Что означает лимфостаз нижних конечностей

Лимфостаз – это патология лимфатической системы, сопровождающаяся нарушением лимфообращения и задержкой лимфатической жидкости в тканях. При лимфостазе возникает уплотнение тканей, стойкий отек и заметное утолщение конечности (лимфедема), язвы на коже. Определение причины лимфостаза требует проведения УЗИ малого таза, брюшной полости, сосудов конечностей, рентгенографии грудной клетки, лимфографии, лимфосцинтиграфии. Лечение лимфостаза может быть безоперационным (массаж, компрессионная терапия, гирудотерапия, медикаменты) и хирургическим (реконструкция лимфовенозных анастомозов).

МКБ-10

Общие сведения

Лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема) развивается при нарушении процессов образования лимфы и ее оттока по капиллярам и лимфатическим магистралям от органов и тканей конечностей к основным лимфатическим коллекторам и грудному протоку. По статистике ВОЗ, лимфостазом страдает около 10% населения в мире. При лимфостазе отмечается постоянный прогрессирующий отек конечности и ее увеличение в объеме, уплотнение подкожной клетчатки, огрубение кожи, гиперкератоз, трещины и язвы. Прогрессирование лимфостаза до развития слоновости (гипертрофии конечностей) вызывает психологические и физические страдания пациента и приводит к инвалидности. Лечением лимфостаза занимаются специалисты в области флебологии и лимфологии.

Причины лимфостаза

Развитие лимфостаза может быть обусловлено широким кругом факторов. Нарушение лимфообращения с задержкой лимфы в тканях встречается при сердечной недостаточности, патологии почек, гипопротеинемии, когда лимфатические магистрали не справляются с оттоком лимфы. Лимфостаз может являться следствием хронической венозной недостаточности при декомпенсированных формах варикозной болезни, посттромбофлебитическом синдроме, артериовенозных свищах. Выведение избыточного количества тканевой жидкости приводит к компенсаторному расширению лимфатических сосудов, снижению их тонуса, развитию недостаточности клапанов и лимфовенозной недостаточности.

Причинами лимфостаза могут служить пороки лимфатической системы, непроходимость лимфатических сосудов при их повреждениях (механических и операционных травмах, ожогах), сдавлении опухолями или воспалительными инфильтратами, препятствующими оттеканию лимфы. При лимфадените и лимфангите облитерация одних лимфатических сосудов приводит к расширению и клапанной недостаточности других, что сопровождается стазом лимфы.

Расширенная мастэктомия, выполняемая по поводу рака молочной железы, осложняется развитием лимфедемы верхней конечности в 10-40% наблюдений. Обычно в ходе мастэктомии производится аксиллярная лимфодиссекция (подмышечная лимфаденэктомия) – удаление лимфоузлов, являющихся зонами регионарного метастазирования. Вероятность развития лимфостаза напрямую зависит от объема подмышечной лимфодиссекции. Провоцировать лимфостаз также может рак простаты, лимфома, пахово-бедренная лимфаденэктомия, лучевая терапия зон регионарного лимфооттока.

В некоторых случаях нарушение лимфообращения с развитием лимфостаза наблюдается при рецидивирующих стрептококковых лимфангитах (при флегмоне, роже), паразитарных инфекциях. В странах с тропическим климатом встречается лимфатический филяриоз, распространяемый москитами (элефантизм, слоновая болезнь). Инфекция проявляется поражением лимфоузлов, их увеличением, лихорадкой, сильными болями, гипертрофией ног, рук, груди или гениталий.

Классификация

С учетом этиофакторов лимфостаз может развиваться первично или вторично.

Лимфедема преимущественно встречается у женщин. У 91% пациентов развивается лимфостаз нижних конечностей. При развитии лимфоотека в возрасте 15-30 лет говорят о юношеской лимфедеме, после 30 лет — о поздней лимфедеме. В развитии лимфостаза выделяют 3 последовательные стадии:

Симптомы лимфостаза

При наиболее легкой стадии лимфостаза отмечается систематическое появление преходящего отека конечности, который заметен к вечеру и самостоятельно пропадает к утру, после отдыха. Отеки склонны увеличиваться после физических нагрузок или длительного ограничения подвижности, долгого пребывания на ногах. Необратимые изменения и разрастания соединительной ткани в этой стадии еще отсутствуют, поэтому своевременное обращение к лимфологу и проведенная консервативная терапия приводят к стойкому регрессу болезни.

Лимфостаз средней тяжести характеризуется неисчезающим отеком, ростом соединительных тканей, уплотнением и натянутостью кожи, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Нажатие пальцем на отечные ткани оставляет следы вдавления, которые сохраняются долгое время. Стойкий лимфатический отек может приводить к повышенной утомляемости пораженной конечности, судорогам.

Осложнения

При тяжелом течении лимфедемы отмечаются необратимые нарушения лимфооттока, развитие фиброзно-кистозных изменений в тканях и слоновости. Лимфостаз становится настолько выраженным, что конечность теряет контуры и способность нормально функционировать. В этой стадии лимфостаза может отмечаться развитие контрактур и деформирующего остеоартроза, трофических язв, экземы, рожистого воспаления. Крайним исходом лимфостаза может явиться гибель пациента от тяжелого сепсиса. При лимфостазе повышается вероятность развития лимфосаркомы.

Диагностика

При появлении признаков лимфостаза следует обратиться к сосудистому хирургу (флебологу, лимфологу) для установления причины патологии. В случае поражения нижних конечностей возникает необходимость в выполнении УЗИ органов брюшной полости и малого таза; при лимфедеме рук — рентгенографии грудной полости.

Лимфостаз дифференцируют от тромбоза глубоких вен и постфлебитического синдрома, при которых лимфедема односторонняя, отек мягкий, определяется наличие гипепигментации, варикозной экземы и варикозно расширенных вен. Для исключения венозной патологии проводится УЗДГ вен конечностей.

Лечение лимфостаза

Целью лечения лимфостаза служит восстановление оттока лимфы от конечностей или других органов. При лимфостазе показано назначение ручного лимфодренажного массажа, аппаратной пневмокомпрессии, физиотерапии (магнитотерапии, лазеротерапии, гидромассажа), подбор и ношение компрессионного трикотажа. Пациенту рекомендуется соблюдение диеты с ограничением соли, занятия лечебной физкультурой, плаванием, скандинавской ходьбой. Из медикаментозной терапии применяются флеботоники с лимфотропным действием, энзимы, ангиопротекторы, иммуностимуляторы. При трофических язвах и экземе проводится их местное лечение.

При лимфостазе требуется тщательно ухаживать за стопами, чтобы не допустить развития лимфангита. С этой целю лучше выполнять медицинский аппаратный педикюр с использованием специальных средств для гигиенического и лечебного ухода за ногами. При развитии грибковой инфекции назначаются антимикотические средства, обработка ног противогрибковыми препаратами.

Основаниями к хирургическому лечению лимфостаза могут служить неэффективность комплексной консервативной терапии, прогрессирование лимфедемы, наличие выраженного фиброза и деформирующих лимфатических мешков. При лимфостазе прибегают к микрохирургическому созданию лимфовенозных анастомозов, липосакции и дерматофасциолипэктомии.

В случае первичной лимфедемы показана пересадка полноценного тканевого лимфоидного комплекса. При выраженной слоновости, исключающей возможность проведения радикальных операций, производится туннелирование пораженных участков для отведения лимфы в здоровые ткани, резекционные вмешательства.

Прогноз и профилактика

Отказ от лечения лимфедемы способствует еще большему лимфатическому отеку тканей, нарушению подвижности конечности, развитию хронической инфекции. Независимо от того, на какой стадии был диагностирован лимфостаз, пациентам требуется наблюдение ангиохирурга. Курсовая поддерживающая терапия при лимфостазе должна проводится пожизненно.

Предупредить нарушение лимфообращения в конечностях позволяет тщательный уход за кожей рук и ног, своевременное лечение любых ран и недопущение их инфицирования. Следует проводить терапию заболеваний почек, сердца, венозных сосудов во избежание декомпенсации патологии. Для профилактики развития постоперационной лимфедемы в последние годы в маммологии отказались от тотальной лимфодиссекции в ходе радикальной мастэктомии и ограничиваются удалением сигнальных лимфоузлов.

Источник

Осложнения лимфостаза

В этой статье мы расскажем, что такое лимфостаз ног, и объясним, чем грозит лимфостаз нижних конечностей.

Что такое лимфостаз нижних конечностей?

Лимфостазом нижних конечностей называют застой лимфы в мягких тканях ног. В зависимости от причины, из-за которой нарушился нормальный отток лимфы, различают первичный (врожденный) и вторичный (развившийся на фоне травм, варикозной болезни, сахарного диабета, инфекционных и онкологических заболеваний) лимфостаз.

Чем опасен лимфостаз на первой стадии заболевания

На первой стадии заболевания из-за нарушения проходимости или целостности лимфатических сосудов в мышцах и подкожной клетчатке начинает застаиваться лимфатическая жидкость. Лимфа пропитывает мягкие ткани, и развиваются обширные отеки.

Поскольку лимфатическая жидкость содержит много белка, чужеродного для мягких тканей, на этот белок развивается иммунная реакция. Так как иммунная реакция повреждает клетки мышц и подкожной клетчатки, на месте повреждения разрастается соединительная ткань. В результате мягкий обратимый отек превращается в трудноизлечимый плотный отек.

Осложнения лимфостаза нижних конечностей на второй стадии заболевания

На второй стадии заболевания в результате разрастания соединительной ткани мягкий отек превращается в плотный. Если процесс не остановить, развивается слоновая болезнь — необратимое увеличение ног в размерах. Слоновая болезнь заметно ухудшает качество жизни. Из-за осложнений лимфостаза пораженные необратимым отеком ноги быстро устают, в них часто возникают тянущие боли, и возникает риск развития сопутствующих болезней.

Последствия лимфостаза на третьей стадии болезни

На третьей стадии заболевания в области нарушается кровоснабжение нижних конечностей. Из-за этого в области отека появляются красноватые участки кожи, на месте которых со временем развиваются трофические язвы. На третьем этапе лимфостаза часто присоединяются инфекционные осложнения, и возникает риск развития онкологических заболеваний.

Лечение лимфостаза

Легче всего вылечить лимфостаз на первой стадии заболевания – то есть до уплотнения отека. Поскольку эффективность лечения напрямую зависит от стадии заболевания, важно обращаться к врачу-лимфологу как можно раньше. Терапия лимфостаза направлена на восстановление проходимости закупоренных лимфатических сосудов. С этой целью назначают лимфотропные препараты, лечебный массаж, физкультуру, физиотерапевтические процедуры и компрессионный трикотаж.

Для лечения лимфостаза российская компания «Интертекстиль корп.» выпускает компрессионное белье 2 класса компрессии (23-32 мм ртутного столба). Компрессионные чулки или колготки «Интекс» стимулируют отток лимфы от ног, уменьшая отек, и помогают восстановить нормальное кровообращение в ногах. Это предотвращает появление трофических язв.

Источник

Хроническая ЛИМФОВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ нижних конечностей и лимфосцинтиграфия

Отеки нижних конечностей наблюдаются при посттромбофлебитическом синдроме у 80-100% больных в зависимости от формы заболевания. Согласно классификации В. С. Савельева, различают отечную, отечно-варикозную, варикозно-трофическую или трофическу

Отеки нижних конечностей наблюдаются при посттромбофлебитическом синдроме у 80-100% больных в зависимости от формы заболевания. Согласно классификации В. С. Савельева, различают отечную, отечно-варикозную, варикозно-трофическую или трофическую формы заболевания. Главное внимание при изучении отеков у больных с посттромбофлебитическим синдромом уделялось венозной гипертензии нижних конечностей. С этой позиции рассматривались клапанная недостаточность вен [3], диффузия воды и протеинов в тканях на микроциркуляторном уровне [1, 8], венозная гипертензионная микроангиопатия [14].

Нарушения лимфооттока в нижних конечностях при тромбофлебитическом синдроме изучены в меньшей степени. Основные работы выполнены с помощью рентгенолимфографии. Показано, что на лимфограмме у больного с этим синдромом наблюдаются расширение или, наоборот, сужение и извитость магистральных лимфатических сосудов, плохое контрастирование или отсутствие клапанного аппарата в лимфатических сосудах, их сегментарная облитерация, выраженная сеть патологических коллатералей, множественные анастомозы между лимфатическими сосудами, расширенная сеть лимфатических сосудов кожи, депонирование контрастного вещества с образованием лакун, особенно в области язв и тромбов, регургитация лимфы по лимфатическим сосудам, увеличение или, наоборот, уменьшение размеров паховых лимфатических узлов [2, 4, 9]. Выявлено также замедление эвакуации и изменение характера ресорбции радионуклидных препаратов на стопе.

В настоящей работе представлены результаты дальнейшего изучения основных форм отеков при посттромбофлебитическом синдроме. Наряду с изменениями в венах исследовались нарушения лимфооттока из нижних конечностей с помощью радионуклидной лимфосцинтиграфии.

Всего обследовано 218 больных (190 женщин и 28 мужчин) в возрасте 21 — 75 лет.

Стойкий лимфостаз нижних конечностей имел место у 50% больных с посттромбофлебитическим синдромом, как правило, при отечной и отечно-варикозной формах заболевания. При варикозно-трофической форме синдрома выраженный лимфостаз голеней и стоп встречался крайне редко. Лимфостаза нижних конечностей у больных трофической формой синдрома не наблюдалось. Все больные были прооперированы. У всех установлена реканализованная форма посттромбофлебитического синдрома.

Изучение состояния просвета вен и состоятельности клапанного аппарата поверхностных и глубоких вен нижних конечностей мы выполняли с помощью ультразвукового исследования, используя цветное допплеровское картирование потока крови и анализ спектра допплеровского сдвига частот.

Лимфоотток из нижних конечностей изучался с помощью функциональной радионуклидной лимфосцинтиграфии. Большинство авторов [15, 16] применяли этот метод для обследования больных с лимфедемой нижних конечностей. Лимфостазы при заболеваниях вен нижних конечностей изучены недостаточно.

Метод функциональной радионуклидной лимфосцинтиграфии основан на способности меченых коллоидных частиц после их подкожного введения в ткани поступать в лимфатические сосуды и узлы, которые являются региональными для зон инъекции радиофармакологического препарата. Для исследования применяли препарат лимфоцис, меченый 99m Tc (фирмы “Sorin”, Франция) в количестве 185 МБк в объеме 0,2-0,5 мл. Исследования проводили в гамма-камере. При положении больного лежа на спине радиофармакологический препарат вводили подкожно в первые межпальцевые промежутки стоп. В течение 5 мин после введения препарата больной находился в состоянии мышечного покоя. В это время наблюдали прохождение препарата по лимфатической системе голеней. Через 5 мин проводили трехминутную нагрузку (сгибание-разгибание стоп). После физической нагрузки у части больных отмечалось изменение характера продвижения радиофармакологического препарата на уровне коленных суставов и бедер. После достижения препаратом уровня паховых складок пациенту предлагали походить в течение 40 мин, после чего делали статические снимки области голеней, бедер, таза, печени.

Полученные данные свидетельствуют о том, что при отечных формах посттромбофлебитического синдрома отеки далеко не у всех больных можно объяснить регургитацией крови по магистральным венам, как считалось ранее [4].

При анализе результатов функциональной радионуклидной сцинтиграфии использовались следующие показатели.

1. Тип движения радиофармакологического препарата на сцинтиграмме. При этом различали: магистральное движение по лимфатическим коллекторам (у 25% больных); диффузное движение препарата по интерстицию мягких тканей (15%); смешанное заполнение, при котором отмечали продвижение препарата по магистральным лимфатическим сосудам и диффузную его эвакуацию (60%).

Диффузное движение радиофармакологического препарата на функциональной радионуклидной лимфосцинтиграмме — значимый симптом для определения отека мягких тканей. Он может быть использован, в частности, для диагностики скрытых отеков (латентная стадия лимфостаза), когда клинические данные вызывают сомнение.

2. Скорость движения радиофармакологического препарата (визуализация лимфатических путей голеней по всей длине продолжается в среднем 10 — 15 мин).

3. Характер контрастирования при функциональной радионуклидной лимфосцинтиграфии паховых и подвздошных лимфатических узлов.

Увеличение лимфатических узлов, уменьшение или отсутствие их изображения давали информацию о морфологических изменениях лимфатической системы как на преимущественно пораженной, так и на относительно здоровой конечности.

Исследования показали, что патогенез отеков при выраженном лимфостазе у больных с отечными формами посттромбофлебитического синдрома не может быть полностью объяснен рефлюксом крови по магистральным венам нижних конечностей. Так, у 70 из 81 больного с отечной формой заболевания при одностороннем поражении недостаточность клапанов глубоких вен была выражена в одинаковой степени как на больной, так и на относительно здоровой конечности. При отечно-варикозной форме синдрома недостаточность клапанов глубоких вен была одинаковой на больной и на здоровой конечностях у 38 из 77 больных, а при варикозно-трофической форме у 40 из 60. Следовательно, при отечных формах посттромбофлебитического синдрома рефлюкс крови по магистральным венам далеко не во всех случаях играет ведущую роль при стойких лимфатических отеках. Это нашло подтверждение и в других исследованиях [11]. С помощью ретроградной подколенной флебографии среди больных, страдавших обычным варикозным расширением вен, авторы выявили рефлюкс в системе подколенной вены у 71,1%, из них резко выраженный у 12%, причем лимфостаз у этих больных отсутствовал. Аналогичная закономерность наблюдается также у многих больных с варикозно-трофической формой посттромбофлебитического синдрома, у которых, несмотря на грубые анатомические изменения клапанного аппарата магистральных вен, выраженный лимфостаз нижних конечностей отсутствует.

Основное значение в патогенезе лимфостаза принадлежит нарушению лимфооттока, которое при посттромбофлебитическом синдроме осложняет заболевания периферических вен [10].

Из 218 больных лишь у 44 сохранился естественный для человека чисто магистральный тип движения радиофармакологического препарата, причем во всех случаях контрастирование лимфатических сосудов и регионарных лимфатических узлов было усилено вследствие хронического динамического застоя лимфы. У 121 больного наряду с движением препарата по магистральным лимфатическим путям отмечалось его диффузное перемещение по интерстицию. Предполагается, что диффузное заполнение происходит вследствие распространения радиофармакологического препарата по расширенной сети мельчайших лимфатических сосудов. Не исключено также прямое диффундирование радиофармакологического препарата при отеках по интерстицию из депо препарата на стопе (эффект растекания чернильного пятна по промокательной бумаге).

Наряду с характером продвижения радиофармакологического препарата на голенях, важное значение имела также скорость его распространения в проксимальном направлении. Оказалось, что этот параметр имел определенное прогностическое значение. У 62 больных с ускоренным движением препарата (3-6 мин) после операции на венах с лимфодренирующим вмешательством отмечался стойкий хороший результат. Рецидивов отека у этих больных не было на протяжении всего периода наблюдения (3-4 лет). Наоборот, при замедленной скорости движения препарата (20 мин и более) наблюдался хороший эффект в ближайшем послеоперационном периоде и рецидив отека в отдаленные сроки.

У больных со средней скоростью движения радиофармакологического препарата по голени (10-15 мин) непосредственные результаты после операции не были столь отчетливы, как у пациентов с ускоренным движением препарата. У 56% больных были отмечены рецидивы отеков разной интенсивности. Сложилось предварительное мнение, что скорость движения препарата определяется состоянием насосной функции лимфатических капилляров больной конечности.

Наиболее важным показателем анатомической проходимости путей лимфооттока было изображение подвздошных лимфатических узлов. У всех больных контрастирование подвздошных лимфатических узлов преимущественно на больной конечности было в разной степени снижено по сравнению с относительно здоровой конечностью. У 50 больных контрастирование подвздошных лимфатических узлов на стороне больной конечности отсутствовало, а на стороне здоровой конечности было удовлетворительным. Менее показательной оказалась функциональная радионуклидная лимфосцинтиграфия паховых лимфатических узлов. Из 218 больных у 143 включение радиофармакологического препарата в паховые лимфатические узлы на стороне поражения было снижено по сравнению со здоровой стороной. У 26 больных накопление препарата в паховых лимфатических узлах на стороне больной конечности было интенсивнее, чем на здоровой. У 49 больных паховые лимфатические узлы контрастировались симметрично на больной и здоровой стороне.

Клинически отеки классифицировали как проходящие, частично проходящие и не проходящие. При проходящих отеках избыточная величина окружности на уровне лодыжек по сравнению с относительно здоровой конечностью не превышала 1,5–2,5 см. При этой форме отеки возникали к концу рабочего дня и за ночь исчезали. Отечная жидкость у таких больных содержала относительно мало белка, по нашим данным, не более 15-20 г/л, что соответствует норме содержания белка в лимфе нижних конечностей [12].

Проходящие отеки хорошо поддавались лечению с помощью регулярной эластичной компрессии (бинты, чулки, колготы) и после операции на венах уменьшались, у большинства больных исчезая полностью. Проходящие отеки наблюдались преимущественно при варикозно-трофической форме посттромбофлебитического синдрома. Больные с проходящими, то есть преимущественно флебогенными, отеками в данное исследование не вошли. Частично проходящие отеки характерны для отечной и отечно-варикозной форм заболевания. При варикозно-трофической форме отеки этого типа встречались редко. У таких больных избыточная окружность голени в дистальных отделах достигала 4-5 см и более. Достаточно длительный постельный режим (до трех суток и более) приводил к частичному уменьшению отека: рассасывалась лишь так называемая “подвижная” водянистая часть отека. При этом периметр голени в относительно легких случаях уменьшался на 50-60%, в более тяжелых лишь на 10-15%. Основная, “стойкая”, не проходящая часть отека оставалась, несмотря на соблюдение больными постельного режима, компрессионную терапию и наружное дренирование. Содержание белка в тканевой жидкости после рассасывания проходящей части отека составляло 32-35 г/л, что соответствует данным литературы [12, 13].

Полученные результаты подтвердили, что при посттромбофлебитическом синдроме частично проходящие отеки образуются не только из-за венозной гипертензии, но и в результате затруднения лимфооттока, вызванного нарушением проходимости магистральных лимфатических сосудов и регионарных лимфатических узлов. Лимфостаз все более осложняет венозную недостаточность при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей. Чем больше содержится в тканевой жидкости белка, тем более нарастает отек вследствие задержки воды в мягких тканях. При нарастании отека слабеет насосная функция лимфатических капилляров, одновременно снижается резорбционная способность кровеносных капилляров [17]. Отеки постепенно приобретают стойкий характер. Декомпенсация оттока тканевой жидкости развивается на протяжении ряда лет, иногда десятилетий.

При несвоевременном лечении отеки становятся постоянными. Клинически отеки приобретают черты лимфедемы (слоновости). У таких больных во время операций на конечностях отмечали гипертрофию подкожного жирового слоя (толщина его до 6-7 см). Избыточный жир располагался циркулярно, главным образом в дистальных сегментах голени. Жировые дольки патологически увеличивались до 3-3,5 см в диаметре.

В особенно тяжелых случаях в области лодыжечного сегмента наблюдали прогрессирующий фиброз межтканевых перегородок; у таких больных жировая ткань приобретала мелкодольчатое строение и крошилась, когда до нее дотрагивались. При отсутствии своевременного лечения к 50-60 годам у больных возникали тяжелые инвалидизирующие осложнения: грубо нарушался внешний вид голени и стопы, у некоторых пациентов возникала чрезкожная лимфорея, хронический дерматоз, вспышки рожистого воспаления, на голени появлялись обширные глубокие трофические язвы.

При хирургическом лечении отечных форм посттромбофлебитического синдрома одновременно производили операции на венах и лимфодренирующее вмешательство: формирование лимфовенозных анастомозов, фенестрацию фасции голени, наружное дренирование и липосакцию.

Итак, при посттромбофлебитическом синдроме имеют место три формы отека нижних конечностей: проходящие, частично проходящие и не проходящие. Проходящие отеки возникают в результате флебостаза. Они исчезают после операций на венах и последующей консервативной терапии. Причиной частично проходящих и непроходящих отеков является венозная недостаточность, осложненная нарастающим лимфостазом в результате нарушения проходимости магистральных лимфатических путей, паховых и, особенно, подвздошных лимфатических узлов, угнетения насосной функции лимфатических капилляров.

Полученные с помощью лимфосцинтиграфии данные помогают уточнить диагноз лимфостаза, установить уровень и протяженность блока лимфатической системы, степень нарушения ее функции, определить показания к проведению лимфодренирующих вмешательств при операциях на венах, выбрать наиболее целесообразный способ дренирования лимфы и прогнозировать результаты хирургического лечения.

Источник