Что обычно наблюдается при мальабсорбции

Публикации в СМИ

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.

Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).

Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.

Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.

• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.

• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.

• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.

• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.

• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.

• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО₂, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.

• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.

• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В₁₂. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В₁₂ с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.

• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.

Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.

МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике

Код вставки на сайт

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.

Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).

Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.

Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.

• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.

• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.

• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.

• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.

• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.

• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО₂, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.

• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.

• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В₁₂. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В₁₂ с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.

• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.

Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.

МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике

Источник

Синдром мальабсорбции и недостаточности пищеварения

Недостаточности всасывания синдром (мальабсорбции синдром) — симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства всасывания в тонкой кишке. Нередко сочетается с синдромом недостаточности пищеварения. Различают первичный и вторичный синдром недостаточности всасывания.

Причина возникновения синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. Механизм развития вторичного синдрома недостаточного всасывания — приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки. При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических — дистрофические и атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней кроволимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения. Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку

Симптомы, течение. Характерны постепенное истощение больного, расстройство всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функций, а также постоянная стеаторея, креаторея и амилорея. Развивается гипо-протеинемия, в основном за счет альбуминов, гипохолестеринемия, гипокапьциемия, умеренная гипогликемия. При гипопротеинемии ниже 40–50 г/л возникают гипопротеинемические отеки. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, анемия, трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз, кахексия.

Лабораторные методы позволяют определить гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике.

При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтеробиопсия выявляет атрофические изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. Для исследования процессов всасывания используются разнообразные специальные методы, йодкалиевая проба, пробы с D-ксилозой, галактозой, каротином, фолиевой кислотой, тест на всасывание железа, методы с применением меченных радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В12, фолиевой кислоты и других веществ.

Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения. В тяжелых неизлечимых случаях прогноз неблагоприятный.

Лечение Проводят лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.

Профилактика. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с синдромом недостаточного всасывания.

Недостаточности пищеварения синдром — симптомокомплекс, характеризующийся неоушением пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Различают нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии) и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварения.

Этиология, патогенез. Диспепсия возникает вследствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения, обусловленных различными причинами, нарушения пассажа химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой в результате стенозирования или сдавления кишки или резкое ускорение вследствие усиленной перистальтики); имеют значение кишечные инфекции, дисбактериоз, алиментарные нарушения (чрезмерная пищевая нагрузка, преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, прием большого количества бродильных напитков). Диспепсия может быть функциональной, но чаще является следствием заболеваний органов пищеварения. Характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Диспепсия желудочная наблюдается при ахлоргидрии и ахилии, длительныхдекомпенсированных стенозах привратника, атрофическом гастрите, раке желудка. Характеризуется ощущением тяжести, давления или распирания в эпигастральной области после еды, частой отрыжкой воздухом, пищей, нередко кислой или с тухлым неприятным запахом, неприятным вкусом во рту, тошнотой, снижением аппетита. Нередки ахилические поносы, метеоризм.

Диспепсия кишечная наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т. д. Характеризуется ощущениями вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запором). Для копрологического исследования характерны стеаторея, амилорея, креаторея, китаринорея. При рентгенологическом исследовании отмечается ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке позволяют уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с пероральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение микрофлоры кишечника (см. Дисбактериоз).

Лечение. В первую очередь лечение основных заболеваний. Симптоматическая терапия: при поносе — диета №4 на 2–5 дней, а затем №46; дополнительно ферментные (панкреатин, абомин, фестал и др.), вяжущие препараты, карболен.

Недостаточность пристеночного пищеварения наблюдается при хронических заболеваниях тонкой кишки, сопровождающихся дистрофическими, воспалительно-склеротическими изменениями ее слизистой оболочки, нарушениями структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшением их количества, нарушениями кишечной перистальтики (энтериты, спру, кишечная липодистрофия, экссудативная энтеропатия и пр.).

Симптомы те же, что при диспепсии кишечной и синдроме недостаточности всасывания. Диагноз устанавливают путем определения активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной десорбции их в гомогенатах кусочков слизистой оболочки, полученных при аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. Метод изучения гликемической кривой после пероральных нагрузок ди- и моносахаридами позволяет дифференцировать синдром недостаточности пристеночного пищеварения от поражений тонкой кишки, сопровождающихся нарушением процессов всасывания кишечной стенкой продуктов расщепления пищевых веществ, а прием полисахаридов (крахмала) — от синдрома недостаточности полостного пищеварения. Аспирационная биопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой тонкой кишки (косвенный признак).

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, синдрома недостаточности всасывания. Симптоматическая терапия — ферментные (абомин, фестал и т. д.) и вяжущие (танальбин и др.) препараты внутрь.

Источник

Синдром мальабсорбции. Что такое, причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома мальабсорбции

1. Что такое синдром мальабсорбции

Под «синдромом мальабсорбции» – (сокращённо СМА) – подразумевают клинический симптомокомплекс, обусловленный кишечной пищеварительной недостаточностью. Проявления СМА – диарея, стеаторея, потеря веса и поливитаминная недостаточность – развиваются на фоне нарушений транстпортно-пищеварительных функций тонкого кишечника. Как следствие, имеют место выраженные метаболистические расстройства, общее недомогание, отставание в физическом развитии у детей.

Заболевание наиболее характерно для детского возраста, причём у детей СМА имеет тяжёлое течение. Диагностические исследования, как правило, показывают полиэтиологичность синдрома мальабсорбции. Наиболее распространённые формы СМА у детей: дисахаридазная недостаточность (непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Синдром может быть врождённым или приобретённым под действием прижизненных факторов, а также первичным или вторичным. Наследственно обусловленная патология составляет лишь 10% случаев. Чаще всего СМА развивается вторично на фоне сопутствующих заболеваний и может иметь лёгкую форму, среднетяжёлое или тяжёлое течение.

2. Причины и факторы синдрома мальабсорбции

Развитие синдрома мальабсорбции может быть обусловлено врождёнными аномалиями, функциональной несостоятельностью или нарушениями на разных этапах пищеварительного процесса.

Наиболее распространённые фоновые состояния, несущие потенциальный риск развития СМА, включают:

Кроме того СМА может стать следствием проблем с моторно-эвакуаторной функцией точной кишки, опухолевых процессов кишечника и новообразований в поджелудочной железе, атрофических заболевания пищеварительной системы, нейропатий вегетативного генеза, портальной гипертензии.

3. Симптомы синдрома мальабсорбции

Сиптомокомплекс при СМА обычно сочетает целый «букет» нарушений. Их набор тесно связан с механизмом развития патологии, обуславливающей синдром мальабсорбции. Наиболее характерные проявления, в той или иной степени выраженные при любом генезе кишечных расстройств, носят диспептических характер:

Выраженность, частота и тяжесть данных расстройств существенно варьирует и зависит от возраста, анамнеза, сопутствующих заболеваний, наследственности, фенотипа.

Достаточно часто синдром мальабсорбции сочетается с разнообразными аллергическими проявлениями. Наиболее характерна аллергия на белок коровьего молока.

Без должного лечения СМА вызывает общесоматические нарушения:

Тяжёлые формы синдрома мальабсорбции приводят к функциональным нарушениям (например, могут стать причиной импотенции, нарушений менструального цикла у женщин, судорожного синдрома).

4. Диагностика и лечение синдрома мальабсорбции

Исследования при подозрении на СМА охватывают широкий спектр физиологических показателей. Необходимо не только подтвердить предполагаемый диагноз, но и, по возможности, выяснить причины и механизм возникновения имеющихся проявлений синдрома.

Врач тщательно изучает анамнез пациента (в том числе семейный) и жалобы, уточняет характер и тяжесть нарушений, факторы и условия, провоцирующие проявление патологии.

Лабораторная диагностика включает:

Дополнительные диагностические данные, позволяющие выработать индивидуальный лечебный план, могут быть получены путём инструментальных методов диагностики:

Лечение синдрома мальабсорбции всегда сугубо индивидуально и должно учитывать характер и тяжесть специфических и общесоматических проявлений. Назначение лечебных препаратов обычно сочетается со строгой диетой. Приводится терапия сопутствующих и фоновых заболеваний.Рекомендовано ограничение физических нагрузок и психоэмоциональный покой. В большинстве случаев необходима сбалансированная витаминотерапия. При наличии инфекции применяются антибиотики и антимикотики. В ряде случаев необходимы ферменты и гормональные препараты.

Больной в процессе лечения регулярно проходит промежуточную диагностику для получения сведений о динамике и адекватности проводимой терапии. Лечебный курс должен быть пройден комплексно. Даже при видимом улучшении нельзя прекращать приём препаратов, поскольку временное улучшение может смениться ещё более тяжёлым обострением.

Для благоприятного прогноза и устойчивой ремиссии от самого больного требуется ответственное отношение к процессу лечения и понимание того, что хроническое недомогание не вылечивается за неделю. Синдром мальабсорбции лечится длительно, порой требует пожизненной диеты и ряда иных ограничений.

Источник

Обзор мальабсорбции (Overview of Malabsorption)

, MD, The Medical City, Pasig City, Philippines

Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных питательных веществ (белков, углеводов, жиров) и/или микронутриентов (витаминов, минералов); это сопровождается увеличением объема каловых масс, признаками дефицита отдельных нутриентов и симптомы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Мальабсорбция может быть тотальной, с нарушением усвоения практически всех пищевых веществ, либо парциальной (изолированной) – с нарушением усвоения лишь отдельных компонентов.

Патофизиология мальабсорбции

Процесс переваривания и всасывания состоит из трех этапов:

Внутрипросветный гидролиз белков, жиров и углеводов при помощи ферментов; соли желчных кислот повышают растворимость жира на данной стадии

Переваривание посредством ферментов щеточной каёмки и всасывание конечных продуктов ферментации

Перенос питательных веществ по лимфатической системе

Термин « мальабсорбция» часто применяется при расстройстве на любом из этих этапов, но, строго говоря, нарушение на первом этапе правильнее обозначать «мальдигестия», а не «мальабсорбция».

Переваривание жиров

Ферменты поджелудочной железы (липаза и колипаза) расщепляют длинноцепочечные триглицериды до жирных кислот и моноглицеридов, которые объединяются с желчными кислотами и фосфолипидами с образованием мицелл и в таком виде проникают в энтероциты подвздошной кишки. Из абсорбированных жирных кислот вновь синтезируются триглицериды, они объединяются с белками, холестерином и фосфолипидами с образованием хиломикронов, которые транспортируются лимфой. Среднецепочечные триглицериды абсорбируются в неизмененном виде.

Невсосавшиеся жиры «поглощают» жирорастворимые витамины (A, D, E, K) и, возможно, некоторые минеральные вещества, вызывая дефицит этих веществ. Избыточный бактериальный рост сопровождается деконъюгацией и дегидроксилированием желчных кислот, затрудняя всасывание жиров. Неабсорбированные желчные кислоты стимулируют секрецию воды в толстой кишке и вызывают диарею.

Переваривание углеводов

Панкреатическая амилаза и ферменты щеточной каемки микроворсинок расщепляют углеводы и дисахариды до моносахаридов. Бактерии толстой кишки перерабатывают неабсорбированные углеводы с выделением углекислого газа, метана, водорода и короткоцепочечных жирных кислот (бутирата, пропионата, ацетата, лактата). Под влиянием этих кислот развивается диарея. Образование газов вызывает вздутие живота.

Переваривание белков

Пепсин осуществляет начальный этап переваривания белков в желудке (а также стимулирует высвобождение холецистокинина, имеющего важнейшее значение для стимуляции выработки панкреатических ферментов). Энтерокиназа, фермент щеточной каемки, превращает трипсиноген в трипсин; последний отвечает за активацию различных панкреатических протеаз. Активированные ферменты поджелудочной железы гидролизуют белки с образованием олигопептидов, которые непосредственно всасываются или расщепляются до аминокислот.

Этиология мальабсорбции

Симптомы и признаки мальабсорбции

Воздействие неабсорбированных питательных веществ, особенно при тотальной мальабсорбции, приводит к развитию диареи, стеатореи, вздутию живота, избыточному отхождению газов. Другие проявления отражают дефицит тех или иных пищевых компонентов. Пациенты часто худеют даже при адекватном приеме пищи.

Хроническая диарея – наиболее типичный симптом, который диктует необходимость обследования пациента. Стеаторея – жирный стул, отличительный признак мальабсорбции – характеризуется экскрецией > 7 г жира/день. При стеаторее стул имеет неприятный запах, светлую окраску и «жирный» вид.

Диагностика мальабсорбции

Детальная оценка анамнеза, как правило, помогает прояснить клинический диагноз

Анализы крови для оценки проявлений мальабсорбции

Исследование кала на экскрецию жира для подтверждения наличия мальабсорбции (при недостаточной ясности симптомов)

Распознать причину помогают эндоскопическое исследование, рентгеновское исследование с контрастом и другие методы (выбор основывается на клинических данных)

Дальнейшее обследование проводится, исходя из наличия в анамнезе указаний на конкретную причину нарушений (см. рисунок Предполагаемый план обследования при мальабсорбции Предлагаемый план обследования при мальабсорбции Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных. Прочитайте дополнительные сведения ). Если причина не очевидна, можно провести скрининговые анализы крови (например, общий анализ крови, показатели насыщения эритроцитов гемоглобином, уровни ферритина, витамина B12, фолата, кальция, альбумина, холестерина, протромбиновое время). Результаты помогают выбрать дальнейшее направление диагностического поиска.

Предлагаемый план обследования при мальабсорбции

Микроцитарная анемия свидетельствует о наличии дефицита железа, который может развиться при целиакии. Альбумин – общий показатель состояния питания пациента. Снижение уровня альбумина может наблюдаться при пониженном потреблении белка и снижении выработки при циррозе печени и преобладании катаболизма. Снижение содержания каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при адекватном потреблении может указывать на наличие мальабсорбции.

Подтверждение наличия мальабсорбции

Исследования для подтверждения наличия мальабсорбции следует проводить при недостаточно ясных симптомах и причинах болезни. Большая часть тестов позволяет оценить нарушение усвоения жиров, т.к. этот аспект легче поддается количественной оценке. При выявлении стеатореи нет необходимости подтверждать наличие мальабсорбции углеводов. Исследования на мальабсорбцию белков проводятся редко, т.к. сложно оценивать содержание азота в кале.

Измерение содержания жира в кале, собранного в течение 72 часов, – золотой стандарт в диагностике стеатореи, однако при сильно выраженной стеаторее с определенным генезом нет необходимости проводить это исследование. Данный анализ проводится лишь в небольшом числе центров. Кал собирают в течение 3 суток, при этом пациент должен употреблять ≥ 100 г жира/день Оценивают общее содержание жира в стуле. Потеря жира > 7 г/день расценивается как проявление стеатореи. Хотя выраженная мальабсорбция (потеря жира с калом ≥ 40 г/день) указывает на наличие панкреатической недостаточности или патологию тонкой кишки, тест не позволяет определить специфическую причину мальабсорбции. Некоторые анализы включают фракционную экскрецию жира, которая определяется как среднее количество граммов жира в кале, экскретируемого за день, деленное на среднее количество потребляемого жира в день. Фракционная экскреция жира > 7% указывает на мальабсорбцию жира. Это исследование неприятно, трудоемко и требует временных затрат, поэтому проводить его достаточно сложно.

Окрашивание мазка кала суданом III – простой метод определения стеатореи, однако он не позволяет проводить количественную оценку и применяется лишь для скрининга. Кислотный стеатокрит – гравиметрический метод оценки процентного содержания жира в отдельном образце кала; он обладает высокой чувствительностью и специфичностью (при сопоставлении со стандартом – исследованием потери жира за 72 часа). Анализ отражения ближнего инфракрасного диапазона (Near-infrared reflectance analysis [NIRA]) позволяет одновременно оценивать содержание в кале жира, азота и углеводов. Эти тесты не широко доступны в США. ^Недоступны в РФ.

Определение активности эластазы и химотрипсина в кале помогает проводить различие между панкреатической и кишечной маль-абсорбцией; активность обоих ферментов снижается при экзокринной панкреатической недостаточности и сохраняется нормальной при поражении кишечника.

Исследование абсорбции D-ксилозы проводится при неясном происхождении мальабсорбции; сегодня оно проводится редко вследствие появления более совершенных эндоскопических и лучевых методов визуализации. Тест с d-ксилозой неинвазинвым путем позволяет оценить целостность эпителиального барьера и дифференцировать патологию кишечника от панкреатической недостаточности; однако при выявлении отклонений показано проведение эндоскопии тонкой кишки с биопсией. Поэтому интестинальная биопсия вытесняет тест с d-ксилозой как метод диагностики болезней тонкой кишки.

D-ксилоза всасывается путем пассивной диффузии, и ее расщепления с участием панкреатических ферментов не происходит. Отсутствие отклонений по данным теста с d-ксилозой при наличии умеренной или тяжелой стеатореи с большей вероятностью указывает на экзокринную недостаточность поджелудочной железы, чем на поражение тонкой кишки. Отклонения могут наблюдаться при синдроме избыточного бактериального роста, т.к. кишечные бактерии перерабатывают пентозы и уменьшают количество доступной для всасывания D-ксилозы.

Натощак пациенту дают выпить 25 г D-ксилозы, растворенной в 200–300 мл воды. В течение 5 часов собирают мочу и через 1 час производят забор крови из вены. Содержание D-ксилозы 20 мг/дл (1,33 ммоль/л) в крови или 4 г в образце мочи свидетельствует о нарушении всасывания. Ложное снижение этих показателей наблюдается при болезнях почек, портальной гипертензии, асците и снижении эвакуаторной способности желудка.

Установление причины мальабсорбции

Для установления некоторых причин мальабсорбции показаны более специфические исследования (эндоскопия верхних отделов ЖКТ, колоноскопия, рентгеновские исследования с барием).

Эндоскопическое обследование верхних отделов ЖКТ с биопсией тонкой кишки проводится при подозрении на поражение слизистой оболочки тонкой кишки, а также при выявлении отклонений результатов дыхательного теста с D-ксилозой у пациентов с выраженной стеатореей. Эндоскопия позволяет визуально оценить состояние слизистой тонкого кишечника и помогает в проведении биопсии пораженных участков. Для подтверждения избыточного бактериального роста при наличии клинических признаков аспират из тонкой кишки направляют на культуральное исследование с количественной оценкой роста колоний. Видеокапсульная эндоскопия Капсульная видеоэндоскопия Для осмотра верхних отделов желудочно-кишечного тракта, от глотки до проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки и нижних отделов желудочно-кишечного тракта, от ануса до слепой (в ряде случаев. Прочитайте дополнительные сведения в настоящее время используется для наблюдения при заболеваниях дистального отдела тонкого кишечника, который недоступен для обычного эндоскопа. Гистологические изменения в биоптате из малого кишечника ( Данные гистологического исследования слизистой тонкой кишки при определенных заболеваниях с синдромом мальабсорбции Данные гистологического исследования слизистой тонкой кишки при определенных заболеваниях с синдромом мальабсорбции Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных. Прочитайте дополнительные сведения ) помогают установить характер заболевания слизистой оболочки.

Источник