Что образует жировая ткань в организме

Жировая ткань

Содержание

Жировая ткань [ править | править код ]

Жировая ткань является местом интенсивного метаболизма половых стероидов и сложным гормонально активным органом, играющим важнейшую роль в регуляции энергетического баланса и гомеостаза всего организма в целом (рис.1).

Секретируемые жировой тканью вещества — адипокины — обладают разнообразными метаболическими эффектами. Оказывая воздействие ауто/паракринным способом, они регулируют рост, развитие и метаболизм адипоцитов. Поступая в общую циркуляцию, адипокины действуют как эндокринные сигналы, оказывая влияние на функцию различных органов и систем организма: мозг, печень, мышцы, почки, эндотелий, иммунную систему и др. Так же адипоциты секретируют важные регуляторы липопротеинового метаболизма, такие как липопротеиновая липаза, аполипопротеин Е, переносящий эфиры холестерина протеин.

Выявлены новые носители информации в жировой ткани – молекулы микроРНК. В организме микроРНК участвует в регуляции работы генов при помощи механизма так называемой РНК-интерференции. Между клетками молекулы микроРНК путешествуют в экзосомах, небольших образованиях из цитоплазмы, имеющих мембрану. Когда экзосома достигает своей цели, микроРНК попадает в нужную клетку и работа генов в этой клетке корректируется.

Содержащиеся в жировой ткани нервные, стромальные и иммунные клетки обладают определенной секреторной активностью. Многие гормоны — катехоламины, инсулин, кортикостероиды, андрогены и др. в свою очередь оказывают влияние как на функцию адипоцитов, так и на эффекты адипокинов.

Таким образом, помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины обладает способностью взаимодействовать с различными органами и системами, включая и ЦНС, и тем самым участвовать в регуляции разнообразных функций организма (рис. 2), а через взаимодействие с нейроэндокринной системой в адаптации организма к различным внешним воздействиям, таким как голод, стресс, переедание.

Избыточное развитие жировой ткани, особенно в висцеральной области, прямо коррелирует с инсулинорезистентностью, гипергликемией, дислипидемией, артериальной гипертензией, протромботическим и провоспалительным состояниями.

Адипокины, секретируемые жировой тканью:

Строение жировой ткани [ править | править код ]

Это скопление жировых клеток. В соответствии наличию 2 типов жировых клеток различают 2 разновидности жировой ткани:

Функции белого жира: запас энергетического материала и воды;

механическая защита; участие в терморегуляции (теплоизоляция).

Ожирение и эндокринная функция жировой ткани [ править | править код ]

Жировая ткань является органом, поскольку секретирует молекулы, обладающие аутокринными, паракринными и эндокринными свойствами.

Ожирение характеризуется увеличением размеров (гипертрофия) и числа (гиперплазия) адипоцитов, приводящим к количественным и качественным изменениям продукции цитокинов, способствующим развитию инсулинорезистентности и изменений системного метаболизма. Как инсулинорезистентность, так и происходящие при этом изменения липолиза и липогенеза, функциональной активности нейроэндокринной системы, например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, в начальных стадиях развития ожирения носят адаптационный характер, в процессе же постоянного нарастания веса они становятся дезадаптивными, патологическими и приводят к развитию осложнений, наблюдаемых у лиц с избыточным весом или ожирением.

Практически все цитокины, секретируемые адипоцитами, оказывают прямое или косвенное влияние на реализацию эффектов инсулина в периферических тканях. Можно сказать, что цитокины образуют «систему», регулирующую действие инсулина в организме. Развивающееся при ожирении снижение чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) имеет исключительное значение в механизмах развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся спутниками избыточного отложения жира в организме.

Так, имеющиеся при ожирении гиперлептинемия и лептинорезистентность могут быть одним из ведущих факторов в развитии инсулинорезистентности, а также нарушении функции р-клеток и ускорении процессов атерогенеза. Сочетание периферической леп-тинорезистентности, повышенной концентрации в плазме свободных жирных кислот, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и хиломикронов, развивающееся на фоне гиперкортизолемии, приводят при ожирении к развитию липотоксических нарушений, конечным результатом которых являются проявления метаболического синдрома: инсулинорезистентность, гиперлипидемия, гипергликемия, повышение АД, кардиомиопатия.

В условиях лептинорезистентности усиливается также влияние лептина на кальцификацию сосудов, аккумуляцию холестерина макрофагами, инициацию оксидативного стресса, повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение АД. Все эти процессы в совокупности способствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудов при ожирении.

Нарастание жировой массы в организме сопровождается повышением секреции ФНО-α, ИАП-1, ИЛ-6, способствующих, в свою очередь, также развитию инсулинорезистентности, активации клеточного транскрипционного фактора каппа В (ЯТФ-КВ), воспалительных реакции в сосудистой стенке, внутриклеточной адгезии моноцитов и всего каскада оксидативного стресса. Протективные механизмы адипонектина в отношении развития атеросклероза вследствие снижения его секреции также утрачиваются при ожирении, особенно при его висцеральной форме. Увеличение секреции ангиотензина II, являющегося проатерогенным белком, стимулирующим внутриклеточную адгезию молекул в сосудистую стенку, образование свободных радикалов, нарушение целостности сосудистой стенки, также провоцирует развитие эндотелиальной дисфунции.

Наблюдаемая при ожирении повышенная секреция ИЛ-6, хотя и способствует снижению активности ЛПЛ и тем самым некоторому ограничению нарастания веса, в то же время через воздействие на печень содействует развитию дислипидемии и нарушениям свертывающей системы крови.

Жировая ткань различной локализации отличается по уровню экспрессии и секреции как адипокинов, так и специфических рецепторов. Например, экспрессия и секреция ИЛ-6, ИАП-1 и адипонектина, экспрессия ангиотензиновых рецепторов 1 типа, βЗ-адренергических, глюкокортикоидных и андрогенных рецепторов, а также 11βГДГ относительно выше в висцеральной жировой ткани, лептина — в подкожной. Более того, адипокины, секретируемые висцеральной жировой тканью, вследствие ее топографических особенностей поступают преимущественно в портальную систему и печень, тогда как из подкожных депо в системный кровоток. В связи с этим, висцеральная жировая ткань оказывает, главным образом, влияние на метаболические процессы, происходящие в печени. Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень приводит к снижению связывания инсулина гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии. Свободные жирные кислоты также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью; обуславливают увеличение синтеза триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности и нарушения метаболизма липидов.

Топографические и функциональные особенности различных компартментов жировой ткани лежат в основе известных метаболических различий между висцеральным и глютеофеморальным типами ожирения. Однако важно учитывать, что размеры различных депо жировой ткани могут определять их относительный вклад в развитие нарушений метаболизма при ожирении и даже нивелировать метаболические различия между основными типами ожирения

Висцеральная жировая ткань менее эффективна, чем подкожная в регуляции энергетического баланса, осуществляемой через продукцию лептина.

Имеющаяся функциональная гетерогенность различных депо жировой ткани позволяет высказать предположение, что жировая ткань может быть не единым, а, возможно, группой схожих, но единственных в своем роде эндокринных органов.

Развивающиеся эндокринные и метаболические изменения по мере развития ожирения нарушают энергетический гомеостаз. Причем при ожирении увеличивается не только продукция адипокинов, но и происходят изменения биоактивности цитокинов через нарушение выделения растворимых рецепторов.

Таким образом, профиль цитокинов и жирных кислот, выделяемых жировой тканью, определяется метаболическими нуждами организма (характером питания, уровнем стресса, физической активностью, репродуктивной активностью), он также формируется и зависит от степени развития и особенностей распределения жировой ткани в организме, качественных и количественных изменений ее функциональной активности.

При постоянном, избыточном поступлении энергии развивается дисфункции жировой ткани, которая и лежит в основе прогрессирования ожирения и развития совокупности метаболических нарушений и заболеваний, сопровождающих избыточное накопление жира в организме.

Источник

Бурая жировая ткань и кардиометаболические заболевания: новые положительные связи

Материалы и методы

Было рассмотрено 134 529 снимков ПЭТ / КТ 52 487 человек, посещавших Memorial Sloan Kettering в период с июня 2009 года по март 2018 года, для диагностики рака до назначения лечения или отслеживания динамики терапии.

Поскольку радиологи обычно обращают внимание на обнаружение бурой жировой ткани, чтобы предотвратить ее неправильное толкование как опухолевого образования, информация была доступна для последующей интерпретации.

Участники исследования были классифицированы по наличию или отсутствию бурой жировой ткани.

Пациентам было рекомендовано избегать воздействия холода, физических упражнений и кофеина перед проведением визуализирующего исследования для предотвращения увеличения бурой жировой ткани.

Бурая жировая ткань была выявлена ​​у 5070 (9,7%) пациентов, с более высокими показателями бурого жира среди женщин, чем среди мужчин (13,8% против 4,9%; P

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Источник

Ожирение

Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в организме. Ожирение является мультифакториальным заболеванием, которое чревато многочисленными кардиологическими рисками и метаболически и расстройствами.

Составить суждение о содержании жировой ткани позволяет индекс массы тела (ИМТ). Этот показатель рассчитывается по формуле: ИМТ= Масса тела (кг)/Рост (м 2 ).

Показатель не информативен у спортсменов, а также у пожилых людей, поскольку в первом случае мускулатура избыточно развита, а во втором, наоборот, атрофирована.

Норма содержания жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 25–30%.

Классификация

Существует несколько классификаций ожирения. В одной из них учитывается ИМТ и риск кардиометаболических расстройств.

Степень ожирения:

1) Нормальный вес, ИМТ 40.

В каждой из групп присутствуют лица с метаболически здоровым фенотипом: ОТ у мужчин ≤ 0,9; ОТ у женщин ≤ 0,85 и метаболически нездоровым фенотипом: ОТ у мужчин > 0,9; ОТ у женщин > 0,85, поскольку не у всех людей с ожирением наблюдаются расстройства метаболического плана и, наоборот, у части лиц на фоне нормальной массы тела присутствуют нарушения углеводного и липидного обменов. К группе «метаболически здорового ожирения» относят тех, у кого помимо ожирения присутствует один и менее дополнительный патологический фактор на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину.

По характеру течения ожирение бывает прогрессирующим, стабильным и резидуальным. Последнее отражает остаточные явления после стойкого снижения веса.

Обмен в жировой ткани и патогенез ожирения

Жировая ткань является одним из видов соединительной ткани в организме. Главной функцией жировой ткани является создание энергетического депо в виде запасов триглицеридов, обеспечение теплоизоляции, продукция гормонов и биологически активных веществ (адипонектин, лептин и прочее).

Жировая ткань представлена совокупностью жировых клеток — адипоцитов. Число и размеры адипоцитов — строго индивидуальный показатель, который варьирует от человека к человеку. Под действием гормонов таких как инсулин, глюкокортикоиды, Т₃, количество адипоцитов может увеличиваться.

Постоянство массы и структуры тела обеспечивается благодаря взаимодействию нервных и гуморальных механизмов регулирования потребления пищи, расхода и запасания в виде энергии.

Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения, поскольку в нём присутствуют «центр голода» и «центр насыщения». Гипоталамус контролирует работу центров по управлению пищевым поведением и расходом энергии.

Механизмы кратковременной или быстрой регуляции:

1) Наполненность желудка тормозит потребление пищи.
2) Приём пищи стимулирует выработку гормонов ЖКТ — холецистокинина, пептида YY, глюкагон-подобного пептида, которые формируют чувство насыщения.
3) Нахождение пищи в ротовой полости, слюноотделение, глотание тормозят активность «центра голода» гипоталамуса.
4) Уровень грелина — гормона желудка. После приёма пищи его уровень быстро снижается, пик концентрации наблюдается перед приёмом пищи.

Механизмы долговременной регуляции:

1) Снижение концентрации глюкозы, аминокислот, некоторых жирных кислот и кетокислот приводит к пищевой мотивации. При приёме пищи также увеличивается концентрация инсулина крови. Инсулин подавляет активность «центра голода».

2) Взаимодействие с «центром терморегуляции».
Потребление пищи увеличивается в условиях холода, снижается при жаре.

3) Сигналы от лептина — гормона жировой ткани, который передаёт сигнал от жировой ткани об энергетических запасах организма. Повышение уровня лептина пропорционально увеличению количества жировой ткани. Увеличение концентрации лептина в крови способствует развитию чувства насыщения и приводит к снижению потребления пищи. В гипоталамусе лептин инициирует сразу несколько ответов, сутью которых является снижение запасов жира. Лептин тормозит выделение нейропептида Y, который вызывает чувство голода; увеличивает активность симпатического отдела нервной системы, повышая активность метаболизма и расход энергии; снижает секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы.

Патогенез ожирения

Если энергии, заключённой в пище поступает в организм больше, чем расходуется, то масса тела повышается. Способом запасания энергии служит накопления жира. Поэтому причиной избыточного количества жировой ткани является превышение поступления источников энергии над её расходом. При этом не имеет значение какие вещества поступили в избыточном количестве — белки, жиры или углеводы.

Углеводы — предпочтительный источник энергии, нежели жиры. В условиях доступности, углеводы выполняют жиросберегающую функцию. Избыток углеводов, не использованный на энергетические ресурсы, превращается в жиры и депонируются.
Аналогично происходит с избытком белков.

Каждые 9,3 ккал избыточного поступления энергии приводят к отложению в организме 1 грамма жира. Жиры накапливаются под кожей, преимущественно в области бедёр, ягодиц и в висцеральных пространствах — в сальнике, брыжейке. Печень и прочие органы также запасают небольшие количества жиров, но в меньшем количестве.

Исследования последних лет показали, что новые адипоциты могут дифференцироваться из клеток-предшественников в любой период жизни и развитие ожирения у взрослых ассоциировано с увеличением не только размеров жировых клеток, но и их количеством.

Гормональная регуляция использования жиров

7 гормонов оказывают сильное регуляторное воздействие на жировой обмен:

1) Адреналин и норадреналин — два гормона, которые работают в условиях стрессовых реакциях. Кратковременный и сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки вызывают мобилизацию жиров из депо.

2) АКТГ. Выделение гормона увеличивается также при стрессе, при этом под действием АКТГ увеличивается выброс кортизола. Кортизол — это гормон планового стресса в отличие от адреналина и норадреналина. Кортизол обладает кетогенным влиянием на мобилизацию жиров. Если стресс носит долговременный характер, то длительное и стойкое повышение кортизола приводит к ожирению, которым сопровождается синдром/болезнь Иценко-Кушинга.

3) Гормон роста. Активирует липолиз и, тем самым, увеличивает распад жиров. При ожирении концентрация гормона падает из-за повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулина.

4) Тиреоидные гормоны. Стимулируют мобилизацию жиров, поскольку увеличивают основной обмен в клетках. При дефиците трийодтиронина, тироксина, гипотиреозе — наблюдается ожирение, так как снижается уровень основного обмена в клетках.

5) Инсулин. Активирует процесс синтеза и запасания жира — липолиза.

Причины ожирения

Существует комплекс причин, приводящих к ожирению. Существует генетическая обусловленность интенсивности энергетического обмена и потребления пищи, но, порой, факторы окружающей среды и образ жизни играют доминирующую роль в развитии ожирения.

1) Снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность. У людей с ожирением небольшая физическая активность сочетается с уменьшением массы и увеличением жировых отложений.
Около 25–30% ежедневно расходуемой энергии приходится на энергозатраты, связанные с работой мышц. Поэтому регулярные физические нагрузки и тренировки увеличивают мышечную массу и снижают количество жировой ткани. Даже однократный эпизод физических упражнений увеличивает базальный расход энергии в течение нескольких часов после прекращения тренировки.

2) Нарушение пищевого поведения. Несмотря на наличие в организме физиологических механизмов, регулирующих потребления пищи, многие пагубные пищевые привычки могут стать причиной развития ожирения. Доказано, что у людей с ожирением в рационе превалируют продукты, богатые жирами. Такие продукты в меньшей степени растягивают стенки желудка, обладают излишней калорийностью, не требуют долгого пережевывания. Пища, богатая жирами вкуснее, поскольку содержит жирорастворимые ароматические молекулы, определяющие её вкус. Дополнительно, на депонирование жиров требуется меньше энергии организму, чем на углеводы.

3) Психогенные факторы. У некоторых людей развитие ожирения обусловлено психологическими факторами. Резкая прибавка массы тела наблюдается во время стресса или после него, поскольку происходит снижение чувствительности «центра насыщения». Например, потеря близкого родственника, увольнение, тяжёлая болезнь и депрессивные состояния зачастую становятся причиной переедания. Пища для такого человека становится средством снижения эмоционального напряжения.

4) Перекармливание детей. Скорость образования новых жировых клеток особенно велика в первые годы жизни. Чем выше скорость, тем больше будет дифференцироваться адипоцитов в организме, тем выше риск ожирения.

5) Лептинорезистентность. У людей с ожирением уровень лептина высок, но рецепторы гипоталамуса становятся нечувствительны к его сигналам или нарушается процесс передачи сигнала. В результате чувствительность «центра насыщения» снижается, появляется склонность к перееданию. Такое состояние носит название лептинорезистентности. Оно чревато тем, что способствует развитию инсулинорезистентности. Оба состояния являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.

6) Нейрогенные расстройства. Такие состояния, как опухоли и травмы гипофиза и гипоталамуса могут нарушать регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение.

Диагноз ожирения и дальнейшее ведение пациента основываются на анамнестических данных и данных, полученных в результате внешнего осмотра, лабораторного и инструментального обследования.

При сборе анамнеза врач уточняет время возникновения ожирения, интересуется динамикой изменения веса, есть ли ожирение у родственников, какой образ жизни, режим физической активности, питания у пациента.

В ходе осмотра обязательно измеряются объём талии, объём бедер, рассчитывается соотношение ОТ/ОБ и индекс массы тела.

Источник

Лечение ожирения: виды, способы, стадии

Ожирение возникает при энергетическом дисбалансе, который появляется в том случае, если в организм поступает больше калорий, чем тратится. Например, если человек ведет малоподвижный образ жизни и при этом ест столько же, сколько активный человек, то это ведет к отложению жира и набору веса. Часто ожирению способствуют высокий уровень инсулина, генетическая предрасположенность, нарушения в работе внутренних органов (поджелудочная железа, кишечник, печень) и эндокринной системы.

Причины ожирения

Основная причина ожирения заключается в том, что в организме остается нерастраченная энергия, которая откладывается в жировую ткань. Это состояние может возникнуть, когда человек употребляет больше калорий, чем расходует. Но это усугубляется, если у человека есть генетическая предрасположенность или заболевания, способствующие набору лишнего веса. Ожирению способствуют следующие факторы:

Эти факторы могут стать причиной ожирения человека.

Функция отложения жира и набора веса при потреблении большого количества калорий досталась организму в процессе эволюции, с целью расходования накопленных калорий во времена отсутствия пищи. В современном обществе проблема голода в целом решена, поэтому важно следить за весом своего тела и при первых признаках ожирения обращаться к врачу для своевременного лечения.

Симптомы ожирения

Ожирение сопровождается следующими симптомами:

Если у вас есть несколько симптомов на фоне индекса массы тела равного или большего 30, то следует обратиться к врачу для диагностики и лечения ожирения.

Виды ожирения

Виды ожирения можно классифицировать по:

Ожирение по месту накопления жировой ткани

Ожирение по типу заболевания

По причине, которое вызвало ожирение

Перед лечением ожирения врачи проводят диагностику для выявления причин, которые вызвали ожирение. Важной задачей для снижения веса является устранение заболеваний, которые привели к набору веса.

Степени ожирения

Ожирение классифицируют на 4 степени:

Отличия ожирения у женщин и мужчин

Мужчины менее склонны к набору лишнего веса. Набор жировой ткани у мужчин регулирует гормон тестостерон. Низкий уровень мужского гормона ведет к набору лишнего веса и ожирению. Уровень тестостерона падает после 30 лет, поэтому мужчины становятся более склонными к полноте. Мужскому ожирению больше способствует употребление жирных продуктов животного происхождения и алкоголя. У мужчин жир чаще откладывается в области живота как под кожей, так и вокруг внутренних органов. Структура жира у мужчин более плотная, а кожа более жесткая, поэтому целлюлит не образовывается.

Ожирение по психологическим причинам, из-за заболевания или из-за приема медикаментов у мужчин и женщин не отличается.

Диагностика ожирения

Первоначально ожирение определяется по индексу массы тела, как отношение массы тела к росту человека в метрах в квадрате. По этим расчетам можно определить степень ожирения. Затем более детально изучается состояние пациента и диагностируются причины ожирения для назначения правильного лечения. Для углубленной диагностики ожирения и выявления причин проводят:

Для составления общей картины заболевания могут потребоваться консультации эндокринолога, гинеколога, уролога, кардиолога, сомнолога, психолога, гастроэнтеролога, невролога и других специалистов.

На основе полученных данных исследований врач-диетолог определяет состояние пациента, устанавливает причины ожирения и назначает лечение, направленное на устранение причин ожирения и снижения веса.

Лечение ожирения

Для лечения ожирения, в зависимости от причин, которые ее вызвали врач может назначить:

Схема лечения ожирения определяется врачом диетологом индивидуально для каждого пациента. Клинически значимым результатом лечения ожирения считается снижение массы тела на 5 – 10% от исходного состояния, улучшение здоровья и самочувствия пациента.

Диета

Диету назначает врач диетолог исходя из степени ожирения и состояния здоровья пациента.

В общем случае диета заключается в исключении из рациона:

Вместо исключенных продуктов в рацион включаются:

Для каждого пациента врач диетолог индивидуально составляет программу питания для наиболее эффективного похудения.

Физическая активность

Повысить суточный расход калорий поможет:

Врач пропишет перечень необходимой суточной физической нагрузки индивидуально исходя из состояния здоровья пациента.

Медикаментозное лечение

Лечение ожирения лекарственными препаратами осуществляют для того чтобы устранить причины, которые вызвали ожирение:

Лекарственные препараты в лечении ожирения используются не как основное средство, а как часть индивидуальной стратегии, направленной на похудение пациента, и нацелены на лечение тех заболеваний, которые вызвали ожирение.

Хирургическое лечение ожирения

Среди хирургических методов против ожирения используются:

Липосакция

Удаление подкожной жировой клетчатки хирургическим путем с целью коррекции фигуры. Операция дает постоянный эффект. Липосакция применяется тогда, когда другие методы борьбы с ожирением и лишним весом не дают нужных результатов.

Операция проводится, если нет противопоказаний. Липосакции предшествуют консультации с различными медицинскими специалистами. Операция проводится под общим наркозом или местной анестезией.

Хирург вводит в жировой слой специальный раствор, делает несколько разрезов, в которые вставляет тонкие трубки для высасывания жира, подсоединенные к вакуумному насосу. Небольшие участки жира могут быть откачены большими пластиковыми шприцами.

После операции в разрезы устанавливаются дренажи, раны зашиваются и устанавливается тугой бандаж. После операции пациент выполняет послеоперационные рекомендации врача для более быстрого и успешного заживления и выздоровления.

Уменьшение желудка

Желудок уменьшают, чтобы пациент меньше ел и быстрее наедался, благодаря чему худел. Эта мера лечения ожирения используются, когда другие нехирургические методы лечения не работают.

Хирург уменьшает желудок одним из 3 способов:

Уменьшение всасывающей способности желудочно-кишечного тракта

Эффективно для лечения ожирения 3 и 4 степени, когда другие методы лечения не дают результата. Существуют 2 основные методики уменьшения всасывающей способности ЖКТ:

Помощь психолога

Осложнения ожирения

Ожирение может возникнуть на фоне различных заболеваний, но при этом может и привести к различным болезням. Ожирение без своевременного лечения может привести к таким осложнениям как:

Для избежания осложнений нужно как можно быстрее обратиться к врачу за помощью.

Для лечения ожирения вы можете обратиться в нашу клинику Л-Мед по телефону +7 (4872) 49-57-57.

Профилактика ожирения

Для того чтобы избежать ожирения необходимо:

Активный образ жизни и правильное питание поможет снизить вероятность наступление ожирения.

Стоимость лечения ожирения

В нашей клинике для вы можете получить следующие медицинские услуги:

Вы можете записаться на лечение ожирения в нашу клинику Л-Мед, позвонив по телефону +7 (4872) 302-902 или через на сайте.

Источник