Что произойдет с нервной клеткой если ее обработать цианидами соединения синильной кислоты

Цианиды и их влияние на организм человека. Справка

Аварийный выброс цианидов с золотопромышленного предприятия произошел в реку Секисовка в Восточно-Казахстанской области, предельно-допустимая концентрация (ПДК) цианида превышена более чем в 500 раз, сообщила в среду 2 ноября пресс-служба МЧС Казахстана.

Неорганические цианиды широко используются в химической, кожевенной, текстильной промышленности, в фотографии, сельском хозяйстве, при добыче золота и в гальванопластике.

Органические цианиды применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства, в органических синтезах, фармацевтической промышленности и т.д.

Синильная кислота и ее соли, цианиды, относятся к наиболее токсичным веществам и вызывают тяжелейшие отравления.

В организм цианиды проникают через органы пищеварения, органы дыхания и редко через кожу. Отравляющее действие цианидов основано на том, что они связываются с ферментами тканей, отвечающими за клеточное дыхание, подавляя их активность, и вызывают кислородное голодание тканей.

Анионы цианидов образуют комплексы с ионами двухвалентного железа, что приводит к блокаде переноса кислорода в ткани и вызывает тканевую гипоксию (кислородное голодание). В результате этого нарушаются функции головного мозга и дыхательного центра.

Действие цианидов калия и натрия на кожу может вызвать образование трещин, развитие экземы.

Клиническая картина острого отравления цианидами зависит от дозы яда или концентрации паров синильной кислоты.

Симптомы отравления синильной кислотой

При легком отравлении: запах горького миндаля изо рта, першение в горле, головокружение, слюнотечение, рвота, страх, шок.
При тяжелом отравлении: потеря сознания, судороги, гиперемия (переполнение кровью сосудов кровеносной системы) кожных покровов, паралич дыхательного центра.

Первая помощь

При подозрении на отравление синильной кислотой в первую очередь у пострадавшего необходимо вызвать рвоту, затем вывести его на свежий воздух, дать выпить активизированный уголь и вызвать скорую медицинскую помощь. При вызове скорой помощи нужно обязательно сообщить, что произошло отравление синильной кислотой.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Источник

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

Патогенез

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Классификация

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Осложнения

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Первая помощь

Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Реабилитация

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Прогноз и профилактика

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

Источник

Биопотенциалы Тренировочные задачи

151. Микроэлектродным методом измеряют ПП нервной клетки. Что показывает прибор, если микроэлектрод: а) находится на наружной поверхности мембраны; б) проколол мембрану; в) введен вглубь клетки?

Решение, а) ноль, поскольку оба электрода (микро- и макро-) находятся снаружи, в области положительного потенциала; б) – величину, равную ПП; в) – то же, что и б), потому что величина потенциала внутри клетки одинакова в любом участке.

152. Если бы клеточная мембрана была абсолютно непроницаема для ионов, как бы изменилась величина ПП?

Решение. Правило АСФ. ПП возникает за счет диффузии ионов калия из клетки в межклеточное пространство. Если бы мембрана была непроницаемой для ионов, том числе и для ионов калия, то ПП не мог бы возникнуть (равнялся нулю).

153. Исходя из уравнения Нернста, определите, в каком случае ПП окажется равным нулю.

Решение. В уравнении имеются постоянные и переменные величины (напишите его),. Очевидно, что левая часть обратится в нуль, если будет равен нулю один из сомножителей правой части. Постоянные величины в уравнении не могут равняться нулю. Переменных величин в уравнении две: абсолютная температура и логарифм отношения вне- и внутриклеточной концентрации ионов калия. Абсолютная температура не может быть равной нулю (это аксиома – третий закон термодинамики). Кроме того, живые клетки могут существовать только в ограниченном диапазоне температур. Логарифм отношения двух чисел равен нулю только в одном случае – если отношение равно единице. Следовательно, чисто математически из уравнения Нернста следует, что, если концентрации ионов калия внутри и вне клетки одинаковы, то их отношение равно единице, логарифм отношения равен нулю, и величина ПП обращается в нуль.

Примечание.Обратите внимание на следующее общее положение. При изучении биопотенциалов необходимо анализировать два главных показателя. Первый – соотношение концентраций определенных ионов по обе стороны мембраны и изменения этого соотношения. Второй – проницаемость мембраны для данных ионов и ее изменения.

Решение. Имеются две системы – нормальная клетка и клетка, обработанная тетродотоксином. Очевидно, что задачу следует решать по прямому правилу АРР-ВС. Из условия задачи вытекает единственное различие узлов пересечения – мембрана клетки, обработанной тетродотоксином, утрачивает по сравнению с нормальной клеткой способность пропускать ионы натрия. Остается вспомнить, играют ли ионы натрия хотя бы второстепенную роль в установлении определенной величины ПП. В покое мембрана слабо проницаема для ионов натрия. Но все-таки некоторое их количество по градиенту концентрации проникает внутрь клетки и тем самым уменьшает величину ПП, обусловленную выходом калия. Если натриевые каналы блокированы, то указанного уменьшения не произойдет и ПП несколько увеличится.

155. Поставлено два опыта на гигантском аксоне кальмара. В каждом опыте ионный состав содержимого аксона и наружной среды был такой же, как и в естественных условиях. Затем наружную среду разбавляли в 10 раз. В первом опыте разбавление производили изотоничным раствором сахарозы, во втором – дистиллированной водой. Как изменилась величина ПП в каждом случае?

Решение. Учитывая примечание к задаче 153, используем правило АСС. В каждом случае мы имеем систему, включающую следующие элементы: ионный состав внутренней среды, мембрана, ионный состав наружной среды, разбавитель. В исходном состоянии за счет диффузии ионов калия из аксонов в наружную среду установится нормальная величина ПП. Она, как мы знаем, определяется уравнением Нернста.

Рассмотрим взаимодействие элементов системы. Разбавитель согласно условию разбавляет наружную среду в 10 раз. Соответственно уменьшается в 10 раз и концентрация всех ионов, в том числе и калия. Тогда величина отношения ионов калия внутри клетки и снаружи также изменяется в 10 раз. Значит, логарифм отношения увеличится на единицу. Поэтому ПП станет больше на 58 мВ. Это произойдет потому что диффузия калия из аксона в наружную среду возрастет из-за увеличения разницы его концентраций. Посмотрим теперь на свойства разбавителя. Изотонический раствор сахарозы изменит только концентрации ионов. Сахароза через мембрану не проходит. Если же в качестве разбавителя используют дистиллированную воду, то необходимо учесть, что она резко понизит осмотическое давление в наружной среде. Вода будет проникать внутрь аксона, вызовет его набухание и повреждение мембраны. В результате ПП может исчезнуть.

156. Гигантский аксон кальмара поместили в среду, которая по своему составу соответствовала межклеточной жидкости. При раздражении аксона в нем возникали ПД. Затем концентрацию ионов натрия в среде уравняли с их концентрацией в аксоне и повторили раздражение. Что обнаружили?

Решение. Правило АРР-ВС (прямое). Возникновение ПД начинается с увеличения проницаемости мембраны для натрия и устремления потока натрия в клетку. Это происходит из-за того, что внеклеточная жидкость содержит в 5-15 раз больше ионов натрия, чем внутриклеточная. При выравнивании концентраций (изменение элемента, входящего в узел пересечения) направленный поток ионов натрия будет отсутствовать (исчез градиент) и ПД не сможет возникнуть.

157. Опыт, идентичный описанному, повторили на седалищном нерве лягушки. Однако в этом случае ПД возникал и после того, как концентрацию натрия снаружи нерва выравнивали с концентрацией его внутри. В чем причина этого?

Решение. Две системы при одном и том же воздействии ведут себя по-разному. Следовательно, без всяких колебаний Применим правило АРР-ВС. Представим ситуацию на рис. 7.5. Сравним узлы пересечения, а для этого постараемся найти те элементы систем В и С, различия между которыми определяют получение разных результатов при взаимодействии с системой А.

Начнем анализировать возможные различия узлов пересечения с тем, чтобы выделить основное. Можно подумать о разных размерах – длина, вес, объем, но интуиция должна Вам подсказать, что это не главное. Как же сократить путь к определению основного различия?

Запомните еще один совет. При решении задач часто приносит пользу метод аналогии, то есть, сравнение данной задачи с уже известной Вам, если в условиях обеих задач есть общие элементы. Перечитайте еще раз решение задачи 142. После этого можно сразу догадаться, в чем состоит основное, ведущее различие между нашими объектами. Гигантский аксон – это одно нервное волокно, только очень толстое. Седалищный нерв – совокупность многих тонких, волокон. Теперь проанализируем ситуацию и сформулируем ее более четко. Гигантское нервное волокно не способно давать ПД, если концентрации ионов натрия внутри и снаружи волокна одинаковы. Волокна седалищного нерва лягушки могут генерировать ПД, если концентрации ионов натрия внутри волокон и снаружи нерва одинаковы. Уточним, что значит «внутри» и «снаружи».

Для аксона кальмара наружной средой является созданная в эксперименте искусственная среда. А для волокон нерва лягушки такой средой является межклеточная жидкость, заполняющая пространства между волокнами. В эту жидкость искусственная среда проникает с трудом и поэтому в ней (жидкости) концентрация ионов натрия продолжает оставаться более высокой, чем внутри волокна. Поэтому генерирование ПД не нарушается.

Примечание.Во всех ли волокнах нерва будут возникать ПД? Все ли они находятся в равных условиях? Нет, не все. Волокна, образующие наружную поверхность нерва, контактируют с искусственной средой. Поэтому в них ПД не будет возникать.

158.При обработке нерва тетродотоксином ПП увеличивается, а ПД не возникает. В чем причина этих различий?

Решение. Изменения ПП объяснены при решении задачи 154. Посмотрите это решение еще раз. Что же касается ПД, то поскольку тетродотоксин блокирует натриевые каналы, вход ионов натрия внутрь волокна невозможен. Поэтому возникновение ПД исключается.

Примечание.Любой фактор, блокирующий натриевые каналы, делает тем самым невозможным возникновение возбуждения в возбудимых тканях. Если эта блокада полная и необратимая, организм погибает. Если блокада временная – ее можно использовать в лечебных целях, например, при обезболивании.

159. Как изменится кривая ПД при замедлении процесса инактивации натриевых каналов?

160. Возбудимость нервных волокон выше чем мышечных. В чем причина?

Решение. Применим сначала правило АСФ, а затем обратное правило АРР-ВС. Возбудимость – это способность отвечать на раздражение возникновением процесса возбуждения и, следовательно, ПД. ПД возникает на фоне деполяризации мембраны. Когда деполяризация достигает критического уровня, процесс далее идет лавинообразно. Таким образом, для того, чтобы возник ПД, МП должен уменьшиться до критического уровня деполяризации (КУД). Разность между величиной МП и КУД, называется пороговым потенциалом. Его величина определяет степень возбудимости. Чем он больше, тем труднее вызвать возбуждение. Теперь будем искать различия систем «нерв» и «мышца», от которых зависит разная их возбудимость.

КУД в нервных и мышечных волокнах примерно одинаков, а вот величина МП – разная. В нервном волокне – 70 мВ, а в мышечном – 90 мВ. Соответственно, величина порогового потенциала для нервного волокна примерно 20 мВ, а для мышечного – 40 мВ. Поэтому нервные волокна обладают более высокой возбудимостью.

161. Почету гиперполяризация мембраны приводит к снижению возбудимости клетки?

Решение. Проверьте правильное понимание терминов. В данном случае это «гиперполяризация». Поляризация – разность зарядов по обе стороны мембраны. Это обусловливает существование МП. Деполяризация – уменьшение величины МП, а гиперполяризация – увеличение ее. Но, если МП увеличивается, то возрастает величина порогового потенциала. Значит, возбудимость снизится.

162. Что произойдет с нервной клеткой, если ее обработать цианидами?

Решение. Применим правило АСФ. С одной стороны нужно рассмотреть функцию системы «нервная клетка», с другой – действие цианидов, а затем сопоставить результаты.

Функция нервной клетки состоит в том, чтобы генерировать ПД. Из каких элементов состоит система «генерация ПД»? Движение ионов натрия внутрь клетки – деполяризация, – движение ионов калия наружу – реполяризация – работа натриево-калиевого насоса – восстановление исходной разности концентраций натрия и калия по обе стороны мембраны.

В чем состоит действие цианидов (соединений синильной кислоты)? Они парализуют работу дыхательных ферментов. Поэтому прекращаются окислительные процессы, которые необходимы, в частности, для ресинтеза АТФ. Сопоставим полученные результаты. Действие цианидов лишает живую ткань основного источника энергии. На что расходуется энергия в функционирующем нерве? На работу ионных насосов, которые перемещают ионы Na + и К + против градиента концентрации. При отсутствии энергии концентрации ионов по обе стороны мембраны выравняются, клетка утратит возбудимость и перестанет функционировать. Кроме того, нарушатся и все другие процессы в клетке, требующие поступления энергии. Например, синтез белка и т. д.

163. Нерв раздражают с частотой 10, 100 и 1 000 раз в секунду. Сколько ПД будет возникать в каждом случае?

Решение. Нерв (так же, как и другие возбудимые образования) не может возбуждаться со сколь угодно большой частотой. Этому препятствует период полной невозбудимости – АРП, который продолжается примерно 2 мс после начала ПД. При частоте 10 Гц интервал между раздражителями составляет 0,1 с. За это время АРП уже давно закончится, и нерв, следовательно, все 10 раз ответит возникновением ПД. При частоте 100 Гц интервал между раздражениями (0,01 с) тоже достаточно велик и мы получим 100 ПД. При частоте же 1000 Гц интервал между раздражениями слишком мал (0,001 с = 1 мс), и поэтому каждый второй импульс будет попадать в АРП, возникающий после предыдущего возбуждения. Естественно, что при этом ПД не появится. Поэтому общее число ПД составит в этом случае не свыше 500.

164. На НМП ставят два опыта. В каждом из них на нерв поочередно наносят два раздражения разной силы и регистрируют величину возникающего при этом потенциала, а также сокращение мышцы. В первом опыте величина потенциала при действии более слабого раздражителя была меньше, а при действии более сильного – больше. Однако мышца ни разу не сократилась. Во втором опыте величина потенциала была одинаковой в каждом случае, но мышца оба раза сократилась. Объясните результат опытов.

Решение. В зависимости от степени Вашей подготовленности задача может показаться и очень простой, и почти загадочной. Но как только мы начинаем работать по правилам, все проясняется. Применим правило АСФ. В данном случае мы имеем систему «возникновение потенциала действия». В задаче 162 мы уже рассматривали эту систему. Но при анализе ее элементов наша задача что-то не решается. Не будем суетиться и тем более впадать в панику. Посмотрим внимательней, не пропустили ли мы при построении системы «генерация ПД» какой-нибудь элемент, который в задаче 162 не имел значения. Ага, вот он – локальный потенциал. Теперь вернемся к решению. Если при раздражении нерва возникающее возбуждение доходит до мышцы и вызывает ее сокращение, значит, возник ПД, который распространяется по нерву. Если же мышца- не сократилась, то возбуждение до нее не дошло. Следовательно, не возникал ПД. Однако в условии задачи говорится, что потенциал все же появлялся. Обратите внимание – не потенциал действия, а просто потенциал. Условие задачи не следует читать бегло. Таким образом в первом опыте возникал локальный потенциал, а во втором – ПД. ПД подчиняется закону «все или ничего» то есть, он или вообще не возникает, или достигает максимальной для данных условий величины независимо от силы раздражения. Локальный же потенциал зависит от силы раздражителя и при ее увеличении изменяется градуально, т. е., постепенно, пока не достигнет КУД, после чего процесс идет лавинообразно и возникает ПД.

Таким образом, в первом опыте применялись подпороговые раздражители и возникал локальный ответ разной величины, а во втором опыте действовали надпороговыми раздражителями и в нерве возникал ПД, что приводило к сокращению мышцы.

165. В заключение более сложная задано, для решения которой нужно с одной стороны сопоставить уже имеющиеся у Вас знания, а с другой – получить дополнительную информацию.

При недостаточности внутрисекреторной функции околощитовидных желез появляются непроизвольные мышечные сокращения и судороги. Объясните механизм этого явления.

Решение. У Вас есть уже небольшой опыт и он должен подсказать, что и здесь следует применить правило АСФ.

Рассмотрим систему «околощитовидные железы» и уточним, в чем состоит их внутрисекреторная деятельность. Они продуцируют парат-гормон, который регулирует уровень кальция в крови. При недостаточности желез выработка парат-гормона уменьшается, что приводит к снижению уровня кальция в крови. Поскольку никаких других существенных изменений при этом не возникает, можно сделать вывод, что появление непроизвольных мышечных сокращений связано с понижением уровня кальция в крови. На макроуровне этого достаточно. Однако нам нужно объяснить механизм явления. Поэтому требуется переход на микроуровень.

Если мышцы сокращаются непроизвольно, это говорит о резком повышении их возбудимости. В таком случае любое случайное воздействие может вызвать сокращение. Следовательно, можно сделать еще один шаг и предположить, что недостаток кальция в крови повышает возбудимость мышц. Теперь остается установить, действует ли кальций непосредственно на такие показатели, которые определяют возбудимость мышц. Таких сведений у Вас может не быть. Тогда для получения недостающей информации обратимся к соответствующей литературе, из которой узнаем, что кальций увеличивает пороговый потенциал, он «отодвигает» КУД от уровня МП, делает величину КУД менее отрицательной. А это понижает возбудимость мышц. При недостатке же кальция возникает обратный эффект. Величина КУД делается более отрицательной и приближается к величине МП. Пороговый потенциал при этом значительно уменьшается, и возбудимость мышцы резко возрастает. Это и приводит к появлению непроизвольных сокращений и судорог.

Задачи для самоконтроля

166. В ходе измерения величины ПП микроэлектродным методом она со временем начинает уменьшаться. В чем причина этого явления?

168. Величина ПП даже при отсутствии воздействия на клетку или волокно испытывает некоторые колебания. С чем это связано?

169. Гигантский аксон помещен в среду, ионный состав которой идентичен естественным условиям. При этом величина ПП имеет обычное значение. Затем ставят два опыта: а) аксон перфузируют изотоническим раствором NaCl, б) продолжая перфузию, заменяют наружную среду раствором, идентичным по ионному составу внутреннему содержимому аксона. Что произойдет в каждом случае с величиной ПП?

170. Во время фазы реполяризации ПД на нерв повлияли препаратом, который способствует дополнительному открытию калиевых каналов. Как это скажется на продолжительности фазы следовой гиперполяризации?

171. В области аксонного холмика возбудимость нейрона наибольшая. Почему?

172. Концентрацию ионов натрия внутри нервной клетки повысили. Как это повлияет на возникновение ПД?

173. Если бы при раздражении нерва активация натриевых и калиевых каналов происходила не последовательно, а одновременно, к чему бы это привело?

174. Может ли какое-либо вещество повлиять на состояние нервной клетки, если оно не способно пройти через клеточную, мембрану?

175. Если вызвать в нервной клетке возбуждение, повлияет ли это на электропроводность ее мембраны?

176. Известно, что возбуждение нерва или мышцы можно вызвать, применяя различные раздражители – электрические, химические, механические и т.д. Чем объяснить, что раздражители разной природы вызывают один и тот же эффект – возбуждение?

177. На нерв воздействуют фактором, который не влияет на КУД. Тем не менее пороговый потенциал увеличивается. Чем это можно объяснить? Как при этом изменяется возбудимость нерва?

178. Раздражают содинаковой частотой два нерва – большого и малого диаметра. Оба нерва находятся в бескислородной среде. Какой из нервов раньше перестанет генерировать ПД при условии, что раздражение будет длительным?

179. Изобразите графически ПД, зарегистрированный при внутриклеточном и внеклеточном отведении. Почему эти кривые различаются?

180. Если обработать нерв протеолитическими ферментами, то пострадают ли при этом механизмы, связанные с генерацией ПД?

Источник