Что означает гипертрофия миокарда левого желудочка

Возможности оценки регресса гипертензионных изменений левого желудочка на фоне медикаментозной терапии артериальной гипертензии при помощи усредненной

Проведено сравнение эффективности эхокардиографии (ЭхоКГ), традиционной и усредненной электрокардиографии (ЭКГ) по контролю гипертензионных изменений левого желудочка сердца на фоне терапии артериальной гипертензии. Установлено, что метод ЭКГ высокого раз

The ability of 12-lead averaged electrocardiography (ECG) versus conventional ECG and echocardiography to determine left ventricular hypertensive changes during treatment of arterial hypertension were compared. Averaged ECG was defined to be effective and to excel conventional ECG and echocardiography in determining minor changes of LVH parameters during short-term medical treatment of arterial hypertension.

Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой важную медико-социальную проблему, что объясняется высокой распространенностью данного заболевания в структуре хронических неинфекционных заболеваний и значительным увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений [1]. На сегодняшний день очевидно, что неблагоприятная значимость АГ определяется не только степенью увеличения артериального давления (АД), но и вовлеченностью в патологический процесс органов-мишеней [2].

Характерным признаком формирования гипертонического сердца является развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), которая признана независимым предиктором неблагоприятных кардиоваскулярных событий [3, 4]. В то же время доказано, что ГЛЖ является потенциально обратимым состоянием, при этом регресс изменений в миокарде левого желудочка сопровождается существенным снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности вне зависимости от степени снижения АД [5, 6].

Прогностическая значимость и возможность обратного развития ГЛЖ позволили определить новый подход к оценке эффективности терапии АГ, которая определяется не только антигипертензивными свойствами лекарственных препаратов, но и их органопротективным потенциалом [2]. Результаты большинства сравнительных исследований свидетельствуют о том, что из всех используемых для лечения АГ классов препаратов наиболее эффективными в отношении обратного развития ГЛЖ являются антагонисты кальция (АК), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА) [8, 9].

Таким образом, актуальным является поиск наиболее эффективного способа динамического контроля ГЛЖ. С этой целью в настоящее время используются электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (ЭхоКГ). Оба метода имеют определенные недостатки, которые могут приводить к существенной изменчивости показателей, отражающих изменения миокарда левого желудочка, что затрудняет интерпретацию данных при повторных исследованиях, особенно при небольшой величине изменений.

Существует метод усредненной ЭКГ, который позволяет устранить ряд недостатков традиционного способа регистрации кардиосигнала [10]. В проведенных нами ранее исследованиях усреднение ЭКГ позволило повысить воспроизводимость отдельных амплитудных и временных показателей, а также индексов ГЛЖ в сравнении с традиционным способом в 1,5–3 раза при снятии электродов с грудной клетки между исследованиями и в 2–10 раз при отсутствии смещения электродов при повторной регистрации ЭКГ [11, 12]. Полученные данные позволили предположить, что метод усредненной ЭКГ потенциально может быть более надежным при динамическом контроле ГЛЖ, чем традиционные способы диагностики.

Учитывая приведенные положения, цель настоящего исследования заключалась в сравнительной оценке эффективности усредненной ЭКГ, традиционной ЭКГ и ЭхоКГ по оценке динамики гипертензионных изменений левого желудочка сердца на фоне антигипертензивной терапии.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось в группе больных эссенциальной АГ I–II стадии с повышением АД 1–3 степени в возрасте от 35 до 65 лет (n = 80). На момент включения все пациенты не получали эффективной антигипертензивной терапии. На этапе скрининга из исследования исключались пациенты с вторичными формами АГ, выраженными проявлениями атеросклероза любой локализации, наличием указаний в анамнезе на перенесенный инфаркт миокарда или инсульт, тяжелой сопутствующей патологией, требующей постоянной терапии и способной повлиять на результаты исследования, наличием противопоказаний к назначению используемых в исследовании лекарственных препаратов. Из исследования также исключались пациенты при наличии фибрилляции предсердий и тяжелых нарушений ритма сердца.

В соответствии с протоколом исследования первичное обследование включало оценку антропометрических показателей (вес и рост с расчетом ИМТ по формуле Кетле), измерение АД, регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях и эхокардиографическое обследование. Обследование проводилось перед назначением антигипертензивного препарата, а также по окончании периода наблюдения. Дополнительная оценка антропометрических, гемодинамических и электрокардиографических показателей выполнялась во время промежуточных визитов через 2 недели и 1 месяц от начала терапии.

Регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях в течение 5 минут выполнялась с соблюдением общих правил после 10 минут отдыха в положении пациента на спине. Для определения положения электродов использовались стандартные анатомические ориентиры. Для записи кардиосигнала использовался компьютеризированный электрокардиограф ЭК9 Ц-01-КАРД и оригинальная компьютерная программа HR ECG. Блок обработки программы позволяет выполнять усреднение зарегистрированного кардиосигнала, а также автоматически расставлять метки начала и окончания зубцов усредненного и неусредненного кардиоцикла с функцией ручной коррекции их положения и вывода амплитудно-временных характеристик зубцов и интервалов. Показатели ЭКГ использовались в дальнейшем для оценки традиционных индексов ГЛЖ (Соколова–Лайона, Корнельского вольтажного индекса, Корнельского произведения), а также расчета массы миокарда левого желудочка по разработанной ранее формуле [13, 14]:

где ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка сердца (граммы); возраст — возраст пациента (годы); пол — пол пациента (0 — мужчины, 1 — женщины); ИМТ — индекс массы тела (кг/м 2 ); Pd — максимальная продолжительность зубца P (секунды); R_AVL — амплитуда зубца R в отведении AVL (мВ); S_V3 — амплитуда зубца S в отведении V₃ (мВ); T_V1 — амплитуда зубца Т в отведении V₁ (мВ); T_V6 — амплитуда зубца Т в отведении V₆ (мВ).

Эхокардиографическое исследование проводилось по стандартному протоколу с целью исключения нарушений систолической функции левого желудочка, выраженных нарушений гемодинамики, а также оценки ММЛЖ на ультразвуковом аппарате экспертного класса VIVID 9 (General Electric, США) с использованием одномерного, двухмерного и допплеровского режимов сканирования. ММЛЖ рассчитывалась по формуле, рекомендованной ASE [15]:

где КДР — конечный диастолический размер левого желудочка; ТЗСд — толщина задней стенки левого желудочка в диастолу; ТМЖПд — толщина межжелудочковой перегородки в диастолу.

После первичного обследования пациенты случайным образом распределялись в группы в зависимости от назначаемой терапии. Для медикаментозной терапии использовались следующие антигипертензивные препараты и режимы дозирования: периндоприл аргинин (Престариум А, Servier) в стартовой дозе 5 мг в сутки однократно (группа 1, n = 20), лозартан калия (Козаар, Merck Sharp & Dohme) в стартовой дозе 50 мг в сутки однократно (группа 2, n = 20), амлодипин безилат (Норваск, Phiser) в стартовой дозе 5 мг в сутки однократно (группа 3, n = 20), фиксированная комбинация периндоприла аргинина и амлодипина безилата (Престанс, Servier) в стартовой дозе 5/5 мг в сутки однократно (группа 4, n = 20).

Продолжительность периода наблюдения составила 3 месяца.

Обработка результатов исследования проводилась с помощью программы SPSS 13.00. Данные представлялись как среднее ± стандартное отклонение (М ± s) при сравнении исходных характеристик, а при оценке динамики показателей — как среднее ± доверительный интервал. Сравнение связанных выборок проводили при помощи парного t-теста Стьюдента. Для сравнения несвязанных выборок использовался анализ ANOVA. Связи между переменными оценивались при помощи корреляционного анализа Пирсона и множественной линейной регрессии.

На всех этапах статистического анализа нулевая гипотеза отвергалась при значениях р меньше 0,05.

Результаты

В ходе наблюдения из исследования выбыли 16 пациентов: из группы 1 — 4 человека (3 пациента отказались от продолжения терапии из-за развития нежелательных явлений — кашля (2 человека) и тошноты (1 человек), 1 — исключен из-за несоблюдения сроков плановых визитов); из группы 2 выбыли 3 человека (1 — из-за развития головокружения, 2 — в связи с несоблюдением плана визитов); из группы 3 — 5 человек (3 прекратили прием препарата из-за развития отеков на нижних конечностях, 1 исключен в связи с низкой приверженностью к терапии, 1 — в связи с несоблюдением плана визитов); из группы 4 — 4 участника (2 — из-за развития кашля, 1 — из-за появления отеков, 1 — из-за несоблюдения плана визитов). Таким образом, в статистическую обработку были включены данные наблюдения лиц, полностью завершивших протокол исследования (n = 64).

Исходные антропометрические и гемодинамические характеристики групп представлены в табл. 1. При сравнении групп достоверных различий не выявлено ни по одному из изучавшихся параметров (p > 0,05 для всех). Включенные в исследование лица были также сопоставимы по оцениваемым в исследовании электрокардиографическим критериям ГЛЖ и ММЛЖ, рассчитанной по данным ЭхоКГ, усредненной и традиционной ЭКГ (табл. 2, 3).

Значимое снижение АД отмечалось во всех группах уже через 2 недели от начала терапии и к концу периода наблюдения составило для САД –19,0 мм рт. ст., —19,2 мм рт. ст., –29,3 мм рт. ст., –31,6 мм рт. ст., для ДАД –9,8 мм рт. ст., –9,4 мм рт. ст., —14,6 мм рт. ст., –14,4 мм рт. ст. в группах 1, 2, 3, 4 соответственно. При попарном сравнении групп монотерапии (группы 1, 2 и 3) и комбинированного препарата (группа 4) были выявлены значимые различия по степени снижения САД между группой 4 и группами 1, 2 (р = 0,01 и р = 0,02 соответственно) и между группой 3 и группами 1, 2 (р = 0,03 и 0,049 соответственно). Динамика САД в группах 3 и 4 значимо не различалась (р = 0,65). Различий в отношении изменений ДАД выявлено не было (р = 0,15 по данным ANOVA). Частота сердечных сокращений значимо не изменялась ни в одной из групп.

Близкое к достоверному снижение Корнельского произведения в группе 3, а также всех оцениваемых в исследовании индексов ГЛЖ в группе 4 по данным усредненной ЭКГ отмечалось уже через 2 недели от начала терапии (табл. 4), а через 1 месяц регистрировались статистически значимые изменения Корнельского произведения во всех группах, а также остальных изучавшихся индексов ГЛЖ в группе 4 (табл. 5). Через 3 месяца терапии были получены значимые изменения всех оцениваемых в исследовании индексов ГЛЖ в каждой из групп.

Неусредненная ЭКГ, в свою очередь, позволила регистрировать значимое снижение отдельных индексов ГЛЖ, таких как Корнельский вольтаж и Корнельское произведение, во всех группах только через 3 месяца терапии, в то время как достоверного изменения индекса Соколова–Лайона на протяжении всего периода наблюдения не было выявлено ни в одной из групп (табл. 6).

По данным усредненной ЭКГ близкие к достоверным изменения массы миокарда (p

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГБУЗ ЗСМЦ ФМБА России, Омск

Возможности оценки регресса гипертензионных изменений левого желудочка на фоне медикаментозной терапии артериальной гипертензии при помощи усредненной ЭКГ в сравнении с традиционной ЭКГ и эхокардиографией/ О. И. Чиндарева, А. А. Семенкин, Н. В. Махрова, Г. И. Нечаева, Е. Н. Логинова

Для цитирования: Лечащий врач № 2/2018; Номера страниц в выпуске: 14-19
Теги: эхокардиография, электрокардиография, гипертензионные изменения, миокард

Источник

Публикации в СМИ

Кардиомиопатия гипертрофическая

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.

Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b 7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма

• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.

• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.

Инструментальные данные

• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.

• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.

• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт.ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.

Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.

Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.

Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Источник