Чем мыть посуду при хеликобактер
Как не заразиться коварным хеликобактером
Язвенная болезнь и гастрит — нет других болезней, взгляды на которые так кардинально изменились в последние пару десятилетий. Диагностика, лечение, диета — все пересмотрели с открытием новой бактерии. Она «летает», вертя жгутиками, как вертолет (хеликоптер). За это ее назвали хеликобактером. Доказали ее значение в развитии гастрита и язвы два австрийцп Барри Маршалл и Робин Уоррен. Сначала никто не верил, что в кислоте (чем, собственно, и является желудочный сок) может жить какая-то бактерия. Но ученые доказали, что правы. Чтобы победить скептицизм коллег, Маршаллу даже пришлось выпить культуру бактерий самому, а через какое-то время он почувствовал первые симптомы острого гастрита. В 2005 году ученые за свое открытие получили Нобелевскую премию. К тому времени считалось, что к язве и гастриту приводят нездоровый образ жизни и стрессы.
Впоследствии выяснилось, что хеликобактер «помогает» и развитию рака желудка. Поэтому онкологи говорят, что неплохо было бы от нее избавиться всем. Но поскольку «вертолетный» микроб есть у большей части населения планеты, то назначать серьезные антибиотики всем, пока нет язвы или гастрита, медики не решаются. В каких случаях нужно обследоваться на хеликобактер? Требуется ли обязательное лечение, если микроб обнаружили у близкого родственника и где его можно «подхватить», мы расспросили у врача-инфекциониста 11-й городской поликлиники г. Минска Андрея Макаревича.
— Андрей Михайлович, как можно заразиться бактерией хеликобактер пилори?
— Это возможно в любом месте общественного питания, в гостях — через посуду. Путь ее передачи — пищевой.
— Через грязные руки, немытфй овощи, воду можно заразиться?
— Да, все это тоже может стать источником заражения. Считается, что чем беднее страна, тем санитарно-гигиенические условия хуже и, соответственно, риск заражения выше. В общем более 50 процентов населения планеты считается зараженным этой бактерией. Но поскольку не все мы хорошо обследованы, на самом деле эта цифра может быть больше.
— Хеликобактер пилори всегда проявляет себя определенными симптомами? Или она может жить в организме тихо, никаких вредных последствий не вызывая?
— Определенные диспепсические расстройства (тяжелое и болезненное пищеварение. — Авт.) она периодически может вызвать.
— С какими симптомами следует идти проверяться?
— Это классические симптомы острого и хронического гастрита: боли в эпигастрии, отсутствие аппетита, чувство тяжести в желудке, вздутие живота, тошнота, неустойчивый стул (запоры и понос), изжога, отрыжка. Соответственно, и слабость, так как не усваиваются питательные вещества. С такими симптомами следует обращаться к терапевту.
— Как обнаруживают эту бактерию?
— Способов несколько, в том числе по анализу крови, дыхательном тесте. Но золотым стандартом является фиброгастродуоденоскопия с биопсией, или попросту зонд. Желательно брать кусочки ткани из нескольких отделов желудка, затем под микроскопом определяется степень изменений эпителия слизистой.
— Если у кого-то в семье обнаружили хеликобактер, это означает, что, скорее всего, она есть и у остальных членов семьи? Им тоже надо лечиться? Противостоит ли этому микробы наш иммунитет?
— У микроба есть свои особенности, благодаря которым он стремится выжить в жестких условиях соленой среды желудка. Они называются факторами вирулентности. Соответственно и наш иммунитет стремится справиться с этим микробом. И здесь многое зависит от генетических особенностей человека и вирулентных свойств микроба. Есть люди более восприимчивые к этой инфекции «благодаря» особенностям своей иммунной системы, есть менее подверженные. Считается, что инфицировано большинство населения планеты. Но не всем этот микроб наносит вред. Течение может быть как бессимптомно, так и с клиническими проявлениями.
— Доказано, что хеликобактер пилори вызывает гастрит. А вредная пища может его вызвать?
— Сложно представить такую пищу, с которой не справится достаточно агрессивная соляная кислота, которую вырабатывает наш организм во время пищеварения. Другое дело, когда в организме повышена выработка соляной кислоты. Если в таком случае съесть что-то острое или кислое, то может возникнуть острый гастрит. И одним из факторов повышения уровня соляной кислоты может быть хеликобактер. Поэтому ее наличие считается одной из причин острого гастрита.
— Как лечится хеликобактер?
— Есть несколько схем эрадикации (уничтожения бактерии). На международных конгрессах они постоянно корректируются. Ведь в разных странах население по-разному реагирует на лечение. Классическая схема — это два антибиотика и ингибитор протонной помпы — препарат, который снижает выработку кислоты в желудке. У нас первая схема, как правило, такова: классический амоксициллин, кларитроамицин и что-то из ингибиторов. Желательно все препараты принимать брендовые: они более эффективны. Курс лечения — около двух недель. Хотя случается, что пациенты не выдерживают лечения и прекращают его самостоятельно. Все-таки дозы антибиотика довольно большие.
— Правда ли, что лечение с первого раза редко бывает эффективным?
— Если все-таки принимать препараты и следовать всем рекомендациям врача, результат будет положительным. Эффективность лечения составляет около 85 процентов. Если не помогла первая схема, лечение корректируется, назначаются другие препараты.
— Если от бактерии не избавиться, она может вызвать рак?
— Да. Считается, что хеликобактер может быть одной из причин рака, способствовать его возникновению. Сначала появляется гастрит, потом происходит изменение структуры слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки и замещение нормального эпителия на не совсем здоровый — так называемая метаплазия. И создаются условия для возникновения дисплазии (перерождения нормальной ткани в опухолевую). Поэтому если в семье у близкого родственника была язва или рак желудка и двенадцатиперстной кишки и у самого пациента выражена клиническая симптоматика, то желательно пролечиться. Если же беспокоит, например, нарушение аппетита, но при этом помогают такие препараты, как омепразол, то антибиотики обычно не назначаются. Ведь через какое-то время в гостях, местах общественного питания бактерию снова «подхватывают». Согласно статистике, через несколько лет около 30 процентов пролеченных пациентов заражается снова, причем чем больше времени с момента лечения проходит, тем больше вероятность снова заразиться. В течение десяти лет бактерию почти точно подхватишь. Если иммунная система изначально не сработала, то и дальше она не будет справляться.
Бактерия язвы желудка Helicobacter pylori не передается через питьевую воду
Бактерия язвы желудка Helicobacter pylori не передается через питьевую воду, как сообщалось ранее, а скорее через рвотные массы и возможно фекалии. Об этом рассказывается в диссертации из Sahlgrenska Academy, Швеция. Поэтому возможно предотвратить распространение бактерии в развивающихся странах проводя довольно простые анализы.
«Взяв на вооружение некоторые дешевые, но мощные измерения, можно предотвратить распространение бактерии. Достаточно изолировать пациентов, страдающих рвотой, особенно от маленьких детей на короткий период времени, т.к. Helicobacter pylori не способна долго выживать вне желудка. Если изоляция невозможна, может быть достаточно принять дополнительные меры по поддержанию хорошей гигиены», говорит докторант Anders Janzon.
Исследовательская команда анализировала питьевую воду, воду из озера и сточные воды в районе г. Дакка в Бангладеше, где бактерия Helicobacter pylori очень распространена. Результаты говорят, что в то время как бактерия ETEC, вызывающая диарею присутствует в питьевой воде, Helicobacter pylori в ней нет.
Другие исследования показали, что новые случаи заражения Helicobacter pylori имеют тенденцию внезапно появляться совместно с различными диареями и это направило исследователей на правильный путь.
«Мы проанализировали рвотные и каловые массы пациентов, больных холерой, и обнаружили большое количество активной Helicobacter pylori. Поэтому мы заключили, что рвотные массы являются очень вероятным источником новых заражений», говорит Janzon.
NAME] => URL исходной статьи [
Ссылка на публикацию: Gastrosite.ru
Код вставки на сайт
Бактерия язвы желудка Helicobacter pylori не передается через питьевую воду
Бактерия язвы желудка Helicobacter pylori не передается через питьевую воду, как сообщалось ранее, а скорее через рвотные массы и возможно фекалии. Об этом рассказывается в диссертации из Sahlgrenska Academy, Швеция. Поэтому возможно предотвратить распространение бактерии в развивающихся странах проводя довольно простые анализы.
«Взяв на вооружение некоторые дешевые, но мощные измерения, можно предотвратить распространение бактерии. Достаточно изолировать пациентов, страдающих рвотой, особенно от маленьких детей на короткий период времени, т.к. Helicobacter pylori не способна долго выживать вне желудка. Если изоляция невозможна, может быть достаточно принять дополнительные меры по поддержанию хорошей гигиены», говорит докторант Anders Janzon.
Исследовательская команда анализировала питьевую воду, воду из озера и сточные воды в районе г. Дакка в Бангладеше, где бактерия Helicobacter pylori очень распространена. Результаты говорят, что в то время как бактерия ETEC, вызывающая диарею присутствует в питьевой воде, Helicobacter pylori в ней нет.
Другие исследования показали, что новые случаи заражения Helicobacter pylori имеют тенденцию внезапно появляться совместно с различными диареями и это направило исследователей на правильный путь.
«Мы проанализировали рвотные и каловые массы пациентов, больных холерой, и обнаружили большое количество активной Helicobacter pylori. Поэтому мы заключили, что рвотные массы являются очень вероятным источником новых заражений», говорит Janzon.
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Сейчас мы передаем слово профессору Юрию Павловичу Успенскому. Юрий Павлович расскажет о хеликобактер пилори и о грибах рода Candida, что их объединяет у гастроэнтерологического больного.
Юрий Павлович Успенский, профессор, доктор медицинских наук:
– Дорогие коллеги, мы с вами прекрасно знаем, что благодаря эпохальному открытию колоссальной роли пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка, уже к концу 90-х годов стало очевидным, что количество вновь выявленных случаев язвенной болезни уменьшается, что даже дало возможность гастроэнтерологам заявить о том, что XX век – это век уходящей язвенной болезни, а XXI – это век рождающейся гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Однако, к сожалению, тенденции последнего времени оказались не столь оптимистичны и основные проблемы связаны все-таки с уменьшающейся эффективностью эрадикационной терапии. Причины этого лежат в плоскости возрастающей резистентности хеликобактер пилори к антибактериальным препаратам, которые входят в состав схем традиционной эрадикационной терапии.
Так один из патриархов, профессор Мегро (F.Megraud), отметил, что резистентность к кларитромицину, согласно молекулярно-генетическим методам, в Европе достигает 46%. Что же происходит при этом? При этом происходит драматическое снижение эффективности эрадикационной терапии, которая не превышает 18%. Что касается Российской Федерации, то диапазон вариаций резистентности к кларитромицину весьма широк. Почему-то в нашем северо-западном регионе наиболее высока резистентность к кларитромицину в Санкт-Петербурге. Причем это были абсолютно независимые исследования: педиатрический анклав профессора Корниенко Е.А., наши исследования доктора Барышниковой Н.В., исследования института Пастера. Причем были разные методы, и все они дали крайне высокие (более 30%) цифры резистентности к кларитромицину.
Коллеги, говоря о новых антибактериальных препаратах как варианте преодоления резистентности к антибиотикам, повышения эффективности эрадикационной терапии, хотелось бы сказать, что все-таки этот путь достаточно опасный, а может быть, даже и тупиковый, потому что тем самым мы способствуем воспитанию полирезистентных штаммов к антибиотикам хеликобактер пилори.
И на самом деле неконтролируемое потребление антибиотиков, это глобальная проблема человечества. Не столь давно, 18 ноября 2012 года, состоялся Европейский день осведомленности о проблеме резистентности и потребления антибиотиков, когда была предложена мировая стратегия борьбы с распространением резистентных форм микроорганизмов.
Что же делать в этих условиях? В этих условиях надо руководствоваться теми соображениями, что, как писал великий испанский драматург Лопе де Вега: «Прогресс – это лучшее, а не только новое». Татьяна Львовна сегодня уже упоминала о том, что имеет место определенный ренессанс ныне схем эрадикации на основе препаратов висмута как в терапии первой, так и второй линий эрадикации пилорического хеликобактера. Действительно, препараты висмута обладают рядом преимуществ, связанных как с собственным антихеликобактерным действием, так и с цитопротективным эффектом, положительным влиянием на качество формированного послеязвенного рубца. К висмуту отсутствует первичная и не формируется вторичная резистентность, он не оказывает отрицательного воздействия на состав кишечной микрофлоры. А по данным профессора А.И. Парфенова в ряде случаев действует как кишечный антисептик, подавляя рост условно патогенных организмов, и он не вызывает развития антибиотико-ассоциированной диареи.
Непосредственное влияние препаратов висмута на хеликобактер пилори было продемонстрировано в виде целого ряда грамотно организованных исследований, и связаны были эти действия с блокированием адгезии хеликобактера с прямым ингибированием энзимов и уреазы этого микроорганизма.
Кроме того, в последние годы утвердилась концепция активно разрабатываемой школы профессора Кононова в Омске о том, что даже в случае успешно проведенной эрадикационной терапии формируется воспалительный инфильтрат (из-за продукции цитокинов, из-за продукции активных форм кислорода), и он сохраняется достаточно долго – от 1 до 12 месяцев. Поэтому и в этой связи включение препаратов висмута в комплекс эрадикационной терапии является оправданным с клинической точки зрения, потому что при этом происходит подавление ассоциированного воспаления из-за уменьшения продукции цитокинов, увеличения продукции цитопротективных простагландинов, и, соответственно, увеличение эпидермального фактора роста.
Такой классик хеликобактериологии как Питер Мальфертейнер (P. Malfertheiner) в одной из своих работ заявил, что добавление висмута к терапии первой линии может сохранять высокую эффективность эрадикации даже при резистентных штаммах. При этом не требуется мониторинг растущей резистентности к «Кларитромицину».
Какая же висмутсодержащая схема эрадикации является предпочтительной? Право на существование имеет и та схема, о которой мы сейчас говорили, когда висмут добавляется к стандартной терапии, и 10-дневная схема, о которой говорила Татьяна Львовна (висмут, метронидазол, тетрациклин и ингибитор протонного насоса). Все они обеспечивают достаточно высокий и эффективный уровень эрадикации.
Что происходит под влиянием антибактериальной терапии с грибами рода Candida? Их популяция неуклонно растет как следствие прямого стимулирующего действия (есть данные, что больные с кандидемией, то есть с кандидосепсисом, получали 4 и более антибиотиков), а также вследствие ингибирующего влияния на бактерии-антагонисты грибов рода Candida.
Критерием диагностики неинвазивного кандидоза кишечника и повышенной пролиферации грибов рода Candida является снижение числа нормобиоты ниже 100 миллионов колониеобразующих единиц на грамм фекалий и рост грибов рода Candida ssp. при посеве кала выше 1000 колониеобразующих единиц на грамм фекалий.
Наличие тесной патогенетической взаимосвязи между грибами и хеликобактером подтверждает то, что в 98% образцов грибов рода Candida, выделенных из слизистой, детектируется хеликобактер пилори. И в большинстве образцов содержится ген острова патогенности cag A.
В другой работе показано, что также из грибов, выделенных из ротовой полости, идентифицируется присутствие генов хеликобактер пилори и почти в 100% случаев наблюдается гомологичность между генами грибов и генами контрольной популяции хеликобактера.
Согласно отечественной работе у детей с HP-ассоциированным гастродуоденитом с возрастом увеличивается число высокопатогенных штаммов микроорганизма хеликобактер пилори. Но при этом имеется сопряженность роста таких штаммов с увеличением гена sap2. Это ген, который кодирует синтез фактора вирулентности грибов рода Candida с 41,2% до 100% у детей, достигших 17-18 лет.
Таким образом, в последние годы сформировалась концепция, что дрожжеподобные микромицеты являются естественным биологическим резервуаром для грибов рода Candida. То есть что же при этом происходит? Татьяна Львовна уже говорила сегодня о стратегиях выживания пилорического хеликобактера. Но они не ограничиваются одной лишь уреазной активностью. Дело в том, что хеликобактер – это вообще весьма уязвимый организм, крайне чувствительный и к температурным условиям, и к пищевым, и желчным детергентам. Поэтому для своего выживания он способен пенетрировать капсулу и клеточную стенку гриба рода Candida, адгезировать плазменную мембрану гриба с образованием вакуоли и располагаться внутри этого организма, приобретая устойчивость к изменяющимся условиям среды, в том числе температурным, пищевым и желчным детергентам.
Вот и очень интересная работа, которая была выполнена 10 лет назад. Она показывает, что взаимоотношения между грибами и хеликобактером являются, по сути, эквипотенциальными. Их такая комбинация увеличивает и вирулентность грибов рода Candida. А проведенная эрадикационная терапия, даже в случае своей успешности, достоверно уменьшает частоту выявления хеликобактера в желудке, но увеличивает частоту выявления грибов рода Candida.
К путям минимизации риска развития и прогрессирования кандидоза органов пищеварения при использовании эрадикационной терапии можно отнести исключение из эрадикационного комплекса антибиотика с потенциально высокой резистентностью к ним и включение в терапию первой линии препаратов висмута. Кроме того, у ряда пациентов требуется дополнительное назначение нерезорбцируемых антимикотических препаратов.
К старым препаратам такой генерации относился и относится, например, «Нистатин». Однако этот препарат все-таки нельзя в современных условиях считать средством выбора, потому что он обладает широким спектром побочных эффектов, у него целый ряд противопоказаний, в том числе язвенная болезнь, панкреатиты, беременность и лактация.
И достойной альтернативой, которая обладает всеми преимуществами и лишена всех недостатков препаратов этой группы, является «Пимафуцин» («Натамицин») – противомикробный полиеновый антимикотик, который действует только внутри просвета кишечной стенки. В отличие от «Нистатина», к «Натамицину» не приобретается резистентность даже при длительном применении. Этот препарат выпускается в кишечнорастворимой оболочке, следовательно, он защищен от разрушения в кислой желудочной среде. Как уже говорилось, его можно применять в период беременности, детям в любом возрасте по одной таблетке (100 мг) 4 раза в день, как правило, в течение 5-10 дней.
Гинекологи хорошо знают этот препарат, «Пимафуцин», активно применяют его в своей клинической практике. Но поскольку экологические ниши и эндобиоценозы человека, по сути, как сообщающиеся сосуды, то имеется необходимость при наличии кандидоза, например, той же молочницы, в обязательном порядке выявлять наличие кандидоза органов пищеварения и применять соответствующие усилия для исправления этой ситуации.
Каковы же категории пациентов, которым показаны дополнительные включения в состав комплекса эрадикационной терапии антимикотика «Пимафуцина» или его назначения в течение 7-10 дней после проведения эрадикации? Это больные, у которых определяются клинико-лабораторные критерии кандидоза; это больные, которым уже проводилась эрадикационная терапия; которым проводилась курсовая антибактериальная терапия по разным поводам; иммунодефицитные пациенты, больные, получающие лучевую или гормональную терапию; больные, у которых выявляются признаки кандидоза других органов пищеварения.
Конечно же, «Пимафуцин» («Натамицин») отсутствует как в международных, так и в российских рекомендациях, но наша медицина не догматична, она развивается соответственно клиническим потребностям наших пациентов. Совсем недавно еще мы не говорили о том, что пробиотики могут использоваться в хеликобактериологии, а согласно IV Маастрихтскому соглашению пробиотики могут использоваться в качестве адъювантной терапии, для повышения безопасности терапии.
Пока же позвольте сделать заключение о том, что кандидоз органов пищеварения – это междисциплинарная проблема и для ее решения нужна интеграция усилий гастроэнтерологической и микологической службы. Высокое представительство грибов рода Candida в составе желудочно-кишечной микрофлоры связано с плотностью бактериального обсеменения и вирулентностью микроорганизма в хеликобактер пилори. Перспективным же путем повышения эффективности и безопасности эрадикационной терапии, а также элиминации грибов рода Candida и профилактики прогрессирования кандидоза органов пищеварения является дополнительное включение в схемы эрадикационной терапии тем контингентам пациентов, о которых мы с вами выше говорили, препаратов висмута и нерезорбцируемых антимикотиков.
Хеликобактер пилори: когда язва желудка «заразна»
Гастритом сегодня «не удивить». Да и язва желудка – не редкость. Однако не все знают, что эти болезни бывают «заразны», если в процессе виновна бактерия. Но неужели заражаются все? И насколько это опасно? А также, чем лечить «желудочную» хеликобактер пилори?
Почему хеликобактер опасна
Хеликобактер пилори – бактерия особого класса, способная не только выживать, но и «процветать» в условиях агрессивной кислотной среды. При этом, провоцируя развитие гастрита, язвы и даже рака.
Но давайте по порядку.
В образовании эррозий и язв «виновны» ферменты бактерии:
Уреаза
обеспечивает синтез аммиака из белковой пищи. А последний, как щелочное соединение, разбавляет «желудочную» кислоту до нейтрального pH 6-7 (при исходной кислотности 1,5-2), тем самым создавая безопасную среду для «проживания» бактерии.
Однако накопление нужной концентрации аммиака, разумеется, не происходит в «одночасье». И в это время бактерия, казалось бы, должна быть беззащитна. Но здесь у возбудителя есть другой способ защиты.
Липаза, муциназа и протеаза
создают дыры в густом слое «антикислотной» слизи желудка, позволяя бактерии проникать «под» него и надежно «скрываться» от действия кислоты.
Чем больше площадь и количество таких «дыр», тем больше участков желудка оказываются оголены и подвержены «разъеданию» кислотой. При этом, логично предположить, что по мере накопления аммиака, кислотность должна бы снижаться. А вместе с ней и риск язвенных поражений.
Однако на деле продукция кислоты, наоборот, возрастает, в попытке вернуть должный желудочный pH. И оголенные участки подвергаются еще большему поражению, глубина которого может варьировать от минимальных эррозий до обширных язв и даже «сквозных дыр».
Но и это не вся опасность бактерии.
Экзотоксин VacA и особые cagA-эффекторные белки
хеликобактер оказывают влияние на геном желудочных клеток, изменяя их функции и искажая деление, чем провоцируют развитие рака. Присутствие бактерии на слизистой желудка приводит к хроническому воспалению, в слизистую приходят иммунные клетки – лимфоциты, происходит атрофия желудочных желез и нарушение созревания клеток поверхностных слоев желудка.
Связь хеликобактерной инфекции, гастрита с атрофией желез и рака желудка доказана не одним научным исследованием. И, к примеру, в Японии, где инфицированность бактерией повсеместна, даже существует национальная бесплатная программа по эррадикации (излечиванию) хеликобактер пилори. Позволившая значительно снизить заболеваемость раком желудка.
При этом, по какому «сценарию» пойдет хеликобактерная инфекция заранее предугадать невозможно. И у одних заражение протекает без последствий, а у других – заканчивается язвой или раком желудка.
Как передается бактерия
На сегодняшний день хеликобактер пилори считается одной из самых распространенных бактерий в мире.
И ввиду ее «места обитания», основными путями передачи приняты:
А источником всегда служит больной человек.
При этом, ранее считалось, что заражение может произойти через общую посуда или предметы личной гигиены.
Однако сегодня орально-оральный путь подлежит пересмотру.
Дело в том, что по данным некоторых исследований, в слюне зараженных не было обнаружено маркеров бактерии. Тогда как анализ кала, крови и/или уреазный дыхательный тест – все же демонстрировали инфицирование.
Таким образом, предполагается, что основным путем передачи все же является фекально-оральный (через «грязные» руки). Однако и орально-орально путь пока «никто не отменял».
Признаки заражения
А поводом для обследования служат любые проявления «желудочных» нарушений. А также наследственная предрасположенность к язве или раку.
Обследование строится на основании стадии процесса.
И в стадии обострения наибольшую информативность демонстрирует:
основан на способности бактерии образовывать аммиак. А последний вступает в реакцию с кислотой, с выделением углекислого газа, уровень которого и замеряется в процессе анализа.
Однако СО2, как известно, образуется и в процессе дыхания. Поэтому дыхательный тест подразумевает подсчет не обычного углекислого газа, а особого, содержащего меченые атомы углерода. Чтобы получить такие «метки», пациенту предлагается выпить специальный раствор мочевины (CH4N2O), содержащий те самые меченые атомы углерода ( 13 С). И, если хеликобактер присутствует в желудке, она «расщепит» мочевину до аммиака с образованием меченого углекислого газа.
Раствор не имеет ни вкуса, ни запаха. А также абсолютно безопасен и широко разрешен к применению у детей (старше 14 лет).
Подготовка к исследованию требует только прийти на голодный желудок (не менее 6 часов голода) и выпить 200 мл апельсинового или грейпфрутового сока за 10-15 минут до анализа. Чтобы немного замедлит продвижение желудочного содержимого, тем самым повышая интенсивность всасывания меченого углекислого газа в кровоток.
А замеры проводятся путем выдыхания воздуха в специальный «пакет» и не требуют взятия крови или иных материалов.
признан «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции. Но, как уже было отмечено, показателе только в период обострения «желудочных» симптомов.
можно использовать в стадии ремиссии или в целях профилактического обследования.
Повышение уровня поможет подтвердить сам факт заражения. Однако результаты исследования сильно зависят от исходного состояния иммунитета.
Кислотность желудка
также может говорить о наличии атрофического гастрита, вызванного бактерией, правда по косвенным признакам.
А помочь в выявлении «кислотных» нарушений желудка призван комплексный анализ крови «Гастропанель».
Тест включает определение гастрина-17, пепсиногена I и II. Что позволяет своевременно выявлять риск атрофического гастрита, язвы и предраковых состояний без проведения гастроскопии («глотание лампочки»). Ввиду достоверной связи бактерии хеликобактер с указанными процессами, исследование также включает определение IgG к бактерии.
Как избавиться от бактерии
Эррадикация (полное уничтожение) хеликобактер пилори требует обязательного многокомпонентного подхода.
В составе терапии обязательно присутствуют:
Длительность приема антибиотиков в среднем составляет 14 дней, «антикислотной» терапии – до 4 недель, в зависимости от исходной степени нарушения.
А проверка эффективности лечения проводится с помощью уреазного теста или анализа кала на антигены бактерии. Причем не ранее, чем через 4 недели после окончания приема антибиотиков и висмута. И не ранее, чем через 2 недели – после последнего приема ингибиторов протонной помпы.