Чем можно уменьшить чувствительность головки
Как уменьшить чувствительность головки члена для продления полового акта
Повышенная чувствительность головки члена означает раннюю эякуляцию, отсутствие удовольствия от секса и у мужчины, и у его женщины. Существует много различных способов решения проблемы: от народных изобретений до хирургических операций.
Причины
Самая безобидная и легко устраняемая причина повышенной чувствительности головки – длительное воздержание при отсутствии ночных поллюций. Неудовлетворенность, накопление тестостерона и семенной жидкости приводят к обострению реакции рецепторов. С началом регулярной половой жизни время сексуального контакта нормализуется.
Чувствительность головки может стать патологически высокой из-за перевозбуждения половых центров спинного мозга (в пояснице). Причиной могут быть заболевания или слишком интенсивная интимная жизнь. В последнем случае активность рецепторов снижается после нескольких недель воздержания.
Если причиной повышенной чувствительности головки являются патологии, то обычно присутствуют дополнительные признаки:
При наличии вышеперечисленных патологий повышенная чувствительность головки может носить волнообразный характер, периодически обостряясь и спадая. При повторных половых актах время до эякуляции увеличивается. Пролонгирующие смазки или средства контрацепции выраженного эффекта не оказывают.
При повышенной чувствительности головки на фоне дискомфортных ощущений в паху необходимо безотлагательно обратиться за диагностикой.
Диагностика
Первичную диагностику при повышенной чувствительности головки проводит уролог. Программа обследования включает сдачу анализов на инфекции (соскоб со стенок уретры, кровь, моча, сок простаты), УЗИ органов малого таза. Дополнительно может быть назначен анализ крови на гормоны. Причину отклонений в их уровнях выясняет эндокринолог: проверяет надпочечники, яички, щитовидную железу.
Процедура сбора анализа секрета простаты: две порции мочи, массаж простаты, забор сока, остаточная моча с соком простаты
Проблемы с позвоночником решает невролог (вертебролог). Необходимые типы исследований: МРТ и анализ крови.
При отсутствии заболеваний и внешне заметных проблем со строением головки пациенту рекомендуют обратиться сексопатологу или психотерапевту. Чрезмерная чувствительность может быть следствием фобий, комплексов, патологически выработавшихся рефлексов.
Как снизить чувствительность
Приобретенная гиперчувствительность головки проходит после грамотного лечения спровоцировавшего ее заболевания. При воспалениях по результатам анализов назначаются антибиотики, противовоспалительные и обезболивающие средства.
При врожденном происхождении повышенной чувствительности есть несколько консервативных путей решения проблемы. Торможения реакции половых центров головного и спинного мозга можно добиться при помощи психотропных препаратов («Прозак», «Целекс»), принимаемых за 40-60 минут перед половым актом. Для частого применения они не подходят, поскольку тормозят скорость реакции, имеют ряд побочных эффектов.
Для снижения сильной чувствительности головки врач может порекомендовать препараты на основе дапоксетина, но они также провоцируют негативные побочные реакции. Более безопасны, но менее действенны спазмолитики: «Тифен», «Но-Шпа» или «Папаверин». Они снимают напряжение, спровоцированное стрессами, расслабляют гладкую мускулатуру, снижают интенсивность отклика рецепторов.
Безопасно и быстро убрать излишнюю чувствительность головки можно при помощи пролонгирующих гелей, кремов, спреев и мазей, содержащих лидокаин или бензокаин, например:
Препараты наносятся на головку за 10-15 минут до полового акта, чтобы вещество успело впитаться. Непосредственно перед контактом следует либо надеть презерватив, либо смыть нанесенное средство, чтобы не доставить партнерше дискомфортных ощущений. Препараты со слишком высоким содержанием лидокаина могут совсем лишить член чувствительности.
В качестве барьерной контрацепции можно использовать презервативы с утолщенными стенками и специальной анестезирующей смазкой, например:
После надевания презерватива следует слегка помассировать головку, распределяя по ней анестетик, подождать 2-3 минуты до его впитывания, только потом приступать к непосредственному контакту.
Презервативы можно заменить силиконовой насадкой на член (с закрытой головкой). Некоторые модели позволяют увеличить его размер на несколько сантиметров.
Снизить чувствительность без обрезания помогут мягкие эрекционные кольца, надеваемые на венечную борозду с целью фиксации крайней плоти и оголения головки. Важно правильно подобрать размер, чтобы не было нарушения кровотока, поскольку предполагается длительное ношение.
Если мужчина живет активной половой жизнью, то вышеперечисленные меры не совсем комфортны. В таких случаях врачи предлагают хирургические способы снижения чувствительности головки.
Хирургическое лечение
Эффективным методом снижения чувствительности головки с долгосрочным результатом является ее хирургическая денервация. Оценить целесообразность проведения операции можно самостоятельно при помощи лидокаинового теста. Для этого за полчаса до секса на область уздечки наносится лидокаиновый спрей (10%) либо анестезирующий крем «Эмла». Через 10 минут средство смывается. Если продолжительность полового акта увеличится в 2 раза, то результат можно считать положительным – операция поможет снизить чувствительность головки. В противном случае патология носит нейрогенный характер, проведение денервации нецелесообразно.
Ход операции: рядом с головкой делается небольшой разрез, через который посредством микрохирургического инструментария и микроскопа производится рассечение нервов. Максимально выделить все нервы по окружности можно только в ходе обрезания, поэтому врачи предлагают данную процедуру своим пациентам совместно с денервацией.
Для ушивания тканей используются саморассасывающиеся материалы, после операции рубцов не остается. Госпитализации после процедуры не требуется, многими клиниками процедура проводится в амбулаторных условиях. Пациент может возобновлять половую жизнь уже через 2-3 недели. Чувствительность стойко снизится на 8-12 месяцев. За это время нервные стволы срастаются, но у большинства пациентов вырабатывается рефлекс на более длительный половой акт. Условием успеха операции является регулярная интимная жизнь.
Нервные стволы могут сшиваться сразу после пресечения, тогда на их восстановление требуется около 3-х месяцев. Такой способ применяется, если пациент не уверен в результате, есть опасения полной потери чувствительности головки.
Противопоказания:
Операция проводится под спинальным либо общим наркозом. Предварительно сдается клинический и биохимический анализы крови, мочи, коагулограмма, исследование на ВИЧ, сифилис и гепатиты, ЭКГ.
Пластика уздечки
У некоторых мужчин повышенная чувствительность головки является результатом повреждения уздечки (разрывы, рубцы после удаления новообразований). Причина − в открытии нервных окончаний. Иссечение рубцовых изменений и восстановление кожного покрова способствуют снижению их чувствительности.
Обрезание
После обрезания крайней плоти головка всегда остается обнаженной. Некоторое время мужчина будет испытывать дискомфорт от соприкосновения гениталий с бельем, от прохладного воздуха, но затем кожа адаптируется, слегка загрубеет, рецепторы станут менее чувствительными.
Обрезание является единственной адекватной мерой лечения фимоза. После частичного удаления крайней плоти мужчина избавляется сразу от двух проблем: повышенной чувствительности головки и хронического воспаления на ее поверхности.
Уколы гиалуроновой кислоты
После обкалывания головки пениса гиалуроновой кислотой закономерно происходит небольшое снижение ее чувствительности. Между кожей и рецепторами создается прослойка геля, который затрудняет проводимость сигналов. Это наименее травматичный способ решения проблемы. Результат сохраняется на протяжении 6-12 месяцев.
Техника секса и самоконтроль
Пролонгировать половой акт без медикаментов и наружных препаратов можно несколькими способами:
Снять излишнее возбуждение можно глубоким дыханием, паузами между фрикциями, сдавливанием члена у головки либо нажатием на точку, расположенную между яичками и анусом (небольшая выемка − проекция простаты). Злоупотреблять такими методами не следует во избежание болей в промежности, развития воспаления предстательной железы и семенных пузырьков.
Народные методы
Наиболее популярные народные средства:
Относительно безопасный способ быстро притупить чувствительность в домашних условиях: намазать головку зубной пастой, втирать мастурбирующими движениями около 20 минут, затем смыть.
Некоторые используют мезороллер, катая его по головке. Для притупления чувствительности хватает 5-6 сеансов, но метод травмоопасный. По отзывам мужчин снизить возбудимость рецепторов помогают упражнения с эрекционной помпой (опасно гематомами, возможны наплывы лимфы).
Профилактика
Чтобы не спровоцировать развитие излишней чувствительности, следует соблюдать гигиену: промывать не только саму головку члена, но и складку крайней плоти. Периодические визиты к урологу помогут избежать развития воспалений, в том числе наиболее опасных − хронических.
Регулярные половые контакты (не мастурбация) способствуют адаптации рецепторов головки и являются хорошей профилактикой простатитов, провоцируемых застойными процессами.
Заключение
Методы борьбы с повышенной чувствительностью головки зависят от степени выраженности отклонения и спровоцировавшей его причины. Для одних мужчин дешевле и целесообразнее раз от раза пользоваться пролонгирующими препаратами, другие предпочитают единожды сделать селективную денервацию и забыть о проблеме.
Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.
I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.
В. Перманентное угнетение либидо.
II. Ситуационная форма.
А. Связанная с партнершей.
B. Связанная непосредственно с половым актом.
C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).
Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.
Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann
et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).
В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).
В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.
Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).
Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.
Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:
Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.
Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).
У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).
К основным факторам риска развития ЭД относятся:
В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.
Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).
Лечение ЭД
Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.
При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:
У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).
Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.
Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.
Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:
Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).
Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).
Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).
Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:
Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.
Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).
Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.
Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.
Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n
Литература
А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва