Что обеспечивает коагуляционный гемостаз

Гемостазиограмма (коагулограмма) – что это такое?

Это анализ крови на предмет ее свертываемости. Гемостазиограмма (коагулограмма) оценивает состояние кровотоков во всех органах и системах.

Контролировать функцию свертываемости крови важно у беременных женщин, пациентов с онкологией и нарушениями в сердечно-сосудистой системе, пр назначении ОК и ЗГТ, при планировании операции; так же у пациентов с отягощенным семейным тромботическим анамнезом и тп.

Гемостазиограмма и коагулограмма

Можно ошибочно решить, что гемостазиограмма делает какие-либо дополнительные исследования и включает анализ плазменной системы, но это не так. Лабораторные действия при гемостазиограмме и коагулограмме идентичны. Но гемостазиограмма и коагулограмма отличаются по лабораториям параметрами, методиками измерения и информативностью.

Зачем нужно делать гемостазиограмму? Гемостазиограмма отражает нормокровоток, при нарушениях — сдвиг кровотока в сторону загустевания или рисков геморрагий. По результатам можно понять, от чего может пострадать человек — от повышенного образования тромбов или от кровопотери. Обязательно проводят такую процедуру перед хирургическим вмешательством, чтобы оценить риск возможных осложнений. Анализ при беременности позволит избежать осложнений на протяжении всего срока и как лучше подготовиться к процессу родов.

Гемостазиограмма расширенная 1 100 руб.

Коагулограмма 650 руб.

Как подготовиться к сдаче крови на гемостазиограмму

Кровь сдается натощак, из вены. За 12 часов до гемостазиораммы необходимо придерживаться диеты с исключением жирной и белковой пищи. Последний прием еды (легкий перекус) возможен за 4 часа до забора крови. Запрещается в день перед анализом употреблять алкоголь. Рекомендуется заменить любые напитки водой. Это делается для того, чтобы сахар не повлиял на общую картину.

При приеме лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результат данных, об этом необходимо указать при сдаче анализа. Это будет учитываться при расшифровке показаний.

Для женщин не рекомендуется проходить процедуру во время менструации.

Также лучше воздержаться в предшествующие сутки от занятий спортом, избегать стрессов и перенапряжений. Курильщикам рекомендуется отказаться на это время от сигарет.

Процесс взятия крови также влияет на точность результата. При заборе из вены лучше воспользоваться вакуумной системой. Если же такой возможности нет, то используют шприц, а крови позволяют течь самой.

Показатели

Самостоятельно разобраться в полученных результатах крайне проблематично, не имея специального образования. По результатам гемостазиограммы необходимо записаться на прием к врачу гемостазиологу или гематологу.

В бланке указываются в двух колонках полученные результаты и данные нормы. Это показатели протромбина, АЧТВ, протромбинового времени, протромбинового индекса, фибриногена, функцию тромбоцитов, тромбинового времени, РКМФ, МНО.

При развернутом анализе дополнительно часто назначается анализ на Д-димер, волчаночный антикоагулянт, антитромбин III.

Нормальные показатели

По данным АЧТВ оценивают показатели скорости, с которой кровь сворачивается. В идеале она должна составлять от двадцати четырех до тридцати шести секунд, референты лаборатории отличаются- ДОБАВИТЬ. При недостатке витамина К это время будет больше. В таком случае следует опасаться сильной кровопотери при порезах и более глубоких ранах. Если время, наоборот, меньше, то это значит, что есть риск появления тромба. В данном случае во время беременности ребенок не будет получать достаточное количество питательных веществ.

В строке с данными о протромбине располагаются те же результаты, но в процентном эквиваленте. Так протромбин должен составлять от 78-удалить 95 до 105 процентов.

Фибриноген в норме должен быть от двух до четырех грамм на литр, при беременности может повышаться.

При нормальных показателях антитромбин III составляет от 71 до 115 процентов,

Точные нормы в реферантах лаборатории. При отклонениях в большую или меньшую сторону могут появиться тромбы или кровотечения.

Тромбиновое время должно быть от одиннадцати до восемнадцати секунд, а проторомбиновое — от пятнадцати до семнадцати.

Функция тромбоцитов от 30 до 50%, снижение функции указывает на риск кровотечений или эффективность антиагрегантной терапии, повышение — увеличение агрегационной функции крови.

Гемостазиограмма у беременных

Беременным женщинам необходимо особенно тщательно контролировать свертываемость крови. Это позволит избежать осложнений при родовом процессе, а также в течение всей беременности.

При беременности гемостазиограмма сдается 1 раз в триместр или чаще по показаниям.

Лечащий врач может назначить дополнительный анализ при угрозах выкидыша, так же для оценки эффективности антикоагулянтной терапии. Гемостазиограмму так же рекомендуется делать при высоком давлении, отеках, наличии белка в анализе мочи, перед операцией, назначением ОК и ЗГТ.

При плохих результатах анализов необходима консультация гемостазиолога.

Не стоит пугаться, если вдруг вы обнаружите, что показатель свертываемости несколько выше нужного. У беременных это может быть и вариантом нормы. Это может произойти из-за поменявшегося гормонального фона. У женщин в интересном положении он нестабилен и может меняться не один раз. На результат может повлиять появление дополнительного круга кровообращения, который соединяет матку и плаценту, увеличения объема крови.

Чего следует опасаться беременным

Если показатель свертываемости высокий — есть риск появления тромбов. Они могут закупорить сосуды, с помощью которых ребенок получает кислород. При игнорировании данной проблемы есть риск, что у ребенка будет гипоксия и замедленное развитие.

При плохой скорости сворачиваемости есть риск большой кровопотери при родах, что может быть опасно для жизни. Также возможна отслойка плаценты на любом сроке.

При ДВС-синдроме сначала кровь имеет высокие показатели свертываемости, а затем низкие. Это наносит серьезный вред плоду. Возникает угроза жизни как матери, так и ребенка.

Источник

Что обеспечивает коагуляционный гемостаз

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза является одной из самых дорогостоящих в лабораторной практике. Выполнение всех возможных тестов для уточнения характера нарушений для всех пациентов – практически нереальная задача. Поэтому чрезвычайно важно соблюдать этапность проведения тестов, исходить из клинических данных и анамнеза пациента. На первом этапе для уточнения направленности нарушений необходимо провести тесты, отражающие состояние целых звеньев системы гемостаза. Существует набор рекомендуемых скрининговых тестов для диагностики состояния системы гемостаза:

Время свертывания крови (ВСК)
ВСК является ориентировочным показателем состояния многоступечатого коагуляционного каскада, в результате которого растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин. Данный показатель оценивает процесс свертывания в целом и не дает возможности выявить механизмы, ведущие к его нарушению. Укорочение ВСК свидетельствует о необходимости профилактики гиперкоагуляции, которая нередко угрожает тромбозом или тромбоэмболией.

Активированное частичное тромбопластиновое время АЧТВ используется как скрининговый тест для оценки внутреннего каскада свертывания плазмы, диагностики волчаночного антикоагулянта и мониторинга антикоагулянтного действия гепаринов. АЧТВ – более значимый тест для первичного выявления патологии, чем протромбиновое время, так как выявляет относительно часто встречающуюся гемофилию А и В (дефицит факторов VIII и IX соответственно) и наличие волчаночного антикоагулянта.
Тест АЧТВ-L + обладает особо высокой чувствительностью к волчаночному антикоагулянту. При наличии ВА в крови время свёртывания удлиняется в 3-3,5 раза.
Тест АЧТВ-L — отличаетсявысокой специфичностью к внутренним факторам свертывания и гепарину и низкой чувствительностью к волчаночному антикоагулянту, что позволяет дифференцировать нарушения во внутреннем каскаде свертывания еще на этапе их скрининга.

Укорочение ПВ говорит онаклонности к гиперкоагуляции и может быть отмечено в начальных стадиях тромбоза глубоких вен нижних конечностей, при полицитемии, в последние месяцы беременности.

Контроль антикоагулянтной терапии
Определению ПВ отводится ведущая роль в контроле за терапией непрямыми антикоагулянтами. Результаты исследования традиционно выражаются в секундах. При определении ПВ используется активатор свертывания крови – тромбопластин. Если в лаборатории (лабораториях) сегодня испльзуется один тромбопластин, а завтра другой, то ПВ у пациента будет отличаться день ото дня. Для того, чтобы исключить влияние тромбопластина на результаты определения ПВ, применяют показатель – международное нормализованное отношение МНО, которое обеспечивает возможность сравнения результатов, полученных в разных лабораториях, и гарантирует более точный конторль за лечением непрямыми антикоагулянтами. МНО рассчитывают по формуле:

МНО пациента = [ ПВ пациента (сек)/ПВ контроля (сек)] международный индекс чувствительности

Основная задача мониторинга непрямыми антикоагулянтами – предупреждение кровотечения. Доза антикоагулянта должна быть подобрана таким образом, чтобы поддерживать МНО на необходимом уровне, зависящим от причины назначения лечения. У большинства больных МНО необходимо поддерживать на уровне 2-3,0. Контроль МНО необходимо проводить каждые 2-3 недели.

Для контроля уровня антикоагулянтов ВОЗ разработаны следующие рекомендации

Клиническое состояние

Рекомендуемое МНО

Профилактика первичного и повторного тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии

Предоперационная подготовка: хирургические вмешательства в области бедра

Все остальные хирургические вмешательства

Лечение тромбоза глубоких вен, легочной тромбоэмболии и профилактика повторного венозного тромбоза.

Профилактика артериальной тромбоэмболии, включая пациентов с искусственными клапанами

Рекомендуемые уровни гипокоагуляции при приеме варфарина:

высокий
средний
низкий

2,5 — 3,0
2,0 — 3,0
1,6 — 2,0

Количественное определение фибриногена по методу Клаусса является базисным тестом исследования гемостаза. Образование фибрина и его стабилизация представляют собой финальный этап формирования тромба, при котором растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин под действием тромбина и фактора XIII.
При атеросклерозе наблюдается устойчивое увеличение уровня фибриногена, трудно корригируемое лекарственными препаратами. В результате риск сердечно-сосудистых заболеваний повышается с возрастанием исходного содержания фибриногена в интервале 3,0-4,5 г/л. Обнаружено, что повышение уровня фибриногена в плазме крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями предшествует развитию инфаркта миокарда и инсульта. Корреляция между уровнем фибриногена и развитием этих осложнений особенно четко прослеживается у пациентов молодого и среднего возраста. Определение уровня фибриногена – наиболее чувствительный тест для выявления бессимптомных стадий заболевания периферических артериальных сосудов.

Специальные тесты для оценки плазменного звена гемостаза

Показатели коагулограммы при гемофилии и болезни Виллебранда

Показатель

Гемофилия

Болезнь Виллебранда

Время свертывания крови

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Фактор VII (проконвертин, или конвертин) относится к α2-глобулинам. Врожденный недостаток фактора VII обуславливает развитие геморрагического диатеза (болезнь Александера).
Приобретенные формы гипопроконвертинемии встречаются у младенцев в первые дни жизни, у больных с поражением печени, а также в результате действия непрямых антикоагулянтов. Отмечается снижение активности проконвертина в плазме крови у больных вирусным гепатитом, циррозом печени, при остром алкогольном гепатите, хроническом персистирующем гепатите. У больных с циррозом печени просматривается отчетливая связь между снижением уровня проконвертина и тяжестью процесса. Из-за короткого периода полураспада снижение активности проконвертина является лучшим маркером развития печеночной недостаточности.
Минимальный гемостатический уровень активности фактора VII в крови для выполнения операций составляет 10-20 %, при более низком содержании риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик. Минимальный гемостатический уровень активности фактора VII в крови для остановки кровотечения – 5-10 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора VII невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].
При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отчетливо снижается активность фактора VII вследствие коагулопатии потребления.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки-Лоранда) относится к β2-гликопротеидам. Врожденный дефицит фактора XIII наследуется по аутосомно-рецессивному типу преимущественно мужчинами. Первым клиническим признаком дефицита фибриназы у 80 % больных бывает длительное (в течение дней, иногда недель) кровотечение из пупочной раны. Кровоточивость проявляется по петехиальному типу. Случаются кровоизлияния в мозг. Отмечается медленное заживление ран, часто образуются послеоперационные грыжи, плохо срастаются переломы. Все параметры в коагулограмме, кроме снижения уровня фактора XIII в плазме, остаются в пределах нормы. Приобретенный дефицит фактора XIII выявляется у больных С-авитаминозом, лучевой болезнью, лейкозами, циррозами, гепатитами, раком с метастазами в печень, лимфомой, с ДВС-синдромами, у перенесших адреналэктомию; после приема антикоагулянтов непрямого действия ее активность снижается. Снижение фактора XIII в крови при этих заболеваниях обусловлено нарушением его синтеза либо расходованием в процессе ДВС-синдрома.
Активностьфактора XIII рекомендуется исследовать при длительно и плохо заживающих ранах и переломах, поскольку в ряде случаев такие явления могут быть связаны с дефицитом этого фактора, так как фактор XIII стимулирует развитие фибробластов.
Минимальный гемостатический уровень активности фактора XIII в крови для остановки кровотечения – 1-2 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора XIII невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].
У больных с тромбоэмболическими осложнениями, атеросклерозом, после оперативных вмешательств, у рожениц, после введения адреналина, глюкокортикоидов, питуитрина активность фибриназы часто повышена.

Источник

Что обеспечивает коагуляционный гемостаз

Свертывание крови – многоступенчатый ферментный процесс, в котором участвуют белки-протеазы, неферментные бел­ковые акцелераторы процесса и конечный субстратный белок – фиб­риноген [7, 11]. Важной особенностью гемокоагуляционного каскада является то, что активация и взаимодействие факторов свертывания крови почти на всех этапах процесса происходят на свободных плазменных фосфолипидных мембранах [28]. Такой способностью к фиксации и актива­ции факторов свертывания обладают обращенные к наруж­ной стороне мембраны головки отрицательно заряженных фосфолипидов – фосфатидилсерина, фосфатидилэтаноламина и др. [10, 15, 22]. Ряд видов гиперкоагуляции связан с избытком в плазме крови фосфолипидных мембран, причем удаление последних без каких-либо других воздействий позволяет переводить повышенную свертываемость крови в пониженную [29].

Свертывание крови может функционировать по внутреннему механизму, в котором наблюдается последовательная актива­ция факторов XII, XI, IХ + VIII, Х + V и II и по внешнему (быстрому), который запускается поступлением в кровь извне тканевого фактора (фактор III) [36]. Фактор III и фактор VIIа обра­зуют активный комплекс, под влиянием которого активируются в присутствии ионов кальция и фосфолипидных мембран Х, V и II. Активированный фактор X не только переводит протромбин (фактор II) в тромбин (фактор IIа), но ретроградно активирует комплекс фактор III-фактор VIIа. Оба пути замыкаются на факторе X, вслед за чем они смыкаются и вплоть до образования фибрина сливаются в единый поток. Однако внешний и внутренний механизмы началь­ного этапа свертывания крови не обособлены полностью друг от друга. Они взаимодействуют между собой путем взаимной актива­ции факторов XII и VII, VII и IX. Фактор Ха ретроградно активирует фактор VII в комплексе с фактором III и Са 2+ [12, 13, 25].

Удлинение или укорочение протромбинового времени при нормальных показани­ях тромбинового теста (отражающий переход фибриногена в фибрин при добавлении тромбина) может быть обусловлено дефици­том или избытком факторов VII, X, V и II, причем нарушение только в этом тесте при нормальных показаниях всех других коагуляционных проб мо­жет быть связано только с колебанием уровня фактора VII [20, 26].

При этом, внутренний механизм начального этапа свертывания крови реа­лизуется цепной (каскадной) реакцией, в которую последовательно включаются факторы XII, XI, IX и VIII. Активация по этому пути инициируется контактом крови (плазмы) с субэндотелием, особенно коллагеном, что ведет к образованию активного «контактного» ком­плекса, в который входят фактор ХIIа-калликреин-фактор ХIа [31].

Cвертывание по внутреннему механизму оценивается путем оп­ределения общего времени свертывания крови (от момента извле­чения ее из сосудистого русла до образования сгустка в пробирке), но намного более точно – по активированному частичному (парциальному) тромбопластиновому времени (АЧТВ или АПТВ). В этом тесте усиливаются и стандартизируются контакт­ная (добавлением каолина) и фосфолипидная (добавлением кефалина) активация процесса свертывания. Этой же цели служит так называемый «аутокоагуляционный тест» (АКТ), отражающий ки­нетику образования и инактивации тромбина в исследуемой плазме при стандартизированной гемолизатом эритроцитов контактной и фосфолипидной активации процесса свертывания [1, 4, 24].

Трансформация протромбина в тромбин реализуется протромбиназным комплексом, в котором активным началом является фактор Xа, а акцелератором процесса – фактор Vа [14]. При этом от протромби­на отщепляются фрагменты 1 + 2, после чего одноцепочная молеку­ла протромбина трансформируется вначале в мейзотромбин, а за­тем в двухцепочный активный фермент – тромбин (фактор IIа). Акти­вация фактора X на фосфолипидной мембране резко ускоряется Ас-глобулином (фактором V), который, как и фактор VIII, активируется по механизму обратной связи первыми небольшими дозами тром­бина [19, 30].

Конечная фаза свертывания крови, как известно, характеризуется трансформацией растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина, которые образуют основной каркас сгустка крови [5].

В системе свертывания крови действуют силы не только самоус­корения, но и последующего самоторможения, в силу чего факторы свертывания крови и их метаболиты приобретают антикоагулянтные свойства. Так, например, фибрин связывает и инактивирует боль­шие количества тромбина и фактора Ха. Тормозят конечный этап свертывания и продукты расщепления фибриногена плазмином [3, 8].

Значительная часть тромбина, образующегося при активации свертывающей системы крови, свя­зывается с тромбомодулином сосудистой стенки и утрачивает при этом способность вызывать образование фибрина и активировать фактор XIII. Вместе с тем такой заблокированный тромбомодули­ном тромбин сохраняет способность активировать систему важней­ших антикоагулянтов – протеинов С и S, вызывать через них актива­цию фибринолиза. Поэтому тромбин трансформируется в мощный противотромботический агент [21]. В процессе постоянной слабой акти­вации свертывающей системы крови, носящей в организме перма­нентный характер, фактически весь образую­щийся тромбин связывается с тромбомодулином и, не вызывая ге­мокоагуляции, поддерживает в активном состоянии указанный выше противосвертывающий механизм и жидкое состояние циркулирую­щей крови [16].

Важнейшую роль в поддержании жидкого состояния крови играет система физиологических антикоагулянтов, в которую вхо­дят клеточные и гуморальные компоненты [17]. К клеточным компонентам, обеспечивающим поддержание крови в жидком состоянии в циркуляции, прежде всего, относятся клетки РЭС и гепатоциты, которые специфиче­ски удаляют активированные факторы свертывания крови и фибриноген без какого-либо влияния на их предшественники. Гуморальный компо­нент состоит из физиологических антикоагулянтов, которые тем или иным путем инактивируют (ингибируют) активные факторы свертывания крови. Среди них наиболее значимыми для практики являются антитромбин III, протеины С и S. Антитромбин III инактивирует сериновые протеазы, а именно, тромбин и все предшествующие его образова­нию активные факторы (за исключением факторов VIIIа и Vа), путем об­разования с ними неактивных комплексов [27]. Инактивация факторов VIIIа и Vа – сильнейших катализаторов образования тромбина – осуществляется другими белками, так называемой системой протеинов С и S, которая активируется комплексом, образующимся при взаимодействии тромбина с тромбомодулином (специфическим рецептором сосудистой стенки). Активированный этим комплексом плазменный протеин С в присутствии своего кофактора – протеина S – протеолитически расщепляет факторы VIIIа и Vа и таким образом прерывается реакция образования активного фактора X и тромбина [6, 9].

Указанные антикоагулянты синтезируются в печени. Но в отличие от антитромбина III, синтез протеинов С и S зависит от витамина К [134], при дефиците которого могут развиться рецидивирующие тромбозы. Снижение уровня естест­венных антикоагулянтов, как правило, сопровождает венозные тромбозы и может быть как следствием генетических нарушений (врожденные тромбофилии), так и результатом их потребления, например, во время диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [21].

Ферментная система, вызывающая прогрессирующее асиммет­ричное расщепление фибриногена и фибрина, обозначается как фибринолитическая или плазминовая система. Главным действую­щим началом этой системы является протеолитический фермент – плазмин, содержащийся в плазме в виде профермента (плазминогена). В циркулирующей крови плазминоген встречается в двух разных формах – в виде интактного глу-плазминогена и в виде частично подвергшегося протеолизу – лиз-плазминогена, кото­рый в 10–20 раз быстрее трансформируется в активный плазмин [13].

Основными активаторами внешнего механизма являются тка­невой плазминогеновый активатор (ТПА), на долю которого приходится около 70 % общей активаторной активности. Другие активаторы – продуцируемая в юкст-гломерулярном аппарате почек урокиназа и активаторы из других тканей и клеток крови (моноцитов, тромбоцитов и др.).

Внутренняя активация плазминогена частично осуществляется комплексом фактора XIIа с калликреином (так называемый «XIIа-зависимый фибринолиз») и частично – другими механизмами, в том числе антикоагулянтным комплексом «протеины С + S» [1].

Противостоит фибринолизу ингибиторная система, важнейшими компонентами которой являются ингибиторы тканевого активатора плазминогена, обозначаемые как РАI-1 и РАI-2, антиплазмины (в том числе самый мощный из них – α2-антиплазмин) и ингибиторы трансформации плазминогена в плазмин [10]. Более слабым ингибиторным действием обладают α2-макроглобулин, Сl-эстеразный ингибитор, антитрипсин, антитромбин III и др. [18, 23].

При изучении системы гемостаза здоровых плодов путем кордоцентеза в зависимости от гестационного возраста не выявлено достоверно значимых различий среди показателей антикоагулянтной системы и системы фибринолиза при сроке гестации 20–23 недели и 24–28 недель [2]. При этом отмечена тенденция к увеличению уровня относительно низких показателей: протеина С, плазминогена, α2-антиплазмина и ингибитора активатора плазминогена по мере увеличения гестационного возраста, что может считаться физиологической динамикой состояния системы гемостаза здоровых плодов [2, 32].

В то же время в литературе есть данные [35], в которых также проводилось исследование плодовой крови, полученной методом кордоцентеза, о более значимых различиях в уровнях ингибиторов свертывания в зависимости от сроков гестации. Эти авторы утверждают о достаточном физиологическом повышении данных показателей гемостаза при увеличении гестационного возраста.

Однако в любом случае к концу гестационного периода в норме повышаются уровни физиологических антикоагулянтов: антитромбина III и протеина С. К рождению в системе фибринолиза нарастает активность плазиногена и ингибитора активатора плазминогена. Уровень α2-антиплазмина при рождении увеличивается незначительно по отношению к уровню плодов, а концентрация Д-димера в крови новорожденных может в ряде случаев превышать таковую, характерную для взрослых [34].

Есть мнение, что тромбогенную направленность гемостаза при рождении могут обуславливать высокий уровень фактора Виллебранда, повышенные концентрации факторов V и XII, обуславливающие активацию внутреннего пути коагуляции. В то же время в начале фазы новорожденности нередко наблюдается относительно низкое содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена [33].

Высокая прокоагулянтная активность может в скорости снижаться во многом за счет понижения содержания печеночных факторов свертывания, вероятно, вследствие их потребления в ходе активного фибринолиза. Есть мнение, что в начале фазы новорожденности есть место повышенному содержанию продуктов деградации фибрина, что дополнительно препятствует развитию тромбоза [33, 35].

Имеются отдельные сведения, что на 3-и сутки жизни у разных биологических объектов отмечается максимальный разброс активности: VII,VIII, IX, XII факторов, антитромбина III, протеина C, α1-антитрипсина с усилением общей гипокоагуляционной тенденции, обеспечивая гемоциркуляцию, являясь биологически целесообразной.

Есть мнение, что к первым 5–7 дням жизни у здоровых новорожденных наблюдается облигатное снижение в плазме уровня витамин-К-зависимых факторов свертывания с развитием физиологической гипокоагуляции, сопряженной с транзиторным дефицитом антитромбина III, протеинов C, S и основных компонентов фибринолиза – плазминогена и его активаторов [2, 7].

Таким образом, имеющиеся сведения о функционировании системы свертывания и систем, ее лимитирующих, на протяжении фазы новорожденности остаются исследованы весьма недостаточно. Не выявлена динамика активности этих систем при развитии дисфункций у новорожденных и не найдены эффективные подходы для их оптимизации.

Источник