Чем может быть обусловлено появление в крови гипохромных и гиперхромных эритроцитов
Чем может быть обусловлено появление в крови гипохромных и гиперхромных эритроцитов
К этой большой группе относятся те анемии, общей чертой которых является понимание концентрации гемоглобина в эритроцитах (до менее 34%). В принципе это нарушение сочетается с одновременным сокращением объема эритроцитов, что, морфологически, выражается микроцитозом. Следовательно, состояние эритроцитной гипохромии представляется в виде морфологической почвы развития количественно неполноценного синтезирования (сокращения) гемоглобина, составляющего основное нарушение в патогенезе гипохромной анемии.
Вместе с тем известно, что синтез гемоглобина в зритробластах предполагает одновременное образование гема (в митохондриях) и глобина (в цитоплазме). При этом синтез гема требует синтезирование протопорфирина и связывание последнего с железом. Представляется ясным, что нарушение синтезирования гемоглобина может развиться в результате расстройства синтеза протопорфирина, глобина или метаболизма железа.
Наиболее часто встречаются те гипохромные анемии, в которых происходит нарушение метаболизма железа за счет его недостатка, например при железодефицитной анемии. Реже наблюдаются гипохромные анемии, при которых железо не используется в процессе кроветворения по причине его блокирования макрофагами (анемии, развивающиеся при хронических воспалениях) или отсутствия трансферина, в связи с каким либо генетическим дефектом — например при атрансферинемии.
Нарушение синтеза протопорфирина в связи с блокированием ферментов на различных ступенях (врожденном или приобретенном) также способствует развитию гипохромной анемии, причем нередко смешанного морфологического характера (гипохромные эритроциты, сосуществующие с нормальной популяцией). Однако при этом всегда наблюдается ненормальное отложение железа в митохондриях, в виде мицелиев, способствующее образованию патологических сидеробластов, называемых кольчатыми. Вот почему эта группа анемий получила название «сидеробластических анемий».
И наконец, наиболее частое нарушение синтезирования глобина наблюдается при талассемических заболеваниях, когда замедляются темпы синтеза одной из полипептидных цепей глобина (альфа или бета).
При иных гемоглобинопатиях, таких как гемоглобин К или гемоглобин Е отмечается эритроцитная гипохромия (см. главу гемоглобинопатии).
Ниже приведена патогенетическая классификация гипохромных анемий.
Классификация гипохромных анемий
II. Нарушение в процессе синтезирования протопорфирина:
1) Врожденная сидеробластическая анемия (недостаточность S-аминолевулинсинтетазы и копропорфириногеноксидазы)
2) Приобретенная генуинная сидеробластическая анемия (недостаток геминсинтетазы)
3) Вторичная сидеробластическая анемия (отравление свинцом, обусловленное ГИНК, ревматоидным артритом, новообразованием и пр.).
Б. Нарушение синтеза глобина:
1) Талассемические болезни
2) Гемоглобин К, гемоглобин Е, гемоглобин «Lepore», гемоглобин «Constant Spring».
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Гиперхромная анемия – причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика
Роль цветового показателя ЦП
Если возникает бледность, или гипохромия эритроцитов, то они становятся весьма бледными, а величина светлой окраски в центре эритроцитов, и ширина этой зоны значительно увеличена. Количественно определить степень гипохромии эритроцитов помогает цветовой показатель, или мера насыщенности красных кровяных телец гемоглобином.
В том случае, если цветовой показатель крови меньше, чем 0,8, то можно ставить с уверенностью этот морфологический диагноз. В том случае, если:
Когда цветовой показатель очень высок и превышает норму, составляя 1,4 и больше, то можно говорить о дефиците цианокобаламина (витамина B12). Такая гиперхромная анемия является показателем витаминной недостаточности, и называется пернициозной.
Симптомы
Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии
Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.
По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:
Лакированный язык при анемии
Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.
Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.
Причины
Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:
У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:
Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:
Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).
Лечение гиперхромии
Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств
Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.
Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:
Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.
При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.
У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.
Методы лечения
Непосредственно лечение такой анемии заключается в устранении проблем со здоровьем, которые могли спровоцировать заболевание, а также коррекции режима питания и отдыха пациента.
Назначаются лекарственные препараты таких групп:
Дополнительно дефицит веществ восполняется посредством специальной диеты. Необходимо ввести в рацион гречку, зеленые овощи и листовые салаты, яйца, мясо и рыбу, молоко.
Рекомендуем также обратить внимание на статью: “Железодефицитная анемия у взрослых”
Необходимо устранить дефицит витаминов группы В, в том числе В12
Также рекомендуется отказаться от алкоголя, чаще бывать на свежем воздухе, употреблять в свежем виде большое количество фруктов и овощей.
Совет: в период лечения регулярно наблюдайтесь у врача и сдавайте кровь для контроля ее состава.
Если гиперхромная анемия является приобретенной, при правильном питании и лечении заболеваний внутренних органов с проблемой можно справиться за несколько месяцев. При врожденной форме регулярно обследуйтесь и следите за своим здоровьем.
Анемия
Анемия (Anaemia) –малокровие, — состояние организма, при котором в единице объема крови уменьшено количество эритроцитов и снижено содержание гемоглобина, при одновременном нарушении функции и структуры органов кроветворения. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Наряду с количественными сдвигами при анемии происходит качественные изменения форменных элементов крови, обусловленные пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.
При анемии происходит нарушение окислительных процессов в организме животных, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступления эритроцитов в кровь из кровяных депо, активизация процесса кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии. Однако при резко выраженной анемии даже небольшая нагрузка вызывает учащение работы сердца у животных, одышку и другие патологические явления. При хронической анемии происходит развитие дистрофических изменений паренхиматозных органах (жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, почек), иногда бывают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.
При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах, находится в переделах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице).
Гипохромная анемия характеризуется появлением в крови бедных гемоглобином эритроцитов; уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны.
Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина. При этой анемии эритроциты более интенсивно окрашиваются кислыми красками. В крови наблюдаем анизоцитоз, а также нормобластоз и пойкилоцитоз.
Появление в крови мегабластов вызывается изменением типа кроветворения или обусловлено адсорбцией эритроцитами гемоглобина, который освобождается в результате разрушение эритроцитов.
Анемии, которые сопровождаются восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называются регенеративными. Отражением регенеративных процессов, происходящих в костном мозгу при анемии, служит появление в периферической крови гипохромных и полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), нормобластов. При угнетении кровообразовательной функции костного мозга, эритробластическая ткань которого постепенно замещается жировой тканью, анемия называется гипопластической (арегенеративной). Из периферической крови больного животного исчезают все молодые формы красных кровяных телец; в большинстве случаев нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.
По этиопатогенетической классификации, анемии следует подразделять на четыре основные группы.
1. Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь). После острой кропотери анемия обычно носит нормохромный характер, а по мере восстановления количества эритроцитов переходит в гипохромную анемию. Полное восстановление количества эритроцитов после острой кровопотери у животных обычно наступает через 20-30 дней. Хронические болезни, неполноценное кормление понижают регенеративную функцию костного мозга, из-за чего у животного возникает более тяжелая форма анемии.
2. Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения):
3.Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения):
4. Анапластическая анемия (анемия вследствие истощения костномозгового кроветворения).
Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической.
При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследования, большое значение имеет всесторонне обследование больного животного, с целью выявления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков:
Признаки анемии. У больного животного проявление тех или иных признаков анемии, зависит от ее выраженности. На практике ветспециалистам часто приходится иметь дело, когда у больного животного признаки анемии скрыты признаками другого хронического заболевания, при котором симптомы анемии являются одним из сопутствующих признаков, что в значительной степени усложняет ведущему прием ветспециалисту своевременно диагносцировать анемию.
Для анемии характерны следующие клинические признаки:
Больное животное много спит, становится малоактивным и апатичным на внешние раздражения. Обслуживающий персонал у такого животного отмечает заторможенность, у него ухудшается аппетит, отмечаем потерю в весе. При обследовании слизистых оболочек ротовой полости и языка отмечаем их бледность. Пульс и дыхание учащаются, при аускультации области сердца при тяжелой форме анемии регистрируем шумы. При наличие больших физических нагрузок больное анемией животное может упасть в обморок. При гемолизе эритроцитов у больного животного развивается желтуха, которая проявляется желтушностью склеры и темной мочой. В тех случаях, когда у больного анемией животного имеет место нарушение процесса свертываемости крови, при клиническом исследовании отмечаем наличие кровоизлияний под кожей и в слизистых оболочках.
Повышены эритроциты в крови — причины, что значит и о чем говорит
Эритроциты — красные клетки крови, содержащие в себе гемоглобин (белковое соединение, снабжающее человеческий организм железом и другими важными веществами). Основными функциями этих структур являются доставка кислорода к тканям и органам, стабилизация кислотно-щелочного баланса, регулировка иммунных процессов. Возрастание уровня эритроцитов в крови известно под медицинским термином «эритроцитоз». Такое явление возникает на фоне различных патологий или бывает связанным с физиологическими факторами.
Основные причины эритроцитоза
Существует немало патологий, приводящих к повышению количества красных кровяных клеток. У представителей обоих полов подобное состояние вызывается:
При эритроцитозе кровь становится более густой, медленнее движется в сосудах. В результате этого возрастает риск развития опасных осложнений. Одним из них является обезвоживание, связанное с ростом температурных показателей в организме.
Эритроцитоз может быть первичным, вторичным (симптоматическим) и относительным (ложным). Первичный носит генетически обусловленный характер. Вторичное нарушение развивается в течение жизни при наличии определенных заболеваний. Ложный эртроцитоз связан с сокращением объема плазмы, спровоцированным рвотой, диареей.
Почему повышаются эритроциты у женщин
У представительниц слабого пола причинами эритроцитоза могут становиться гормональные нарушения. Количество красных кровяных клеток возрастает при переизбытке такого вещества как эритропоэтин.
Названный гормон повышается в случае возникновения определенных заболеваний женской половой сферы. Среди основных болезней – опухоли яичников и миома матки.
Повышение эритроцитов в крови не всегда обусловлено патологическими процессами. Подобное явление также может возникнуть на фоне:
Неумеренное количество красных клеток крови обнаруживается после перенесенных инфекций, трансплантации почек или других внутренних органов. Его фиксируют у людей, находящихся в горах и вдыхающих разряженный воздух. Особенно это касается тех, кто постоянно проживает в такой местности или является приезжим, но длительно находится в новых условиях.
Эритроцитоз способен иметь наследственный характер. В некоторых случаях он передается детям от родителей или других родственников.
Эритроцитоз обнаруживается у большинства новорожденных малышей. Такая особенность связана с механизмами насыщения крови плода кислородом от материнского организма и носит временный характер. В крови женщины содержится меньше O2, чем в воздухе, поэтому для его передачи малышу требуется повышенное количество эритроцитов. Начав дышать самостоятельно, ребенок получает достаточно кислорода извне и количество кровяных клеток нормализуется.
Достаточно часто эритроцитоз протекает без очевидных внешних проявлений, поэтому многие пациенты не подозревают о наличии такой проблемы. В некоторых случаях этому явлению сопутствуют:
Эритроцитоз может иметь различную степень выраженности. Проявления симптомов выражаются тем ярче, чем выше количество красных кровяных телец.
Кроме эритроцитоза, достаточно часто обнаруживается обратный процесс — понижение уровня красных кровяных клеток. Такое явление, называемое эритропенией, провоцируется длительными наружными или внутренними кровотечениями, протеканием анемии, онкологических заболеваний. Его основные проявления — побледнение кожных покровов, постоянная слабость, шум в ушах, повышенная утомляемость.
Диагностика и методы терапии
Подсчет эритроцитов выполняют при общем анализе крови. Нормальные показатели уровня красных кровяных клеток:
Анемия
Анемия — это патологическое состояние, вызванное уменьшением количества эритроцитов в крови и/или снижением концентрации гемоглобина в самих эритроцитах.
Низкий гемоглобин – один из критериев, на который необходимо обращать внимание не только при диагностике самих анемий, но и для оценки их степени тяжести. Снижение количества гемоглобина в эритроцитах возникает при недостаточном обеспечении железом в процессе созревания клеток в красном костном мозге.
Существует несколько классификаций анемий в зависимости от причин, от механизмов развития анемии и от выраженности изменений показателей крови. Они необходимы врачу для понимания, с чем связано текущее состояние. Это помогает выбрать наилучшую тактику дальнейшего обследования, провести дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.
Диагностикой и лечением анемии занимаются врачи-терапевты, врачи общей практики, семейные врачи. В случае тяжелого или злокачественного течения болезни может потребоваться вмешательство врача-гематолога, а также проведение более подробного и специализированного обследования.
Причин для развития анемии множество. Часто анемия является осложнением основного хронического заболевания.
Железодефицитная анемия развивается либо при недостаточном поступлении железа в организм, либо при повышенной потребности организма в железе.
Часто в той или иной степени присутствуют оба фактора.
Причинами недостаточного поступления железа могут быть заболевания органов желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи. Употребление продуктов, содержащих низкое количество железа или железо в трудно усваиваемой форме (исключительно растительный рацион). Некоторые пищевые продукты (алкоголь, молоко, кофе) или лекарственные средства (антибактериальные, антацидные препараты) препятствуют усвоению железа из пищи.
Потребности организма в железе («расход железа») существенно возрастают у детей в периоды активного роста, у женщин во время беременности и кормления грудью.
Анемии часто осложняют течение заболеваний, сопровождающихся длительной кровопотерей (особенно на фоне нарушения всасывания пищи):
Организм человека не может синтезировать железо! Железо мы получаем только с пищей. Значение имеет не только количество железа в продуктах, но и его доступность для усвоения организмом. В продуктах животного происхождения (говядина, баранина, печень) содержится гемовое железо. Оно усваивается организмом наиболее эффективно. В растительных продуктах (овощах, фруктах, крупах) содержится негемовое железо. Организм человека плохо усваивает негемовое железо.
Другой вид анемии – заболевание, вызванное дефицитом витамина B12.
В12-дефицитная анемия развивается из-за недостатка цианокобаламина.
Причинами недостатка могут быть:
Для железодефицитной анемии характерно
Какие анализы можно сдать тем, кто подозревает у себя анемию? Самым доступным и простым является общий анализ крови
Если по результатам анализа будут выявлены изменения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC, RDW), то необходимо проконсультироваться с врачом для назначения дальнейшего обследования и лечения.
Для справки:
Гематокрит (Ht) – показатель, который характеризует количество клеток в единице объема цельной крови. Величина гематокрита зависит от количества и формы эритроцитов. Снижение уровня гематокрита также характеризует снижение содержания эритроцитов в крови.
MCV (mean corpuscular volume) – средний объем эритроцита, отражает размер клеток. При наличии длительного дефицита железа, созревающие эритроциты становятся мелкими, в крови появляются микроциты, и показатель MCV снижается. При наличии дефицита витаминов В12 и В9 созревающие клетки становятся крупными, в крови появляются макроциты, и данный показатель увеличивается. Оба состояния негативно сказываются на главной функции эритроцитов – транспорте кислорода и углекислого газа. В случае макроцитарной анемии уменьшается их способность проходить по сосудам маленького диаметра, и уменьшается срок их жизни.
MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Отражает концентрацию гемоглобина в эритроците. Снижается при железодефицитных гипохромных анемиях и заболеваниях сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина на любом этапе. Повышается при гиперхромных В12 и В9 дефицитных анемиях.
RDW (red blood cell distribution width) ширина распределения эритроцитов по объему. Данный показатель зависит от среднего объема эритроцита, поэтому при повышении или снижении MCV, наблюдается его увеличение, что свидетельствует в пользу того, что в крови находятся клетки разного объема, например, макроциты и нормоциты, или микроциты и нормоциты.