существуют 7 классов:
Шкально-балльная оценка клинической тяжести VCSS включает в себя описание:
Классификация язв по Вагнеру включает пять степеней:
Осложнения трофической язвы
Распространение некроза делает поражение более уязвимым для инфекций. Почти на всех трофических язвах при бактериологическом исследовании обнаруживается сапрофитная, условно-патогенная и патогенная флора. Нередко наблюдаются весьма разнообразные микробиологические сочетания, включающие бактериально-грибковые ассоциации. К самым распространенным инфекционным осложнениям относят:
Диагностика трофической язвы
Одновременно с ультразвуковым ангиосканированием целесообразно определять лодыжечно-плечевой индекс систолического давления (отношение кровяного давления в нижней части ноги или лодыжке, к кровяному давлению в руке).
Лечение трофической язвы
Как вылечить трофическую язву
Воздействие на основное заболевание включает в себя:
Хирургическое лечение
Консервативное лечение
Физиотерапия
При лечении трофической язвы могут применяться физиотерапевтические процедуры, которые дополняют основное лечение. Однако доказать их эффективность крайне затруднительно.
Лечение трофической язвы народными средствами
Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Эти средства могут замедлить процесс заживления и вызвать аллергические реакции.
Лечение диабетической язвы
Прогноз. Профилактика
Сложнее дела обстоят с язвами артериальной этиологии. Как правило их наличие свидетельствует о далеко зашедшем поражении сосудов и их сильной закупорке. Распространённый атеросклероз артерий нижних конечностей с вовлечением артерий голени может стать противопоказанием к хирургическому вмешательству. В подобных случаях назначается консервативная терапия, а при дальнейшем обострении заболевания может потребоваться ампутация.
Профилактика трофических язв
Профилактика рецидивов трофических язв при сахарном диабете — это комплексный подход: организация постоянного врачебного наблюдения, обучение пациентов правилам ухода за стопами, применение специальной ортопедической обуви и специализированные процедуры по уходу за ногами (лечебный педикюр), которые выполняет подиатр.
Венозные трофические язвы. Основные принципы лечения.
Определение. Трофическая язва венозной этиологии представляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение шести недель.
Эпидемиология
Венозные язвы обнаруживают у 1-3% взрослого населения России. Общее количество больных, имевших в анамнезе, или страдающих в настоящее время венозными язвами нижних конечностей венозной этиологии достигает 6% популяции. Эти данные нуждаются в уточнении в ходе целенаправленных эпидемиологических исследований.
Этиология и патогенез
Среди патогенетических механизмов, ключевую роль играют динамическая венозная гипертензия, венозный отек и микроциркуляторные нарушения с развитием микроангиопатии, а также молекулярно-клеточные механизмы (макрофагальные реакции, активация металлопротеиназ и др. ). Клапанная недостаточность перфорантных вен является важным, но не единственным фактором, приводящим к развитию трофических нарушений кожи. Об этом свидетельствуют венозные язвы, развивающиеся в отсутствии низкого вено-венозного сброса.
Классификация
Дополнительно, могут быть использованы классификации, описывающие глубину язвенного дефекта и его площадь.
По глубине различают:
По площади различают:
Особенности клинической диагностики
Инструментальная диагностика
Лечение венозных трофических язв
Лечебная тактика
1 этап: закрытие трофической язвы
Коррекция образа жизни.
Фармакотерапия.
Антибактериальные препараты. Показанием к проведению антибактериальной терапии служат признаки острого инфекционного воспаления мягких тканей, окружающих трофическую язву, или высокая степень ее бактериальной контаминации, составляющая 107 и более микробных тел на грамм ткани. В идеальном варианте необходим посев с идентификацией микробной флоры и определением ее чувствительности к конкретному антибиотику. Возможно и эмпирическое назначение препаратов с учетом наиболее вероятных штаммов микроорганизмов, вегетирующих в венозных трофических язвах. Препаратами первой очереди могут быть защищенные пенициллины (ампиокс, амоксиклав). Использование цефалоспоринов 1-2-го поколения (цефалексин, цефаклор, цефуроксим), а также тетрациклинов (доксициклин) менее предпочтительно в связи с их изолированным грамположительным спектром действия. При подозрении на высокую активность синегнойной палочки применяют карбенициллин, тикарциллин, азлоциллин либо пиперациллин.
Флеботропные лекарственные препараты. РКИ и результаты мета-анализа показывают, что МОФФ (1000 мг в сутки) в сочетание с компрессионной терапией ускоряет заживление венозных трофических язв площадью до 10 см² в сроки до 6 месяцев. Для других ФЛП достоверных данных относительно их эффективности при венозных язвах нет.
Местное лечение венозных трофических язв.
Местная терапия – ключевой этап лечения трофических язв венозной этиологии. Выбор конкретных лечебных средств зависит от особенностей раневого процесса, состояния тканей, окружающих трофическую язву, и конечности в целом.
Туалет трофической язвы. При обработке трофической язвы оптимальным можно считать струйное промывание ее поверхности стерильным, подогретым до 37°С, физиологическим раствором. Следует избегать применения концентрированных антисептиков (йод-повидон, перекись водорода, мирамистин, гипохлорид натрия и др. ), традиционно используемых при острых ранах. В условиях трофических язв они не только уничтожают микроорганизмы, но и оказывают цитотоксическое действие, повреждая грануляционную ткань. Лаваж под повышенным давлением, включая вихревую терапию нежелательны, так как они способствуют проникновению микроорганизмов в толщу тканей и повреждают микроциркуляторное русло. Хирургическую обработку или дебридмент проводят при наличии большого количества некротических тканей и фибрина. При этом в ходе процедуры не следует стремиться обнажить дно трофической язвы.
Наибольшие перспективы в лечении трофических язв венозной этиологии связаны с использованием раневых покрытий нового поколения. Основными задачами таких повязок служат:
предупреждая ее высыхание и формирование сухого струпа;
аллергии и дерматита;
течение продолжительного времени (сутки и более) ;
Всеми вышеперечисленными свойствами в наибольшей мере обладают так называемые интерактивные повязки (табл. 8). Это повязки комплексного патогенетически направленного действия, способные в течение продолжительного срока создавать и поддерживать в патологическом очаге оптимальную для заживления раневую среду со сбалансированным уровнем влажности и сорбции раневого экссудата и, вследствие этого, обеспечивающие своевременное очищение и нормализацию репаративно-регенераторных процессов в ране. Интерактивные повязки, как правило, обладают низкой адгезией к раневой поверхности, способны поддерживать постоянство газового состава и уровня рН тканей.
Табл. 8. Современные перевязочные средства, применяющиеся для лечения венозных трофических язв.
Группы повязок
Фаза раневого процесса
Степень
экссудации
Функциональные свойства
Супер-погло-
тители
Раны со средней или выраженной
Абсорбируют жидкость, способствуют быстрому очищению раны, стимулируют процессы пролиферации, обладают низкой адгезией. Защищают от повторного и вторичного инфицирования. Хорошо сочетаются с эластичной компрессией.
Губча-
тые повязки
Паропроницаемы. Активно абсорбируют жидкость, поддерживая сбалансированную влажную среду. Очищают язвенную поверхность от фибрина. Стимулируют грануляции, защищают кожу от мацерации. Защищенные гидроактивным гелевым слоем гидрофильные губки позволяют осуществлять местное лечение от момента очищения до полной эпителизации язвы.
Хорошо сочетаются с эластичной компрессией.
Альги-
натные повязки
Необратимо связывают жидкость, поддерживая сбалансированную влажную среду и способствуя очищению раны, дренированию и гемостазу.
Стимулируют рост и развитие грануляционной ткани. Не нарушают микроциркуляцию и оксигенацию краев язвы. Требуют дополнительного применения вторичной повязки и средств фиксации.
Гидро-
гели
Раны с минимальной экссудацией
Создают и длительно поддерживают влажную среду, прозрачны.
Умеренно поглощают и очищают, уменьшают боли, не адгезивны.
Гидро-
кол-лоиды
Раны с малой или средней
Паропроницаемы. Частично проницаемы для воздуха.
Абсорбируют жидкость, стимулируют грануляции и эпителизацию, защищают от вторичного инфицирования.
Атравматические сетчатые повязки
Все фазы
Хорошо проницаемы, легко моделируются на ранах сложной конфигурации.
Не прилипают к ране, защищают грануляции, но требуют дополнительного применения вторичной повязки и средств фиксации.
Выбор того или иного перевязочного средства требует обязательного учета фазы течения раневого процесса и степени экссудации. Так повязки, применение которых рационально в фазу воспаления, благодаря структуре своего материала, способны инактивировать раневой экссудат, способствуют необратимой элиминации микроорганизмов, токсинов и тканевого детрита, стимулируя при этом процесс отторжения некротизированных тканей. В свою очередь покрытия, используемые при лечении «чистых» заживающих язв, поддерживают необходимую влажность и аэрацию, надежно защищают от механических повреждений и вторичной контаминации, стимулируют репаративные процессы.
Атравматичность и безопасность – важнейшие свойства современных интерактивных повязок. Атравматичность, подразумевает легкость удаления покрытия за счет низкой степени адгезии к раневой поверхности. Под безопасностью понимают отсутствие механического и химического раздражения, а также гипоаллергенность. Дополнительным достоинством является их способность к моделированию, позволяющая закрывать раневой дефект любой формы на различных участках тела. Многие раневые покрытия являются самофиксирующимися или имеют дополнительный самоклеящийся рант, обработанным гипоаллергенным клеем. Такие повязки следует применять только у пациентов с нормальной кожной чувствительностью при отсутствии дерматита и/или экземы. Современные интерактивные повязки выпускают в готовой стерильной упаковке, с маркировкой, обеспечивающей простоту в использовании.
Суперпоглотители способны поглощать и необратимо сорбировать раневое отделяемое. Представляют собой многослойную подушечку, которая в качестве активного вещества содержит гранулированный полиакрилатный суперпоглотитель, имеющий высокую степень сродства к белкам раневого отделяемого. Физиологический раствор, которым пропитано раневое покрытие непрерывно, в течение 24 часов, выделяется в рану, замещается на экссудат, обеспечивая раневой диализ и микробную деконтаминацию. Увлажнение некрозов способствует их размягчению, более легкому отторжению и очищению раны. В настоящее время дальнейшее совершенствование механизма «промывание-абсорбция», уменьшение адгезивных свойств и создание условий для полной необратимой инактивации абсорбированной микрофлоры посредством внедрения в состав поглотительного элемента антисептика полигексаметилен бигуанида (ПГМБ) позволяет увеличивать интервалы между перевязками до 72 часов без угрозы повторного инфицирования язвы.
Альгинаты производят из морских водорослей. Их основу составляет кальциевая соль альгинатовой кислоты, а также полимерные цепи маннуроновой и гиалуроновой кислот. Альгинатные повязки укладывают в рану в сухом виде. При контакте с кровью и раневым секретом за счет набухания волокон они превращаются в гигроскопичный неадгезивный гель, заполняющий рану. При этом микроорганизмы и токсины оказываются надежно связанными в структуре геля. В результате происходит быстрое очищение ран и создается благоприятный для заживления микроклимат. Обязательным условием применения перевязочных материалов на основе альгината кальция является наличие жидкости в ране. Повязку применяют во всех фазах раневого процесса при средней и выраженной экссудации вплоть до полной эпителизации. Альгинат кальция обладает гемостатическими свойствами и может быть использован для лечения глубоких и/или кровоточащих язв. Противопоказанием к применению повязок на основе альгината кальция является сухой некротический струп и наличие в ране элементов, не являющихся источником роста грануляционной ткани (обилие открытых сухожилий, суставные капсулы, надкостница и т. д. ).
Губчатые повязки состоят из синтетических губчатых материалов, лечебное действие которых основано на эффекте вертикальной капиллярности и низкой адгезии. Способны создавать сбалансированную среду на раневой поверхности, стимулировать рост грануляционной ткани и изолировать язву от вторичного инфицирования. Используют при лечении трофических язв с обильной экссудацией в первой и второй фазах раневого процесса. Преимуществом является то, что структура материала позволяет сочетать их вместе с эластической компрессией без снижения сорбционных свойств раневого покрытия. Показанием к смене повязки является ее полное насыщение экссудатом, проявляющееся подтеканием жидкости или деформацией внешнего слоя покрытия.
В настоящее время разработаны и выведены на отечественный рынок гидрофильные губчатые повязки, защищенные гидроактивным атравматическим покрытием. Сетчатое атравматичное гидрогелевое покрытие с начальным 35%-ным содержанием влаги, являющееся контактным слоем повязки, позволяет существенно уменьшить адгезию губки к раневой поверхности и эффективно увлажнять даже сухую язвенную поверхность. Пролонгированное выделение жидкости такой повязкой позволяет обеспечить необходимый баланс влажности и сорбции от момента очищения язвы от детрита и до полной ее эпителизации. Повязка также не теряет своих свойств в случае применения эластической компрессии и может находиться на ране в среднем 3-5 дней.
Гидрогелевые повязки представляют собой готовый сорбционный гель, фиксированный на прозрачной полупроницаемой мембране с содержанием до 60% воды, обладающий умеренной сорбционной активностью. Гель удерживает постоянную форму и поддерживает рану во влажном состоянии, одновременно поглощая избыточный секрет. Данные покрытия применяют с целью регидратации сухого некротического струпа или стимуляции эпителизации гранулирующих язвенных дефектов. Повязки на основе гидрогеля не приклеиваются к ране, что обеспечивает их высокую атравматичность. Наружная поверхность покрытия непроницаема для микроорганизмов и воды и при этом прозрачна. Последний фактор обеспечивает возможность визуального контроля и протоколирования состояния трофической язвы без удаления повязки. Показанием к смене покрытия является его помутнение и утрата прозрачности.
Атравматические сетчатые повязки изготавливают на основе нейтральной гипоаллергенной гидрофобной мазевой массы, либо перуанского бальзама. Они обладают антисептическим действием и стимулируют репарацию тканей. Преимуществом атравматических сетчатых повязок служит способность не прилипать к ране и не препятствовать оттоку избытка раневого отделяемого. Наряду с атравматичностью, данный фактор защищает покрытия от высыхания и предотвращает образование рубцовых контрактур. Более значительным антимикробным действием обладают серебросодержащие атравматические повязки. При контакте с раневой поверхностью происходит медленное равномерное высвобождение частиц активного серебра, которые обладают широким спектром антимикробной активности. Срок службы такой повязки, при условии умеренно выраженной экссудации, составляет 7 суток. Атравматические повязки используют для покрытия донорских участков при аутодермопластике трофических язв.
Дополнительные методы местного лечения венозных трофических язв. К дополнительным методам местного лечебного воздействия на область трофической язвы относят лазерное облучение, вакуумную обработку раны, ее биологическую санацию и лечение в управляемой абактериальной среде.
Лазерное излучение. Использование лазерного излучения рационально в первой фазе раневого процесса. При обработке инфицированной раны происходит выпаривание ее поверхностных слоев с образованием тонкостенного стерильного струпа. Данные процессы сопровождаются значительным снижением степени микробной контаминации язвы. Наибольший лечебный эффект лазерного излучения получен при воздействии на трофические язвы небольшой площади.
Вакуумная обработка трофических язв. Вакуумирование является одним из методов санации хронических ран, который можно применить и в отношении трофических язв венозной этиологии. Основными патогенетическими аспектами вакуумирования является удаление слабо фиксированных нежизнеспособных тканей, значительное снижение степени бактериальной контаминации тканей и стимуляция репаративных процессов. Совершенствование стационарных и мобильных аппаратов, обеспечивающих пролонгированное вакуумное воздействие, оснащение их диалоговой программой и аварийной системой предупреждения, позволяет решить проблему лечения хронических ран на совершенно новом уровне.
Биологическая санация трофических язв. В настоящее время возрождается интерес к методу очищения гнойно-некротических язв с использованием личинок зеленых мух (Larval therapy). Специально выращенные личинки при помещении в рану оказывают очищающее воздействие посредством выделения мощных протеаз. Под их воздействием девитализированные ткани подвергаются некролизу, становятся аморфными и поглощаются личинками. Основная проблема биологической санации трофических язв заключается в неоднозначном этическом и эстетическом восприятии метода врачами и пациентами.
Лечение трофических язв в управляемой абактериальной среде. Метод бесповязочного лечения обширных гнойных ран в управляемой абактериальной среде основан на принципе гнотобиологической изоляции. Область язвенных дефектов изолируют от внешней среды в прозрачной пластиковой камере и постоянно подают в нее поток стерильного воздуха, создавая оптимальную для заживления раны среду. Недостатком метода является его громоздкость, возможность проведения только в стационарных условиях, а также значительное снижения качества жизни пациента, вынужденного длительное время соблюдать строгий постельный режим.
Компрессионная терапия является необходимым компонентом лечения венозных трофических язв и предотвращения их рецидива. При открытой язве с явлениями венозного отека, целлюлита и экссудации предпочтение отдают многослойным бандажам, сформированным из бинтов ограниченной растяжимости. Для профилактики рецидива, как правило, используют медицинский компрессионный трикотаж.
Алгоритм местного лечения венозных трофических язв
I-я фаза раневого процесса. Большое количество некротических масс и фибрина служит показанием к применению раневых покрытий из группы суперпоглотителей в сочетании с многослойным компрессионным бандажом. Смену повязки проводят ежедневно. При высокой или средней экссудации рекомендуется применение губчатых, альгинатных или атравматических повязок с антисептическими свойствами в сочетании с вторичными сорбционными повязками. Антибактериальные свойства дренирующих и сорбционных повязок могут быть усилены дополнительным применением атравматических серебросодержащих покрытий. Раневые покрытия и компрессионный бандаж накладывают на срок не менее 24 часов. Если отек спадает быстро, то смену бандажа осуществляют ежедневно независимо от вида интерактивной повязки.
II-я фаза раневого процесса. При высокой или средней степени экссудации применяют губчатые повязки. При повышенной чувствительности окружающей язву кожи следует исключить губчатые повязки с фиксирующим контуром. При низком и среднем уровне экссудации во вторую фазу раневого процесса используют гидрофильные губки, защищенные гидроактивным гелевым слоем, или гидроактивные окклюзирующие повязки, которые наилучшим образом стимулируют заживление хронической раны. Лишь при минимальном уровне экссудации во вторую фазу раневого процесса можно отказаться от применения раневой окклюзии в пользу атравматических повязок, которые можно рассматривать в качестве средства выбора при лечении хронических ран в условиях средней или низкой экссудации при чувствительной коже, окружающей язву. При нормальной чувствительности кожи предпочтительным вариантом местного лечения во вторую фазу являются гидроколлоидные повязки, которые наилучшим образом стимулируют образование грануляций.
В условиях активно гранулирующей трофической язвы, как при наличии отека, так и при его отсутствии, проведение компрессионной терапии может быть осуществлено посредством многослойного бандажа, включающего специальные бинты, импрегнированные окисью цинка и глицерином.
III-я фаза раневого процесса. В стадию эпителизации алгоритм местного терапевтического воздействия на венозные язвы несколько упрощается за счет значительного уменьшения степени выраженности экссудативных процессов. При нормальной коже возможно как продолжение лечения губчатыми повязками с гидроактивным слоем, так и местное применение тонкослойных гидроколлоидных и гидрогелевых повязок. При чувствительной коже оптимальным вариантом лечения служат гидрогелевые покрытия без фиксирующего контура или гидроактивные атравматические повязки. Как правило, на данном этапе течения патологического процесса отек конечности выражен незначительно, что дает возможность широко использовать медицинский компрессионный трикотаж. В случае, если отек конечности сохраняется, применяют многодневные компрессионные бандажи.
Хирургическое лечение
Получение отчетливого клинического эффекта от консервативной терапии в течение 6-ти недель, заключающееся в уменьшении площади и глубины трофической язвы, улучшении трофики окружающих тканей, ликвидации отечного и болевого синдрома, позволяет рекомендовать ее продолжение вплоть до полного закрытия трофической язвы. При активной трофической язве показанием к операции является неэффективность адекватного консервативного лечения.
Все виды хирургического вмешательства, выполняемые у пациентов с трофическими язвами можно разделить на две группы. В первом случае задача оперативного пособия заключается в устранении патологической регионарной венозной гиперволемии, во втором – пластическое закрытие трофической язвы.
Операции на поверхностной венозной системе
При варикозной болезни с высоким вено-венозным сбросом выполняют кроссэктомию с последующим стриппингом большой подкожной вены на бедре. Следует избегать расширенных флебэктомий на голени, чреватых гнойно-некротическими осложнениями. У пациентов высокого риска, а также в качестве средства устранения резидуального варикозного расширения вен используют флебосклерозирующее лечение, лазерную и радиочастотную коагуляцию.
Вмешательства на перфорантных венах
Для ликвидации горизонтального рефлюкса применяют эндоскопическую диссекцию перфорантных вен, а также их склерооблитерацию или термическую коагуляцию под контролем УЗИ.
Вмешательства на глубоких венах
Оперативные вмешательства на глубокой венозной системе (пластика венозных клапанов, шунтирующие операции) у больных с трофическими язвами выполняют крайне ограниченному контингенту пациентов в случае безуспешности всех остальных методов лечения.
Кожная пластика
Большая площадь трофической язвы иногда требует хирургического восполнения дефекта тканей. С этой целью используют аутодермопластику расщепленным кожным лоскутом, как в качестве самостоятельного метода, так и в сочетании с вмешательством на подкожных и перфорантных венах.
Что такое трофическая язва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Густелёва Юрия Александровича, флеболога со стажем в 16 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Трофические язвы на ногах:
Причины развития трофических язв:
Почему трофические язвы чаще появляются на ногах
Основная причина возникновения трофических язв — это варикозная болезнь, именно застой крови в ногах приводит к образованию язвы.
Симптомы трофической язвы
К первым симптомам трофической язвы можно отнести синюшность кожи, зуд и жжение, которые усиливаются со временем. Также для болезни характерен отёк мягких тканей, нарастающий к вечеру. Эти изменения происходят на фоне варикозной болезни, поэтому могут возникать тяжесть в ногах, ночные судороги, увеличение и расширение ретикулярных вен.
Трофическая язва при сахарном диабете является следствием диабетической микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и нейропатии (поражения артериол и нервов). Особенностью язв на фоне синдрома диабетической стопы является отсутствие боли из-за гибели нервных окончаний. Такие язвы более глубокие и обширные, чем при поражении крупных артерий, и чаще всего формируются в зоне больших пальцев стоп, нередко на месте натоптышей.
Патогенез трофической язвы
Патогенетические механизмы трофических язв имеют стадийный характер: происходит постепенное увеличение размеров зоны поражения с дальнейшим развитием осложнений. Первоначально на мягкие ткани воздействуют инициирующие факторы и запускают весь патологический процесс.
Например, при хронической венозной недостаточности развитие язв провоцирует формирование повышенного давления крови в венозной системе нижних конечностей. Это сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, их отеком, и далее, нарушением микроциркуляции.
Основным пусковым фактором появления трофических язв нижних конечностей при заболеваниях артерий является атеросклероз, который провоцирует образование внутрипросветных сосудистых бляшек. Резкое уменьшение кровоснабжение из-за суженного просвета артерии приводит к нарушению капиллярного движения крови и гипоксии (кислородному голоданию).
Общим результатом всех инициирующих факторов служит повреждение мягких тканей с постепенным их некрозом. Некроз прогрессирует на фоне замедленного заживления тканей вокруг очага язвы — из-за недостаточности поступления питательных веществ и кислорода. Образовавшийся дефект мягких тканей и есть трофическая язва. Через поврежденную поверхность тела идет потеря плазмы и белков, отмечаются расстройства местного метаболизма, а прогрессирование основного заболевания приводит к увеличению площади и глубины язвы.
Классификация и стадии развития трофической язвы
Классификация трофических язв тесно связана с классификациями основных заболеваний, служащих пусковыми факторами их развития.
При венозных трофических язвах применяется современная классификация хронических заболеваний вен (ХЗВ) – СЕАР (ранжирование заболевания согласно клиническим, этиологическим, анатомическим и патогенетическим особенностям). Она состоит из 2 частей: непосредственно классификации ХЗВ и шкалы оценки тяжести заболевания. Для классификации язвы имеет значение ее клиническая градация (первая буква названия «С» — clinical). Всего существуют 7 классов:
Шкально-балльная оценка клинической тяжести VCSS включает в себя описание:
Классификация язв по Вагнеру включает пять степеней:
Осложнения трофической язвы
Распространение некроза делает поражение более уязвимым для инфекций. Почти на всех трофических язвах при бактериологическом исследовании обнаруживается сапрофитная, условно-патогенная и патогенная флора. Нередко наблюдаются весьма разнообразные микробиологические сочетания, включающие бактериально-грибковые ассоциации. К самым распространенным инфекционным осложнениям относят:
Диагностика трофической язвы
Одновременно с ультразвуковым ангиосканированием целесообразно определять лодыжечно-плечевой индекс систолического давления (отношение кровяного давления в нижней части ноги или лодыжке, к кровяному давлению в руке).
Лечение трофической язвы
Как вылечить трофическую язву
Воздействие на основное заболевание включает в себя:
Хирургическое лечение
Консервативное лечение
Физиотерапия
При лечении трофической язвы могут применяться физиотерапевтические процедуры, которые дополняют основное лечение. Однако доказать их эффективность крайне затруднительно.
Лечение трофической язвы народными средствами
Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Эти средства могут замедлить процесс заживления и вызвать аллергические реакции.
Лечение диабетической язвы
Прогноз. Профилактика
Сложнее дела обстоят с язвами артериальной этиологии. Как правило их наличие свидетельствует о далеко зашедшем поражении сосудов и их сильной закупорке. Распространённый атеросклероз артерий нижних конечностей с вовлечением артерий голени может стать противопоказанием к хирургическому вмешательству. В подобных случаях назначается консервативная терапия, а при дальнейшем обострении заболевания может потребоваться ампутация.
Профилактика трофических язв
Профилактика рецидивов трофических язв при сахарном диабете — это комплексный подход: организация постоянного врачебного наблюдения, обучение пациентов правилам ухода за стопами, применение специальной ортопедической обуви и специализированные процедуры по уходу за ногами (лечебный педикюр), которые выполняет подиатр.
Как лечить трофическую язву на ноге при варикозной болезни
Развитие трофических язв (ТЯ) может быть обусловлено хронической венозной недостаточностью (ХВН) при варикозной болезни. Их диагностируют у 70% пациентов с язвенными поражениями нижних конечностей, причем чаще всего в старшей возрастной группе. В современной хирургии вопрос, как лечить трофическую язву на ноге, остается нерешенным. Это связано с неоднозначностью патогенеза, неуклонными рецидивами, устойчивостью заболевания к консервативной терапии. Актуальность проблемы также обусловлена прогрессирующим снижением качества жизни пациентов, ведь язвенные поражения кожи сопровождаются выраженным болевым синдромом и обрекают пациентов на страдания. 110, 111, 113
Почему при варикозе ног появляются трофические язвы?
Трофическая язва – это дефект кожи, который локализуется ниже коленного сустава и не заживает в течение 6 и более недель. Особая роль в патогенезе ее развития отводится лейкоцитам. При нарушении венозного оттока (застое) они прикрепляются к эндотелию капилляров, накапливаются в микроциркуляторном русле и одновременно с выбросом лизосомальных ферментов, которые играют ведущую роль в развитии системного воспаления, мигрируют в ткани. 110, 113
Активированные лейкоциты выделяют токсические компоненты и свободные радикалы, что способствует развитию и прогрессированию хронического воспаления. Из-за нарушения барьерных функций кожи (на фоне первичного аффекта) возникает некроз мягких тканей с последующим накоплением в них воспалительной жидкости. Дальше язвенные поражения быстро инфицируются, что приводит к прогрессированию воспаления. 110, 111, 113
Трофические язвы при варикозе формируются постепенно. Сначала в области медиальной лодыжки появляется гиперпигментация, позднее этот участок кожи уплотняется и приобретает белесоватый, лаковый вид (белая атрофия, предъязвенное состояние). 111
Любые травмы пораженных тканей приводят к появлению в ТЯ нижних конечностей. При своевременном лечении она быстро заживает, но если терапия не проводится, размеры и глубина язвы начинают увеличиваться. Одновременно с этим происходит вторичное инфицирование мягких тканей с развитием гнойно-воспалительных осложнений.
В прогрессировании трофических язв при варикозе особую роль играет избыточная масса тела, длительные статические нагрузки. Появлению незаживающих дефектов кожи также способствует холодный климат, а в условиях теплого климата – они прогрессируют. 111
Чем лечить трофические язвы при варикозе: обзор консервативных методов
Чаще всего пациентов с ТЯ венозного генеза лечат амбулаторно, но при отсутствии положительной динамики возможна госпитализация. Лечение венозных трофических язв проводится поэтапно. Первоочередной задачей лечащего врача является закрытие дефекта, а дальнейшая консервативная или хирургическая терапия направлена на профилактику рецидивов, стабилизацию патологического процесса (коррекцию ХВН). 111
В рамках подготовки пациента к хирургическому вмешательству обязательно проводится консервативное лечение трофических язв на ногах при варикозе, основанное на применении компрессионного трикотажа. При наличии открытых ран, выраженной экссудации применяются многослойные компрессионные бандажи, которые сформированы из бинтов короткой растяжимости. Трикотаж 2-3 класса компрессии можно использовать при минимальной экссудации и полном купировании воспалительного процесса. Компрессионная терапия используется при любых язвенных поражениях, вызванных варикозным расширением вен. В некоторых случаях она является единственным достаточным условием для заживления дефекта. 112
Медикаментозное лечение трофической язвы на ноге основано на применении флеботропных препаратов, которые способствуют устранению венозной гипертензии (основная причина развития ТЯ). При поражении фасций, сухожилий, надкостницы и выраженном болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты. Если наблюдаются признаки экземы или аллергического дерматита, до полного их исчезновения пациенту рекомендуют принимать антигистаминные препараты. При наличии признаков острого воспаления мягких тканей лечить трофическую язву нужно антибиотиками. 111, 112
Местное лечение трофических язв
Одним из важных компонентов терапии является туалет (очищение, дебридмент) трофических язв. По сути, это оздоровление раневой поверхности путем удаления некротических масс, инфицированных тканей, фибринового налета и раневого экссудата. Очищение может проводиться разными методами 112 :
Санация раны также может проводиться аутолитическим методом, который основан на способности организма к разложению омертвевших клеток и инородных тел с помощью ферментов, имеющихся в тканях. 112
Для лечения венозных язв целесообразно использовать раневые покрытия, которые создают оптимальную влажную среду для регенерации пораженных тканей. Вместе с ними широко применяются топические формы антисептиков, дренирующих сорбентов, стимуляторов регенерации. Но чем и как лечить язвы на ногах при варикозе, может определить только специалист, исходя из состояния тканей, особенностей раневого процесса. 112
Использование препарата АкриолПро при лечении трофических язв
Лечение трофических язв венозной этиологии предусматривает регулярное очищение раны. Но это весьма неприятная манипуляция, поэтому чтобы обеспечить пациенту комфорт, используют анестезирующие препараты местного действия.
При обработке трофических язв на ногах показан Крем Акриол Про. Он облегчает обработку раневых поверхностей, уменьшает боль до и после процедуры. В составе крема присутствует прилокаин, лидокаин. Это анестетики амидного типа, доказано, что они обладают меньшим риском развития аллергии, чем, например, тетракаин, бензокаин, являющиеся эфирными анестетиками.
Крем Акриол Про за 30-60 минут до процедуры наносится на рану толстым слоем (1-2 г/10 см 2 ) с использованием окклюзионной повязки (пищевой пленки). При лечении ТЯ анестезирующий эффект сохраняется в течение 4 часов, но обработку раны нужно начать максимум через 10 минут после удаления повязки.
Применение крема Акриол Про до 15 раз в месяц не причиняет вреда организму. Кроме того, лидокаин, который входит в его состав, оказывает местное противовоспалительное действие. Поэтому использование препарата в допустимых дозировках (не более 10 г за сеанс, не чаще 15 раз в месяц) позволяет сократить время восстановления пациента.
Комплексное лечение трофических язв
Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных
Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.
В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.
У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.
У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.
Лечение
При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:
Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.
Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.
Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.
Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).
Лечение неосложненных трофических язв
У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.
В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.
Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи
Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.
Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией
При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.
Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.
Литература
Клинический пример
Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).
Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.
Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).
Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.
Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.
Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.
Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.
Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.
Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).
Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.
Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.
Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.
Клинический пример
Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.
Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.
Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.
Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.
Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.
Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.
Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).
Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.
Клинический пример
Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).
Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.
Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.
Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.
Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.
Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.
Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.
Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.
Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.
Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.
Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.