Что понимается под поздней формой силикоза
Что понимается под поздней формой силикоза
До конца патогенез не ясен.
Существует рад механизмов развития силикоза:
— Имеются данные, что под влиянием кварца изменяется функциональное состояние и структура мембран митохондрий, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, аутолизу и гибели кониофагов. В таких условиях фибробласты усиливают функцию коллагенообразования. Формируется силикотический фиброз.
— Механизмы, связанные с цитотоксическим влиянием кремниевой кислоты.
Морфологически различают 4 основных формы силикоза: узелковую, диффузно-склеротическую, смешанную и опухолевидную (узловую).
Узелковая форма, наиболее типичная для силикоза, характеризуется наличием в межуточной ткани легких своеобразных узелков. Силикотический узелок представлен соединительной тканью с характерным слоистым расположением коллагеновых и гиалиновых волокон. Включенная в узелок пыль расположена по периферии узелка, в меньшей мере в центре узелка. Узелки чаще располагаются по ходу лимфатических сосудов, но могут формироваться и в альвеолах вокруг пылинки кварца. Узелков больше формируется в средних отделах легких. Постепенно число узелков увеличивается, они сливаются друг с другом, образуя соединительнотканные конгломераты.
Диффузно-склеротическая форма. Это сравнительно редкая форма силикоза. В легких развивается диффузный пневмосклероз. Силикотические узелки отсутствуют или они единичные. Выражен перибронхиальный и периваскулярный склероз.
К смешенной форме относятся случаи, когда на фоне распространенных межуточных изменений обнаруживаются и сравнительно небольшое количество узелков.
Опухолевидная (узловая) форма. Развиваются ассиметричные или даже односторонние опухолевидные узелковые конгломераты на фоне мало выраженного интерстициального диффузного фиброза.
При любой форме в большей или меньшей степени поражаются бронхи (пылевой бронхит), формируется эмфизема, поражается плевра. В лимфатических узлах лимфатическая ткань замещается соединительной.
Клинические проявления в какой-то мере зависят от стажа и характера работы в силикозоопасном производстве, степени дисперстности пылевых частиц, концентрации пыли на рабочем месте, общего состояния здоровья и предшествующих заболеваний.
Для силикоза характерны 3 жалобы: одышка, боли в грудной клетке, кашель.
Кроме того, может быть слабость, быстрая утомляемость, потливость, раздражительность.
В России и некоторых других странах принято принято выделять 3 клинико-рентгенологических стадии процесса.
Усиление легочного рисунка, его деформация, сетчатость. В средних отделах легких обычно определяется в небольшом количестве узелковые тени диаметром около 1 мм. Могут быть небольшие линейные тени, связанные с изменением плевры.
Выраженная одышка, иногда и в покое, выраженные боли в грудной клетке, кашель, иногда пароксизмальный. Физикальные признаки эмфиземы, бронхита, выраженной легочной или даже легочно-сердечной недостаточности. Нередко синдром декомпенсированного легочного сердца.
Слияние узелковых теней в крупные конгломераты. Чередование затенений с просветлениями за счет эмфиземы легких. Массивные плевральные сращения, утолщение междолевой плевры.
По рентгенологической картине выделяют 3 основных формы силикоза: узелковую (наиболее частую, очерченную), интерстициальную и опухолевидную.
Интерстициальная форма, для которой характерен интерстициальный диффузный пневмофиброз, прогрессирует медленнее, чем узелковая.
Опухолевидная форма чаще наблюдается в 3 стадии силикоза и формируется в процессе прогрессирования узелковой формы силикоза. Но встречаются случаи, когда опухолевидная форма формируется сразу, минуя предшествующие стадии. В таких случаях приходится проводить дифференциацию с истинными новообразованиями легких. Существование таких форм силикоза и послужило одним из доводов некоторым исследователям (в основном в США, Англии) отрицать строго стадийное течение силикоза.
По скорости развития силикоза выделяют так называемый острый силикоз (силикопротеиноз), который может развиться у людей с относительно небольшим пылевым стажем (3-5 лет, но иногда даже несколько месяцев) и протекать агрессивно и так называемый поздний силикоз, который может развиться спустя многие годы после прекращения контакта с кварцевой пылью.
Основные рентгенологические проявления силикоза.
1. Деформация (петлистость) легочного рисунка, формирование силикотических узелков.
Силикотические узелки на компьютерной томограмме:
Силикотические узелки на магнитно-резонансной томограмме:
Увеличение и слияние узелков: «снежная буря»
Образование силикотических фиброзных узлов:
Тесты для медпроф. тесты для медпроф. 2 Контрольные вопросы по теме
1. Основными документами, необходимыми для решения вопроса о связи заболевания с профессией при направлении больного в специализированное профпатологическое учреждение, являются: а) направление профпатолога (руководителя МСЧ, поликлиники) с указанием цели консультации; б) копия трудовой книжки; в) санитарно-гигиеническая характеристика условий труда; г) производственная характеристика; д) подробная выписка из медицинской карты амбулаторного больного с результатами предварительного медицинского осмотра и выписки из истории болезни, если больной находился на стационарном лечении Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в, д; 2) а, б, д; 3) а, г, д; 4) а, в, г; 5) а, б, в, д
2. Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда составляет:
1) администрация предприятия; 2) представитель профкома предприятия; 3) инспектор по технике безопасности; 4) санитарный врач по гигиене труда центра госсанэпиднадзора; 5) цеховой врач
3. К категории собственно профессиональных заболеваний относятся: а) антракоз; б) экзема; в) варикозное расширение вен нижних конечностей; г) вибрационная болезнь; д) хронический бронхит. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в, д; 2) а, б, д; 3) а, г, д; 4) а, г; 5) б, г, д
(2) Контрольные вопросы по теме « Введение в профпатологию «.
1. Основными документами, необходимыми для решения вопроса о связи заболевания с профессией при направлении больного в специализированное профпатологическое учреждение, являются: а) направление профпатолога (руководителя МЧС, поликлиники) с указанием цели консультации; б) копия трудовой книжки; в) санитарно-гигиеническая характеристика условия труда; г) производственная характеристик; д) подробная выписка из медицинской карты амбулаторного больного с результатами предварительного медицинского осмотра и выписки из истории болезни, если больной находился на стационарном лечении. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) а, б, в, г; 4) а, б, д; 5) б, в, г
2. Санитарно-гигиеническую характеристику условий труда для обследуемого на профзаболевание составляет:
1) администрация предприятия; 2) представитель профкома предприятия; 3) инспектор по технике безопасности; 4) санитарный врач по гигиене труда центра госсанэпиднадзора; 5) цеховой врач
3. К категории собственно профессиональных заболеваний относятся:
1) антракоз; 2) экзэма; 3) варикозное расширение вен нижних конечностей; 4) вибрационная болезнь; 5) хронический бронхит
4. Трудовой больничный лист при профессиональном заболевании выдает:
1) цеховой врач; 2) КЭК; 3) бюро МЧС; 4) главный врач МЧС; 5) администрация предприятия
5. Профессиональные заболевания, для развития которых не требуется длительный контакт с производственными факторами:
2) профессиональная бронхиальная астма
4) силикатоз
6. Профессиональные заболевания, которые могут развиться спустя несколько лет после прекращения контакта с производственными факторами:
1) вибрационная болезнь; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) силикоз; 4) хроническая интоксикация бензолом; 5) пылевой бронхит
7. О чем свидетельствуют показатели ПДК и ПДУ: а) о безопасности производства: б) о возможности возникновения профессионального заболевания;
в) о рентабельности производства; г) о классе опасности условий труда.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б; 2) а, в; 3) а, б, г; 4) а, б; 5) б, в, г
(1)Эталоны правильные ответов к ТТЗ по теме
» Введение в профпатологию «
(2)Эталоны правильных ответов к контрольным вопросам по теме
Типовые тестовые задания (ТТЗ), утвержденные УМО, по теме
» Вибрационная болезнь «
1. Укажите основные синдромы при вибрационной болезни: а) ангиодистонический; б) ангиоспастический; в) вегетосенсорная полиневропатия г) вегетомиофасцит; д) вестибулярный. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) все ответы правильные
2. Какие лабораторные и инструментальные методы используются для диагностики вибрационной болезни? а) паллестезиометрия; б) альгезиметрия; в) эхокардиография; г) рентгенография легких; д) капилляроскопия. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) б, г, д
Контрольные вопросы по теме
« Вибрационная болезнь «.
1. Какие факторы внешней среды наиболее отчетливо ухудшают течение
1) повышенная инсоляция
2) повышенная температура окружающей среды
3) охлаждение
2. Чем характеризуется болевой синдром при вибрационной болезни от местной вибрации?
1) держится постоянно, усиливается днем
2) отмечается в состоянии покоя, ночью
3) появляется при физическом напряжениии
4) утренняя боль с чувством скованности суставов
5) боль приступообразная с характерной иррадиацией
3. Какие рентгенологические изменения наблюдаются в костях при вибрационной болезни?
2) остеопороз, кисты
4) остеофиты, суставные «мыши»
4. Какой синдром характерен для вибрационной болезни от местной низкочастотной вибрации?
2) нейропатический, с болевым синдромом
5) диэнцефальный
5. Какой синдром характерен для вибрационной болезни от местной высокочастотной вибрации?
2) ангиоспастический (синдром Рейно)
5) кардиалгический
6. От какого вида вибрации наиболее часто развивается диэнцефальный синдром?
1) от местной высокочастотной
2) от местной низкочастотной
3) от общей вибрации
7. Для переферического ангиодистонического синдрома верхних конечностей не характерно:
1) онемение конечностей
4) мраморность кистей
5) гипергидроз ладоней
8. Какова трудоспособность при вибрационной болезни первой степени?
1) сохранена полностью
2) ограничено трудоспособен
Эталоны правильные ответов к ТТЗ по теме
« Вибрационная болезнь «
Эталоны правильных ответов к контрольным вопросам по теме
Типовые тестовые задания (ТТЗ), утвержденные УМО, по теме:
» Заболевания органов дыхания «
1. Экспертиза трудоспособности больного с профессиональной бронхиальной астмой (атопической):
1) нуждается в трудоустройстве, переводе на «свежую» струю, т.е. вне контакта с производственным фактором
2) трудоспособен в своей профессии при динамическом наблюдении профпатолога
3) нуждается в определении группы инвалидности
2. К местам возможного депонирования бериллия относятся: а) легкие; б) печень; в) кости; г) волосы; д) мозговая ткань. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) д
3. Наиболее информативными методами диагностики пылевого бронхита являются: а) анализ мокроты; б) бронхоскопия; в)кожные пробы; г) исследование функции внешнего дыхания; д) рентгенография легких. Выберите правильную комбинацию ответов:
4. Наиболее информативными для диагностики профессиональной бронхиальной астмы по типу атопической являются: а) симптомы экспозиции; б) неотягощенный аллергологический анамнез; в) симптомы элиминации; г) выраженная дыхательная недостаточность; д) положительные результаты провокационной ингаляционной пробы. Выберите правильную комбинацию ответов:
Контрольные вопросы по теме » Заболевания органов дыхания «.
1. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика альвеолитов: а) диссеминированный туберкулез; б) саркоидоз; в) пневмония; г) сепсис. Выберете правильное сочетание.
4) а, в, г
2. Укажите правильное решение ВТЭ при обнаружении ПБА:
1) оставить на прежней работе под диспансерным наблюдением
2) перевести на другую работу, не связанную с аллергенами
3) оставить на прежней работе и одновременно проводить лечение
3.Укажите клинико-инструментальные признаки альвеолита: а) выраженная одышка в покое; б) выслушивание нежной крепитации по всем отделам легких; в) выраженная инфильтрация в нижних отделах легких при рентгенографии; г) очаговые тени по всем полям легких при рентгенографии. Выберете правильное сочетание.
4) б, в, г
4. Что такое симптом элиминации?
1) выведение работника с признаками ПБА на другую работу
2) пробное лечение антигистаминными препаратами работника с признаками ПБА
3) ввведение предполагаемого антигена работнику с признаками ПБА с целью специфической десенсибилизации
5. Что понимается под профессиональной бронхиальной астмой?
1) возникновение болезни в возрасте старше 50 лет
2) развитие первых признаков болезни во время работы
3) появление болезни через 3-10 лет после прекращения контакта
4) развитие первых признаков болезни у работника свредными факторами после перенесенного ОРЗ
5) бронхиальная астма с развитием буллезной эмфиземы
6. При воздействии какой пыли, вызывающей ХПБ, имеется высокий риск развития рака легкого?
5) диоксида кремния
7. Исходом каких заболеваний может быть выраженная дыхательная недостаточность: а) ХПБ, б) альвеолиты, в) ПБА, г) сидероз, д) аллюминоз. Выберете правильное сочетание.
5) б, в
8. Укажите производства с опасностью возникновения альвеолита:
а) холодильные производства, связанные с амиаком; б) производства беррилия; в) рудообогатительные; г) проходка туннелей; д) производства с использованием в технологии хлора. Выберете правильное сочетание.
4) в, д
9. Укажите производства с опасностью возникновения ХПБ: а) добыча и обработка руд; б); чугунолитейное; в) бензол и его соединения; г) проходка туннелей; д) дорожные работы. Выберете правильное сочетание.
4) в, г
10. Укажите клиническо-инструментальные признаки ХПБ: а) постоянный кашель; б) симметричные узелковые образования на ретгенограммах легких; в) гиперпигментация кожи; г) атрофия слизистой бронхов при бронхоскопии; д) повышенная утомляемость. Выберете правильное сочетание:
Эталоны правильные ответов к ТТЗ по теме
« Заболевания органов дыхания «
Эталоны правильных ответов к контрольным вопросам по теме » Заболевания органов дыхания «.
Типовые тестовые задания (ТТЗ), утвержденные УМО, по теме
1. Какие жалобы характерны для больных с не осложненным силикозом? а) одышка; б) чувство нехватки воздуха; в)кашель; г) боли в грудной клетке; д) боли в области сердца. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б; 2) в, г; 3) д; 4) а, в, г; 5) а, б, д
2. Какие основные рентгенологические признаки характерны для силикоза? а) двустороннее расположение очагов; б) одностороннее расположение очагов; в) симметричность; г) полиморфность; д) мономорфность. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в; 2) б, г; 3) б, г, д; 4) в, г, д; 5) а, в, д
Контрольные вопросы по теме
» Пневмокониозы. «.
1. Какая пыль вызывает силикоз?
1) содержащая металл; 2) цементная; 3) содержащая двуокись кремния; 4) асбестовая; 5) бериллиевая
2. Какие пневмокониозы вызываются каменноугольной пылью?
1) сидероз; 2) карбокониоз, антракоз; 3) силикоз; 4) гемосидероз
3. Какой пневмокониоз наблюдается у электросварщиков?
1) алюминоз; 2) асбестоз; 3) силикосидероз; 4) талькоз; 5) карбокониоз
4. При какой продолжительности работы в условиях запыленности развивается пневмокониоз?
1) не зависит от срока; 2) 8-10 лет и более; 3) один-два месяца
5. Что понимается под ПОЗДНЕЙ ФОРМОЙ силикоза?
1) возникновение болезни в возрасте старше 50 лет
2) развитие болезни после более 20 лет контакта
3) появление болезни через 3-10 лет после прекращения контакта
4) при осложнении туберкулезом
5) при развитии буллезной эмфиземы
6. При воздействии какой пыли, вызывающей пневмокониоз, имеется высокий риск развития мезотелиомы плевры?
5) диоксида кремния
7. При каком пневмокониозе возможно развитие ревматоидного артрита?
5) беррилиоз
8. Укажите производства с опасностью возникновения силикоза:
а) чугунолитейное; б) сталелитейное; в) рудообогатительные;
г) проходка туннелей; д) дорожные работы. Выберете правильное сочетание.
4) в, д
9. Укажите производства с опасностью возникновения рака легкого: а) добыча и обработка бериллиевых руд; б); асбестотехнические; в) бензол и его соединения; г) проходка туннелей; д) дорожные работы. Выберете правильное сочетание.
4) в, г
10. Укажите клиническо-рентгенологические признаки пневмокониозов: а) потливость; б) симметричные узелковые образования на рентгенограммах легких; в) гиперпигментация кожи; г) гиперкератоз кистей рук; д) повышенная утомляемость. Выберете правильное сочетание:
Эталоны правильные ответов к ТТЗ по теме
«Пневмокониозы. «
Эталоны правильных ответов к контрольным вопросам по теме «Пневмокониозы. «.
Типовые тестовые задания (ТТЗ), утвержденные УМО, по теме
» Острые и хронические профессиональные отравления «
1. Укажите патогенез анемии при свинцовой интоксикации:
1) недостаток железа в организме ; 2) угнетение функции кроветворения; 3) кровопотери; 4) нарушение синтеза порфиринов; 5) дефицит витамина B12
2. Какие из перечисленных признаков наиболее характерны для поражения системы крови при интоксикации свинцом? а) гипохромия эритроцитов; б) повышение железа в сыворотке крови; в) тромбоцитопения; г) ретикулоцитоз; г) увеличение количества баэофильно-зернистных эритроцитов. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б; 2) б, г; 3) а, б, г, д; 4) б, г, д; 5) а, б, д
3. Какие синдромы поражения нервной системы наблюдаются при хронической интоксикации бензолом? а) астенический; б)полиневрит; в) диэнцефальный; г) гиперкинетический; д) энцефалопатия. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, д; 2) а, б, д; 3) б, г, д; 4) в, д; 5) а, б, г
4. Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для начальных форм интоксикации марганцем? а) повышенная утомляемость; б) сухость во рту; в) слабость; г) сонливость; д) раздражительность. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, г; 2) б, г; 3) б, в, д; 4) а, в, г; 5) б, д
5. Какие из перечисленных симптомов наиболее характерны для марганцевого паркинсонизма? а) нарушение походки; б) повышение пластического тонуса мышц; в) экстрапирамидный гиперкинез; г) снижение корнеального рефлекса; д) агрессивность в поведении. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) а, в, д
6. Какие клинические проявления характерны для ртутной интоксикации? а) паркинсонизм; б) «эретизм»; в) снижение критики к своему болезненному состоянию; г) астенический синдром; д) вегетативно-сосудистая дисфункция. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) в, г, д
7. В каких производствах встречаются больные с хронической ртутной интоксикацией? а) производство термометров, ареометров, манометров; б) производство лаков и красок; в) изготовление радиовакуумных аппаратов, рентгеновских трубок; г)изготовление дотированной стали. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) а, в, г
8. Профессиональными факторами, вызывающими гипопластическую анемию, могут быть: а) сероуглерод; б) ионизирующее излучение; в) электросварочная аэрозоль; г) бензол; д) мышьяк. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) б, г, д
9. Какие неотложные мероприятия нужно провести у больного с острым отравлением монооксидом углерода средней тяжести? а) обеспечение полного покоя; б)ингаляции; кислорода; в) инъекции цитохрома С; г) гипербарическая оксигенация; д) внутривенное введение метиленового синего. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) б, г, д
10. К клиническим проявлениям острой интоксикации моноксидом углерода средней тяжести можно отнести: а) потеря сознания на несколько секунд или минут; б) выраженная общая и мышечная слабость; в) розовая окраска кожных покровов, карбоксигемоглобин крови 40%; г) тахикардия и тахипноэ; д) судороги. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) б, г. д
11. Укажите противопоказания лечебным мероприятиям при токсическом отеке легких (при гипокапническом типе гипоксии):
2) противоспалительная терапия
5) диуретический препарат
12. В случае полной обратимости при острой интоксикации тетраэтилсвинцом правильным экспертным решением является:
3) ограниченно трудоспособен, нуждается в рациональном трудоустройстве
2) острая интоксикация тетраэтилсвинцом
3 пищевое отравление
1) по патогенезу развития синдромов
2) по путям введения и выведения из организма
3) по химической структуре
15. Какие органы и системы принимают участие в патогенезе острых интоксикаций пестицидами? а) гипоталамо-стволовые отделы мозга; б) почки; в) дыхательные пути; г) желудочно-кишечный тракт; д) кожа. Выберите правильную комбинацию ответов:
5) а, в, г, д
16. Какова клиника интоксикаций фосфорсодержашими пестицидами (ФОС)? а) ларингофаринготрахеобронхит; б) миоз; в) стоматит, глоссит; г) бронхорея; д) мидриаз. Выберите правильную комбинацию ответов:
17. Какова клиника интоксикации хлорсодержащими пестицидами (ХОС)? а) мидриаз; б) бронхорея; в) ринит; г) блефароспазм; д) ларингофаринготрахеобронхит. Выберите правильную комбинацию ответов:
Контрольные вопросы по теме
« Острые и хронические профессиональные отравления «.
1. Какая патология характерна для хронической свинцовой интоксикации?
1) анемия; 2) синдром Рейно; 3) токсический гепатит
2. При каких хронических профинтоксикациях повышается уровень дельта- аминолевулиновой кислоты, копропорфириногена в моче и протопорфирина эритроцитов?
1) ртутью; 2) марганцем; 3) свинцом; 4) талием; 5) хлористым водородом
3. Лица какой профессии могут заболеть от марганцевой интоксикации?
1) механизаторы сельского хозяйства; 2) электросварщики; сталевары; 3) пескоструйщики; 4) проходчики
4. При какой хронической профинтоксикации развивается синдром паркинсонизма?
1) бензолом; 2) марганцем; 3) свинцом; 4) фосфором; 5) хромом
5. При какой хронической профинтоксикации уменьшается количество эритроцитов, появляются макроциты, снижается гемоглобин и повышается цветной показатель?
1) бензолом; 2) цианистым водородом; 3) оксидом углерода; 4) ртутью; 5) мышьяком
6. Какие яды угнетают холинэстеразу?
1) содержащие ртуть; 2) фосфорорганические; 3) производные бензола; 4) алкоголь; 5) цианид калия
7. При какой хронической профинтоксикации повышается риск развития лейкоза?
1) ртуть; 2) хром; 3) мышьяк; 4) талий; 5) тетраэтилсвинец
9. Какие препараты являются основными для лечения отравления фосфорорганическими веществами?
1) атропин; дипироксим; 2) унитиол; 3) норадреналин; 4) прозерин
Что понимается под поздней формой силикоза
Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема — свободной двуокиси кремния (SiO2). Более широкое, собирательное понятие — пневмокониоз было введено еще раньше в 1866 г. Ценкером для легочных фиброзов от вдыхания различных пылей.
Пневмокониозы от воздействия производственной пыли различной степени фиброгенности
Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема — свободной двуокиси кремния (SiO2). Более широкое, собирательное понятие — пневмокониоз было введено еще раньше в 1866 г. Ценкером для легочных фиброзов от вдыхания различных пылей.
В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозом — воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина — каолиноз, талька — талькоз, асбеста — асбестоз и т.п.), антракозом — угольной, сидерозом — железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т. п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез; при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами «силикотуберкулез», «антракотуберкулез» [6].
Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием.
Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются:
— I — виды пневмокониозов;
— II — клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.
Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:
1. Силикоз — пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
2. Силикатозы — пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом, кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).
3. Металлокониозы — пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.).
4. Карбокониозы — пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
5. Пневмокониозы от смешанной пыли. К ним относятся следующие две подгруппы:
а) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;
б) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободной двуокиси кремния или с незначительным содержанием ее (до 5-10 %), например пневмокониозы шлифовалыциков, электросварщиков и др.
6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающиеся при вдыхании различных видов органической пыли и в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма). Сюда вошли заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяйственных пылей, пыли синтетических веществ, например багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).
К клинико-функциональным признакам пневмокониозов отнесены: бронхит, бронхиолит, эмфизема легких (I, II и III степени), легочная недостаточность (I, II и III степени), легочное сердце. По течению болезни пневмокониозы делят на быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, регрессирующие и позднего развития.
.JPG "%D0%A1%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D0%BA(4)")
Междолевая плевра справа нередко бывает утолщена. Для пневмокониоза II стадии характерны более выраженные усиление и деформация легочного рисунка. Увеличено и количество узелковых теней, размеры которых достигают 3-10 мм.
Иногда имеется тенденция к слиянию узелковых теней.
Наиболее встречаемой формой среди пневмокониозов является силикоз.
Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в XX веке, главным образом, в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингенты рабочих подвергаются воздействию фиброгенной пыли. Наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:
1) горнорудная промышленность: среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц (бурильщики, проходчики, взрывники, рабочие проходческих бригад и др.);
2) машиностроительная промышленность: среди рабочих литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики, выбивщики и др.);
3) производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности;
4) проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.
Ранее, при несоблюдении стандартов безопасности труда силикоз, развиваюшийся в описанных производственных условиях, особенно среди лиц, работавших в период второй мировой войны и первые послевоенные годы, как правило, относился к узелковой или узловой формам пневмокониотического фиброза и отличался наклонностью к прогрессированию. Стаж работы до развития силикоза в те годы был менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. В сороковые-пятидесятые годы у отдельных больных (горнорабочие золотых рудников, пескоструйщики, обрубщики) стаж работы до возникновения силикоза был менее 10 лет, а иногда и 5 лет. В настоящее время стаж работы в условиях запыленности на современных предприятиях значительно продолжительнее и в среднем превышает 15-20 лет.
ПАТОГЕНЕЗ ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯ
Давно известно, что силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества (концентрация) вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней.
В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза, из которых наиболее принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие менее известные. В настоящее время, согласно иммунологической теории пневмокониозов, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами.
Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса (А.В. Жестков, 2000).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯ
Несмотря на типичную для нее скудность субъективных и объективных проявлений болезни, клиническая картина при силикозе не всегда так монотонна, как принято считать. Действительно, больные силикозом предъявляют мало активных жалоб. Детальный опрос у большинства из них выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. Клинические проявления силикоза, как правило, нарастают по мере развития фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет, в связи с чем вряд ли можно говорить о четком разграничении клинической симптоматики со стадиями процесса. До настоящего времени основой диагностики силикоза остается рентгенологическое исследование, с помощью которого давно принято делить силикоз на интерстициальную, узелковую и узловую форму.
Кашель и одышка часто связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Последний чаще умеренный, характеризуется кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью темноокрашенных пылевых частиц (уголь, графит и др.). Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные, сковывающего характера и, по-видимому, могут быть связаны с изменениями плевры. Грудная клетка чаще обычной формы, лишь иногда при значительной эмфиземе несколько расширена в переднезаднем размере и несколько выбухает в переднем верхнем отделе [1, 2, 6].
По мере прогрессирования пневмофиброза или при присоединении бронхитического синдрома у части больных (10-25 %) можно обнаружить нерезкое колбовидное утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в виде часовых стекол. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет обычно умеренно-коробочный оттенок, особенно в нижнебоковых отделах, иногда на всем протяжении.
При более выраженном фиброзе и особенно формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук может быть укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточных областях. При аускультации в I и особенно во II и III стадиях болезни выслушиваются жесткое дыхание, которое над массивными фиброзными полями может иметь бронхиальный оттенок, над эмфизематозными участками дыхание ослабленное. Примерно у 1/3-1/4 больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы, как правило, непостоянные. Свистящее затрудненное дыхание с удлиненным выдохом мало характерно для силикоза, его можно выслушать лишь у больных в далеко зашедших стадиях болезни при грубой деформации дыхательных путей в результате сдавления их или перетяжек и смещения большими плотными лимфатическими узлами или фиброзными полями.
Как правило, силикоз сопровождается развитием дыхательной недостаточности, степень которой часто не коррелирует с выраженностью пневмофиброза. Можно наблюдать больных с силикозом II и III стадии (2, 3q, r) без заметных нарушений функции внешнего дыхания, в то время как у других дыхательные расстройства налицо уже при начальных проявлениях болезни [1].
Нарушения дыхания, в частности обструктивного типа, в первую очередь определяются выраженностью бронхитического синдрома и эмфиземы легких. При выраженных стадиях силикоза с формированием крупных фиброзных полей состояние дыхательной функции во многом зависит от места расположения силикотических узлов, деформации бронхиального дерева, медиастинального синдрома (сдавление органов средостения крупными плотными лимфатическими узлами и фиброзными образованиями).
Течение силикоза может быть различным в зависимости от условий труда, формы фиброза, выраженности бронхита и осложнений. Определяющим в течении силикоза несомненно является агрессивность пылевого фактора (концентрация и дисперсность пыли, содержание в ней SiО2). При прочих равных условиях имеет значение и индивидуальная предрасположенность. Силикоз относится к заболеваниям, склонным к спонтанному прогрессированию и после прекращения контакта с пылью, что особенно типично для узелковой формы. Прогрессирование узелкового процесса при силикозе выражается в увеличении количества и величины узелков с их последующим уплотнением и обызвествлением.
Последнему часто предшествует значительное увеличение и скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее частым вариантом прогрессирования силикотического фиброза является слияние узелков в крупные узлы с переходом в узловую форму болезни. При прогрессировании фиброзный процесс последовательно переходит из I стадии во II, из II в III. В III стадии процесс продолжает прогрессировать за счет дальнейшего распространения и увеличения объема отдельных уплотнений, сморщивания, цирроза и эмфиземы. Постепенно усугубляется дыхательная недостаточность, обусловливая развитие легочного сердца и его декомпенсацию. Последняя и служит наиболее частой причиной смерти, если ранее она не наступает от осложнений или сопутствующих заболеваний [2].
По сравнению с узелковым силикозом прогрессирование интерстициального фиброза – наиболее распространенной формы современного силикоза, отмечается в 2-3 раза реже и, как правило, значительно более медленными темпами. Во многих случаях интерстициального силикоза в течение длительного времени не наблюдается прогрессирования рентгенологических изменений и усугубления функциональных расстройств.
При воздействии более агрессивной пыли на фоне интерстициального фиброза могут формироваться типичные узелки, реже узлы. При этом не всегда процесс последовательно проходит три стадии, а иногда в связи с формированием крупных узлов на фоне интерстициального фиброза можно видеть как бы скачкообразное развитие процесса непосредственно из I стадии в III, узловую. В отдельных случаях интерстициальный фиброз служит фоном для прогрессирования эмфиземы.
По течению можно выделить медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и поздний силикоз. При медленно прогрессирующем силикозе переход из одной стадии силикоза в другую (чаще из I в II) занимает иногда десятки лет, иногда же признаков прогрессирования фиброзного процесса не обнаруживается вовсе. Обычно в этих случаях с большой продолжительностью заболевания речь идет об интерстициальной форме силикоза на фоне несколько увеличивающейся в своей выраженности эмфиземы.
Узелковые формы силикоза, развившиеся от работы в неблагоприятных условиях труда, могут протекать в виде быстро прогрессирующего процесса с переходом из одной стадии в другую в течение 5-6 лет и даже меньше. При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли встречается развитие запоздалой реакции на пыль – поздний силикоз. Это особая форма болезни, развивающаяся иногда спустя значительное количество лет (10-20 и больше) после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4-5 лет.
СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ И ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СИЛИКОЗА
Тяжесть течения силикоза усугубляется при присоединении осложнений, из которых наибольшее значение имеет туберкулез легких. Давно известно особое предрасположение больных силикозом к туберкулезу. Силикотуберкулез представляет собой не просто сочетание двух заболеваний, а скорее качественно новую болезнь, имеющую свои формы, особенности течения и прогноз. Частота осложнения силикоза туберкулезом различна и зависит от агрессивности пыли, а также выраженности и типа фиброза.
Особенно часто туберкулез осложняет узелковую и узловую формы болезни у пескоструйщиков, обрубщиков, горнорабочих рудников по добыче золота и других металлов с высоким содержанием кварца в породе, рабочих производства динасовых огнеупоров, проходчиков, размольщиков кварца. В других профессиональных группах, например у рабочих литейных цехов (формовщики, стерженщики), у шахтеров рудников с меньшим содержанием кварца в породе, туберкулез встречается реже. Тяжелым осложнением силикоза является спонтанный пневмоторакс, который при современных формах силикоза встречается очень редко.
Особого описания заслуживает осложнение силикоза суставным синдромом — силикоартритом. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Калине-Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Colinet (1950). Силикоз при ревматоидном артрите склонен к прогрессированию, хотя в отдельных случаях возможна и регрессия отдельных затемнений. Не исключено одновременное сочетание силикоза, ревматоидного артрита и туберкулеза (В.С. Лотков, С.А. Бабанов, 2004).
Для диагностики силикоартрита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора в значительных титрах. Сочетание силикоза с ревматоидным артритом, а возможно и с другими коллагенозами (системной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом), по-видимому, не является случайным совпадением, а обусловлено общностью некоторых механизмов нарушений иммунореактивности, в связи с чем может рассматриваться как осложнение. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса по имени автора, впервые описавшего его.
Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в т.ч. так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. В развитии и прогрессировании хронического пылевого бронхита имеет значение сочетание ряда факторов и, прежде всего, курения, неблагоприятных метеорологических условий, инфекции.
В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными.
Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения или пылевой катар бронхов. Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита является фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек.
Завершающей фазой хронического пылевого бронхита является фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.
При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается еще один механизм обструкции – спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, клапанный механизм бронхиальной обструкции. Степень обструкции в большей мере определяется преимущественной локализацией поражения; в основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце — это конечные стадии хронического бронхита, приводящие как к инвалидизации больных пылевыми заболеваниями легких, так и повышению смертности данных больных. Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости.
Воспалительный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ). Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склонных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пневмофиброз, бронхоэктазы.
Проведенные нами исследования показали как сходство, так и различия клинико-иммунологической, функциональной, бронхоскопической характеристики хронической обструктивной болезни легких, хронического пылевого бронхита и хронического бронхита токсико-химической этиологии, мы считаем необходимым рекомендовать включение в «Список профессиональных заболеваний», регламентируемых приказом № 90 МЗ и МП РФ «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии» от 14.03.1996 г. диагноза «Хроническая обструктивная болезнь легких от воздействия пылевых и/или химических аэрозолей» (ХОБЛ профессионального генеза) и замену им диагнозов «Хронический пылевой бронхит», «Хронический бронхит токсико-химической этиологии».
ЛЕЧЕНИЕ ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯ
Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего, курения. Лекарственная терапия должна быть направлена на восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, гиперпродукции вязкого секрета.
Лекарственные препараты в зависимости от механизма бронхорасширяющего действия делятся на следующие группы: симпатомиметические средства, стимулирующие адренергические рецепторы (прямого действия — адреналин, изадрин, орципреналина сульфат — относятся к стимуляторам α- и β-адренергических рецепторов; сальбутамол, беротек — селективные стимуляторы β2-адренергических рецепторов (лишены побочных эффектов симпатомиметиков; непрямого действия — эфедрин); производные пурина или ксантины — эуфиллин, теофилин; холинолитики — ипратропия бромид, тиоропия бромид.
С целью изменения реологических свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты назначают препараты, оказывающие отхаркивающее и муколитическое действие, наиболее эффективными из последних являются производные цистеина (ацетилцистеин или мукосольвин) и алкалоиды вацизина (бромгексин). В случаях присоединения инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, при этом наиболее действенными являются тетрациклин, полусинтетические пенициллины. Важное значение при наличии признаков легочной недостаточности имеет дозированная оксигенотерапия. При хроническом легочном сердце показано применение сердечных гликозидов, мочегонных Важное значение в комплексной терапии хронического пылевого бронхита имеют физиотерапевтические процедуры, занятия дыхательной гимнастикой.
Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита — установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, является тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом.
Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкретных условий его труда.
Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности являются основанием для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.
1. Бабанов С.А. Состояние кардиореспираторной системы при пылевых заболеваниях легких: автореф. дис. …канд. мед. наук. Самара, 1999; 24.
2. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы развития заболеваний органов дыхания пылевой этиологии: актовая речь / Б.Т. Величковский; Рос. гос. мед. ун-т. М.: 1997; 33.
3. Жестков А.В. Клинические и иммунологические проявления пылевых заболеваний легких: автореф. дис. …докт. мед. наук. Самара, 2000; 32.
4. Зинченко В.А., Разумов В.В., Гуревич Е.Б. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – пропущенное звено в классификации профессиональных заболеваний легких (критический обзор) Клинические аспекты профпатологии: сб. науч. тр. Томск, 2002; 15-18.
5. Косарев В.В., Мокина Н.А. Функциональные методы исследования легких в профпатологии и в общей врачебной практике. Самара, 2006; 55.
6. Кузнецов С.И. Комплексный подход к ранней диагностике пылевых заболеваний легких: автореф. дис. …канд. мед. наук, Самара, 1993; 24.