Чем лечить иерсиниоз у взрослого

Чем лечить иерсиниоз у взрослого

ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Термином «иерсиниозные инфекции» объединены 2 острых инфекционных заболевания:

2. кишечный иерсиниоз.

Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, и систем.

Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.

Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.

Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Не допускать использование овощей старого урожая, в питании организованных коллективов без термической обработки после 01 марта.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях :

Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы

Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены

Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду

Выбирать безопасные продукты

Следить за сроками годности продуктов

Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой

Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов

Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления

Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа

Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде)

Содержать кухню в чистоте

Не скапливать мусор

Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников

Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

Меры общественной профилактики.

После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Она хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. Возбудитель кишечного иерсиниоза

Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.

Источник

ИЕРСИНИОЗ

Сохраняющееся на протяжении многих лет пристальное внимание к иерсиниозу не является случайным. Увеличение числа «амбулаторных» форм, отсутствие единой тактики ведения больных и патогномоничных клинических проявлений, их системность, особенности течения и трудности лабораторной диагностики заставляют рассматривать иерсиниоз как терапевтическую проблему.

Этиология

Y.enterocolitica относится к семейству Enterobacteriaceae. Из представителей рода Yersinia наиболее значимыми в этиологии заболеваний человека являются Y.pestis, Y.enterocolitica и Y.pseudotuberculosis.

Y.enterocolitica имеет Н- и О-антигены. Некоторые штаммы содержат V- и W-антигены вирулентности, расположенные в наружной мембране. Y.enterocolitica имеют специфические и перекрестно реагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий антигенные связи с Y. pseudotuberculosis. Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др.

В развитии заболевания ведущая роль отводится патогенным свойствам Y.enterocolitica.: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Контроль вирулентности иерсиний осуществляют хромосомные и плазмидные гены. Циркулируют одно- и двухплазмидные штаммы иерсиний.

Патогенные Y.enterocolitica объединены в биогруппу 1B. Только некоторые серотипы этой биогруппы (О:1,2,3; О:3; О:4,32; О:5; О:5,27; О:6,30; О:7,8; О:7,13; О:8; О:9; О:10), обладают генотипом типичных возбудителей иерсиниоза, эспрессия факторов патогенности которых обусловливает особенности патогенеза, а значит, разное течение заболевания.

Большая часть распространенных среди людей и животных штаммов Y.enterocolitica принадлежит к серотипам О:3 (30-60%), О:5,27 (10-15%), О:7,8 (5-10%) и О:9 (1-30%).

Иерсинии погибают при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, сулемы, перекиси водорода, спирта). Пастеризация не всегда приводит к гибели иерсиний.

Эпидемиология

Иерсиниоз регистрируется повсеместно. Наиболее часто заболевание встречается в странах Западной и Северной Европы, Великобритании, США, Канаде, Японии и России.

РФ относится к эндемичным по иерсиниозу странам. Фактическая заболеваемость иерсиниозом в РФ превышает официально зарегистрированную в несколько раз. С начала 90-х годов в РФ в эпидемиологии иерсиниоза произошли заметные изменения.

1. Иерсиниозная инфекция получила широкое географическое распространение с неравномерным региональным распределением заболеваемости (от единичных случаев до 40-50 заболевших на 100 тыс. населения).

2. Стала преобладать спорадическая заболеваемость с редкими групповыми вспышками и высокая заболеваемость в организованных коллективах (школах-интернатах, стационарах для хронических больных, домах престарелых и т.п.).

3. Заболеваемость иерсиниозом городского населения в 3 раза превышает заболеваемость сельского.

4. Возросла заболеваемость взрослых в возрасте 20-40 лет.

5. Заболеваемость детей стала в 3,5-6 раз выше, чем взрослых. 6. Изменилась сезонность иерсиниоза. Подъем заболеваемости начинается в марте и продолжается 4-5 месяцев, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года до 14,4 на 100 тыс. населения.

В естественных экосистемах резервуаром иерсиний является почва. Грызунам, сельскохозяйственным и домашним животным и птицам отводится роль вторичного резервуара. Основным резервуаром Y.enterocolitica среди сельскохозяйственных животных являются свиньи. К группам риска относятся лица, профессионально связанные с животноводством, птицеводством, и работники пищеблоков. Заражение человека при контакте с грызунами наблюдается редко.

Патогенез и патоморфология

Если заболевание вызвано серотипами О:3; О:5,27; О:4,32; О:4,33; О:6,30 и О:7,8 Y.enterocolitica, обладающими выраженной энтеротоксигенностью и низкой инвазивностью, то, как правило, развиваются локализованные процессы. Ведущими клиническими симптомами иерсиниоза будут поражение желудочно-кишечного тракта (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит) и интоксикация.

Если Y.enterocolitica проникают в мезентериальные узлы, то развивается абдоминальная форма. Патоморфология иерсиниозного лимфаденита представляет собой сочетание инфекционно-воспалительных и иммунологических процессов. В аппендиксе воспалительный процесс чаще носит катаральный характер, но возможно развитие флегмонозного процесса с последующей деструкцией отростка и развитием перитонита. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы иерсиниоза могут быть как самостоятельными, так и одной из фаз генерализованной формы.

При адекватном иммунном ответе в период реконвалесценции происходит освобождение организма от возбудителя и восстановление нарушенных функций органов и систем. Иерсиниоз у таких пациентов заканчивается выздоровлением.

Клиника

Клинические проявления отличаются большим разнообразием, последовательным или одновременным поражением различных органов и систем в сочетании с аллергическими реакциями. Чаще всего заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная инфекция, либо как генерализованная. В настоящее время нет общепринятой классификации иерсиниоза. Наиболее часто используемой является классификация Н.Ющука и соавт. (1996), в основу которой положен синдромальный принцип. Течение болезни может быть острым (до 3 месяцев), затяжным (от 3 до 6 месяцев) и хроническим (свыше 6 месяцев). Встречаются манифестные и стертые формы.

Гастроинтестинальная форма (ГИ) (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) встречается наиболее часто (55-75%). У большинства больных развивается гастроэнтеритический вариант болезни. Заболевание чаще начинается остро, с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, повторная рвота, диарея) и симптомов интоксикации. Больных беспокоят вздутие и непродолжительные боли в животе различной интенсивности, постоянного или схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подвздошной области. Стул учащен, жидкий, зловонный, иногда с примесью слизи и крови. У больных с частыми и обильными поносом и рвотой может развиться обезвоживание. При обращении к врачу пациентам обычно ставят диагноз пищевой токсикоинфекции, острой дизентерии или ОКИ. Однако при тщательном сборе анамнеза у больных удается выявить катаральные и дизурические симптомы, артралгии и экзантему.

Артралгии встречаются редко и только в разгаре заболевания. Артритов не бывает. Больные жалуются на ощущение распирания и жжения в области ладоней и стоп, которые становятся отечными и ярко-красными (симптом «перчаток» и «носков»). У некоторых больных на 2-6-й дни болезни появляется точечная, пятнисто-папулезная или уртикарная сыпь (сохраняется несколько суток), которая локализуется преимущественно на кистях, ладонях, стопах, груди и бедрах. На 2-3-й неделе на месте сыпи появляется отрубевидное и/или пластинчатое шелушение.

ГИ форма чаще протекает в среднетяжелой и легкой формах. Возможна стертая форма без интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой и незначительными симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Иногда единственным клиническим симптомом ГИ формы является диарея. Диагноз в таких случаях поставить крайне трудно.

Клиническое выздоровление наступает в большинстве случаев через 1-2 недели. Возможно волнообразное течение, рецидивы и обострения.

У 3,5-10% больных иерсиниозом развивается абдоминальная форма иерсиниоза (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Чаще встречается у детей. Наиболее распространенным вариантом является острый аппендицит. Начало заболевания может быть таким же, как и при ГИ форме. Однако через 1-3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться сразу с интенсивных болей в животе без определенной локализации, которые затем концентрируются в правой подвздошной области. Аппендикулярная симптоматика сопровождается повышением температуры до 38-390С, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. При аппендэктомии может быть выявлен только мезентериальный лимфаденит, либо терминальный илеит (илеотифлит), либо действительно острый аппендицит.

У больных любой формой иерсиниоза может развиться мезентериальный лимфаденит. Однако преобладают его симптомы только при абдоминальной форме: больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, сохраняющиеся до 2 месяцев. Чаще боль возникает на 2-4-й день болезни на фоне лихорадки и диареи. У детей справа от пупка удается пальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Диагноз мезентериального лимфаденита подтверждается УЗИ брюшной полости и компьютерной томографией.

Для терминального илеита характерны повышение температуры тела, ноющая постоянная боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспаленный и отечный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2-6 недель. Прогноз благоприятный. У 50% больных абдоминальной формой бывают экзантемы, артралгии и миалгии, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.

При благоприятном течении абдоминальная форма продолжается от 3 до 6 недель и заканчивается выздоровлением. Иногда развиваются осложнения: перитонит, стеноз терминального отдела подвздошной кишки и спаечная болезнь. У некоторых пациентов заболевание может быть длительным (нескольких месяцев и даже лет), с рецидивами и обострениями.

ГИ и абдоминальная формы могут быть как самостоятельными формами болезни, так и переходить в генерализованную форму иерсиниоза. Встречаются два варианта генерализованной формы: смешанная и септическая.

Сыпь чаще появляется на 2-3-й день болезни и сохраняется в течение 3-6 дней, возможны подсыпания. Высыпания разнообразные, иногда зудят. Обильная сыпь располагается на теле и конечностях, группируется вокруг крупных суставов. Характерно появление сыпи на ладонях и подошвах. Больные жалуются на ощущение жжения в этих областях, которые отекают, становятся ярко-красными. Со 2-й недели болезни начинается шелушение.

Артралгии появляются на 3-4-й день болезни (реже на 2-4-й неделе), различные по интенсивности и продолжительности (от нескольких дней до 2 месяцев). Артралгии имеют волнообразный характер. Поражаются крупные (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие (лучезапястные, фаланговые) суставы. У некоторых больных наблюдаются симптомы воспаления подошвенного и/или подпяточного апоневроза. Редко развиваются артриты, которые ранее считались реактивными. На рентгенограмме изменений в суставах, как правило, нет.

При осмотре больных в начальном периоде выявляются симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков», гиперемия слизистой мягкого неба, небных дужек, конъюнктив и инъекция сосудов склер. Могут быть явления тонзиллита. Со 2-4-го дня болезни гиперемия лица сменяется бледностью. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Диспепсические явления усиливаются. При пальпации живота у половины пациентов определяется болезненность в правом подреберье, правой подвздошной области и книзу от пупка. Стул нормальный или отмечаются запоры. С 3-6-го дня болезни увеличивается печень, только у 1/3 больных наблюдается спленомегалия.

Для смешанного варианта иерсиниоза в начале заболевания и во время обострений характерны лейкоцитоз (10-20,0 ·109 /л), увеличение СОЭ (20-60 мм/ч), эозинофилия, лимфопения, палочкоядерный сдвиг, гипербилирубинемия (за счет свободной фракции) и гиперферментемия (повышение активности АлАТ).

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Однако у 30-50% больных с несвоевременно начатым лечением наблюдаются рецидивы и обострения. Протекают обычно легче, чем первая волна болезни с преобладанием симптомов локальных поражений (артралгии и боли в животе).

В начале периода реконвалесценции нарастают астено-вегетативные расстройства. Период реконвалесценции обычно длительный (до нескольких месяцев).

При генерализованной форме возможно развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятными исходами.

Септический вариант генерализованной формы иерсиниоза встречается редко (2-6% больных). Развивается у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от сепсиса другой этиологии. Летальность достигает 30-60%. Причинами ее являются инфекционни-токсический шок, диффузный илеит с перфорацией кишечника и развитием перитонита. Период реконвалесценции длительный (до 2 лет).

Вторично-очаговая форма может развиться после любой формы болезни. Предшествующая ей форма либо протекает субклинически, либо первые проявления заболевания (например, гастроэнтерит) и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (несколько месяцев или лет), в течение которого самочувствие пациента остается хорошим. В этих случаях первым клиническим проявлением иерсиниоза является поражение какого-либо одного органа (сердца, печени, сустава и др.). В формировании вторично-очаговых форм ведущая роль отводится особенностям штамма Y.enterocolitica и иммунопатологическим реакциям, развивающимся в организме больного.

Проявлениями вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит(ы), синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хроничесий энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит.

У большинства больных развиваются трудно поддающиеся лечениию астенические и вегето-невротические реакции.

Лабораторная диагностика

Основными недостатками бактериологического метода исследования являются низкая частота получения роста культуры (в среднем по РФ 0,81%), неинформативность (Y. enterocolitica выделяют в 2-3% проб) и ретроспективность (окончательный результат на 21-28-й день постановки анализа).

Несмотря на большое число предлагаемых тест-систем и гарантирование различными фирмами высокой частоты обнаружения антигенов иерсиний или антител к ним (до 75%), использование их в клинической практике позволяет лабораторно подтвердить диагноз лишь у 15-20% больных.

Недостатками серологических методов исследования являются низкая частота подтверждения клинического диагноза, ретроспективность (диагноз подтверждается лишь на 3-4-й неделях болезни) и неприменимость у больных с выраженными иммунодефицитами.

В диагностических целях при отрицательных результатах бактериологических, иммунологических и серологических методов исследования можно использовать показатель повреждения нейтрофилов (ППН) в реакции иммунолейкоцитолиза, РБТЛ и РТМЛ, позволяющие быстро и просто выявить сенсибилизацию организма к белкам иерсиний с первой недели болезни и в течение нескольких лет после нее.

Лечение

При лечении гастроинтестинальной формы иерсиниоза любой степени тяжести применение антибактериальных препаратов (фторхинолонов, цефалоспоринов) следует считать обязательным. Продолжительность может быть ограничена 7 днями.

Тактика ведения больных абдоминальной формой вырабатывается совместно с хирургом. После проведения диагностической лапароскопии решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия.

У некоторых больных антибактериальная терапия оказывается неэффективной. Некоторые авторы рекомендуют использовать поливалентный иерсиниозный бактериофаг в качестве единственного этиотропного средства или в сочетании с антибиотиками.

С целью активации макрофагально-фагоцитарной системы, деблокады эффекторной системы иммунитета иммунными комплексами, ослабления аллергических реакций рекомендуется парентеральное введение нормального человеческого иммуноглобулина с промежутком 2-3 дня, № 5-6.

При суставном синдроме патогенетически обоснованным является длительный прием больными НПВС (диклофенак, нимесулид, мелокшкам и др.).

Для лечения дисбактериоза рекомендуются пробиотики (пробиформ, бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацилак, бифидумбактерин форте и др.) в сочетании с ферментными препаратами (креон, абомин, панкреофлат и др.). В комплексную терапию иерсиниозов включают десенсибилизирующие средства.

Лечение больных с вторично-очаговой формой иерсиниоза является наиболее сложной задачей и проводится по схеме, индивидуально подобранной для каждого пациента. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет. Показаниями для ее назначения являются признаки активизации инфекционного процесса и отсутствие в анамнезе сведений о приеме антибиотиков. Лечение пациентов должно быть согласовано с ревматологом, гастроэнтерологом, эндокринологом, психоневрологом и другими специалистами.

В последние годы в лечении больных иерсиниозом стали широко использовать «системные» иммунокорректоры. Однако их назначение без предварительного исследования показателей иммунного ответа является недопустимым, так как может усугубить течение и ускорить формирование системных аутоиммунных заболеваний. По нашему мнению, показаниями для применения иммунокорректоров у больных иерсиниозом являются острый период болезни у лиц с преморбидным иммунодефицитом, затяжное, хроническое течение и формирующиеся вторично-очаговые формы без аутоиммунных сдвигов. Выбор препарата и схемы лечения проводится после исследования иммунного статуса, показателей интерфероногенеза и ревматологических проб (АСЛ-О, СРБ, РФ, ЦИК, АНФ, криопреципитины и др.).

Диспансеризация и реабилитация

Профилактика

Профилактику иерсиниоза следует проводить в нескольких направлениях:

— соблюдать санитарно-гигиенические правила на продовольственно-пищевых объектах, источниках водоснабжения, водопроводных и канализационных системах и территориях населенных пунктов;

— регулярно осуществлять санитарный надзор за условиями хранения, производства и реализации овощной продукции;

— создавать оптимальные условия хранения пищевых продуктов, соблюдать технологии приготовления и сроки хранения готовых блюд;

— осуществлять ветеринарный контроль для своевременного выявления инфицированных Y.enterocolitica животных;

— проводить дератизацию на полях, овощехранилищах, складах, магазинах, столовых, животноводческих ферм и пр. не менее 2 раз в год;

— соблюдать противоэпидемические меры при уходе за больными иерсиниозом и гигиенические правила при уходе за животными;

— проводить широкую санитарно-просветительную работу среди населения.

кандидат медицинских наук, доцент.

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии

Московского государственного медико-стоматологического университета.

Источник

Иерсиниоз: расширяя традиционные представления о диагностике, лечении и диспансеризации больных

Иерсиниоз широко распространен на территории РФ, а стабильно низкий уровень официально регистрируемой заболеваемости не отражает истинного состояния проблемы.

Иерсиниоз широко распространен на территории РФ, а стабильно низкий уровень официально регистрируемой заболеваемости не отражает истинного состояния проблемы. Иерсиниоз в настоящее время вышел за рамки чисто инфекционной патологии, став терапевтической проблемой из-за «слабой» лабораторной базы, используемой в практическом здравоохранении, проблем в выборе тактики лечения и реабилитации больных. Особую тревогу клиницистов вызывают неблагоприятные последствия перенесенного иерсиниоза, в частности, хронизация инфекционного процесса и формирование системных аутоиммунных заболеваний в исходе болезни [1].

Хотя в последние годы достаточно детально были описаны клинические проявления болезни, в том числе хроническое течение, и внесены значительные коррективы в понимание звеньев иммунопатогенеза, практикующие врачи знают, насколько трудно поставить диагноз, а главное, подобрать адекватное стадии болезни лечение больным.

Как показывает наш опыт, больные с иерсиниозом из-за полиморфизма клинических проявлений разных периодов болезни часто направляются не к инфекционисту, а к врачам других специальностей (гастроэнтерологам, ревматологам, эндокринологам, гематологам и др.), каждый из которых ставит диагноз, по сути, являющийся синдромальным, и, как следствие, назначает лишь симптоматическое лечение. Это утверждение основывается на данных многолетнего мониторинга за переболевшими иерсиниозом, согласно которым рецидивирующее течение среди госпитализированных регистрируется крайне редко (1,3%) и не соответствует реальным данным об истинной частоте развития рецидивов (от 15,8% до 44% в разные годы).

По-видимому, столь редкая госпитализация этих больных связана с отсутствием длительного амбулаторного наблюдения пациентов, перенесших иерсиниоз, в результате чего после выписки из стационара они выпадают из поля зрения инфекциониста, а развивающиеся рецидивы ошибочно трактуются другими специалистами. Однако же именно ранней диагностике и своевременно начатому лечению отводится ведущая роль в профилактике постиерсиниозных иммунопатологических заболеваний, приводящих к длительному снижению работоспособности и инвалидности больных.

Широко применяемые в практической медицине диагностические препараты и тест-системы обладают достаточно низкой чувствительностью и эффективностью [2, 3]. Многолетний мониторинг диагноза «иерсиниоз» у пациентов, госпитализированных в ИКБ № 2 г. Москвы, показал, что на протяжении последних десяти лет неуклонно растет число ошибочных диагнозов «иерсиниоз», что приводит к необоснованной антибиотикотерапии и длительной нетрудоспособности пациентов. Так, на догоспитальном этапе у 57,6% (колеблется от 50,9% до 66,3% в разные годы) пациентов ошибочно диагностируется иерсиниоз, и больные не получают адекватного лечения в специализированных отделениях клинических больниц общего профиля.

В инфекционном стационаре у 42% этих больных в качестве заключительного диагноза фигурировали другие инфекционные болезни (острые кишечные инфекции, ОРВИ, энтеровирусные заболевания, инфекционный мононуклеоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вирусные гепатиты, генерализованный хламидиоз, лептоспироз, ВИЧ, бруцеллез, туляремия и др.) и у 58% — неинфекционная патология. Особую тревогу вызывает ошибочно диагностируемый на догоспитальном этапе иерсиниоз у 5,7–15,2% пациентов с острой хирургической патологией, требующей экстренного хирургического вмешательства [4, 5].

Нельзя не согласиться с мнением В. А. Орлова и соавт. (1991), что «большая часть диагностических ошибок обусловлена неправильным подходом к диагностическому процессу». По-видимому, только этим можно объяснить тот факт, что на протяжении десяти лет у 2,9–9,1% больных с подозрением на иерсиниоз в итоге диагностируются заболевания сердца и сосудов, у 2,8–6,4% — опухоли кишечника, легких и органов малого таза, у 2,9–7,1% — ходжкинская лимфома, лимфо- и миелолейкоз, у 2,8–6,1% — заболевания эндокринной системы (токсический зоб, тиреотоксикоз, аутоиммунный тиреоидит), у 2,1–12,1% — воспалительные заболевания половых органов.

По нашему мнению одной из главных причин диагностических ошибок, приводящих как к гипо-, так и к гипердиагностике иерсиниоза, является низкая информативность недостаточно специфичных методик и диагностических средств, а также несоблюдение имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. В РФ имеются современные диагностические препараты, методы и питательные среды для индикации и идентификации Yersinia enterocolitica и антител к ним, но система их применения не унифицирована, а оценка специфичности несовершенна.

Лабораторная диагностика иерсиниоза должна включать бактериологические, иммунодиагностические и серологические методы. Основным методом является бактериологический — посев биологического материала больного (фекалий, мочи, смыва с задней стенки глотки, сгустка крови, мокроты, желчи, ликвора, операционного материала и др.), материала из внешней среды и от животных на питательные среды для выявления роста Y. enterocolitica с последующей идентификацией культуры. Исследованию должно подвергаться не менее четырех материалов (например, фекалии, моча, кровь, смыв с задней стенки глотки). Оптимальные сроки забора материала — первые 7–10 дней болезни. Крайне редко удается получить культуру Y. enterocolitica из материала больных с затяжным течением и вторично-очаговыми формами иерсиниоза.

Основными недостатками бактериологического метода являются низкая частота получения роста культуры — в среднем по РФ Y. enterocolitica выделяют в 2–3% проб 0,81%, и ретроспективность (окончательный результат на 21–28 день постановки) [2]. На протяжении более десяти лет в бактериологической лаборатории ИКБ № 2 г. Москвы удалось выделить Y. enterocolitica лишь в 0,2% взятых проб (только при генерализованной форме иерсиниоза), что согласуется с данными центра ГСЭН г. Москвы и в четыре раза хуже, чем в целом по РФ [2, 3].

Иммунодиагностические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (иммуноферментный анализ (ИФА), реакция коагглютинации (РКА), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), реакция агглютинации и лизиса (РАЛ)). По данным производителей чувствительность тест-систем достигает 104–105 м. кл./мл, а эффективность исследования копрофильтрата и сыворотки в первые пять дней болезни составляет 83–85%. Перспективные методы — методы индикации и идентификации патогенных Y. enterocolitica по комплексу фенотипических признаков, связанных с ее детерминантами патогенности (тест-системы типа API (чувствительность 79%) и генетические методы диагностики и типирования иерсиний (полимеразная цепная реакция (ПЦР), мультипраймеровая ПЦР). К достоинствам ПЦР следует отнести быстроту выполнения анализа (до 6 ч), информативность, высокую чувствительность и специфичность. Однако в практической медицине самой уязвимой оказалась специфичность этой реакции. Метод иммуноблоттинга, позволяющий выявлять и идентифицировать белки (антигены) иерсиний с помощью антисывороток, в РФ используется неоправданно редко.

Для определения специфических антител к антигенам Y. enterocolitica используют серологические методы. Исследование необходимо проводить со 2-й недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10–14 дней. Желательна 2–4-кратная динамика титра антител в парных сыворотках, что, однако, не всегда наблюдается на практике. В начале болезни наиболее информативна реакция ИФА с определением IgA, IgM и IgG, ELISA, на 3–4 неделях — ИФА, ELISA, реакция агглютинации (РА), РСК, А-БНМ. Для качественного определения антител класса IgA и IgG к факторам вирулентности патогенных штаммов Y. enterocolitica можно использовать метод иммуноблоттинга, используемый для дифференциальной и ретроспективной диагностики иерсиниоза. При хроническом течении иерсиниоза информативны ИФА с определением IgA и IgG и иммуноблоттинг.

Несмотря на большое число предлагаемых тест-систем и гарантирование различными фирмами высокой частоты обнаружения антигенов иерсиний или антител к ним (до 85%), в практическом здравоохранении чаще используются реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и РА, реально позволяющая диагностировать иерсиниоз лишь у каждого четвертого больного (25,3%): при абдоминальной форме — у 41,7% больных, при генерализованной форме — у 21,1% больных, при вторично-очаговой форме — у 30,8% больных. Крайне редко серологическими методами подтверждается гастроинтестинальная форма иерсиниоза (4,5%). Достоверной зависимости уровня антител к иерсиниям от тяжести течения иерсиниоза нет.

Достаточно часто (21,1% случаев) лечащие врачи трактуют однократное обнаружение в крови больных специ­фических антител к Y. enterocolitica как лабораторное подтверждение иерсиниоза. Однако у большинства пациентов (54,1%) титр не превышает 1:200, а значит, не может считаться лабораторным подтверждением клинического диагноза. Объяснение этого кроется в интенсивной циркуляции иерсиний в окружающей среде и среди населения. По материалам центров ГСЭН в РФ при обследовании здоровых лиц специфические антитела к Y. enterocolitica обнаруживаются в 0,4–4,4% проб [2]. Однако иммунная прослойка среди населения значительно выше — 18,2–19,6% [6, 7].

Титры антител к Y. enterocolitica в реакции прямой гемагглютинации (РПГА) и РА выше 1:200 регистрируются лишь у 45,9% больных. Однако однократность исследования крови упомянутыми методиками даже при высоком титре нельзя однозначно трактовать как иерсиниоз. Так, в нашей практике была пациентка с выраженным суставным синдромом, при динамическом исследовании крови которой антитела к Y. enterocolitica методом РА находились на постоянном уровне — 1:102 400, что свидетельствовало лишь о перенесенном иерсиниозе и не являлось показанием для назначения антибактериальной терапии.

Анализируя в целом рекомендации по лабораторной диагностике иерсиниоза и складывающуюся на практике ситуацию, можно констатировать, что лабораторная диагностика болезни остается на уровне начала 90-х годов. Причины кроются не только в использовании недостаточно эффективных методик, но и в несоблюдении имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. Так, в большинстве случаев практические врачи в постановке диагноза опираются на однократное исследование материала, взятого от больного, и величину титра антител к Y. enterocolitica. Однако серологическим критерием диагноза «иерсиниоз» следует считать не столько достижение величины «диагностического» титра специфических антител, сколько его динамику при исследовании парных сывороток с интервалом 10–14 дней. Для повышения эффективности диагностики иерсиниоза мы рекомендуем исследовать сыворотки крови больных иерсиниозом минимум тремя методиками (например, РНГА, РСК и ИФА и др.).

Патогенез иерсиниоза. Выбор тактики ведения и медикаментозного лечения больных иерсиниозом напрямую зависит от патогенеза разных стадий болезни. Известно, что характер взаимодействия Y. enterocolitica с макроорганизмом зависит от набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта, пути введения и иммунологической реактивности макроорганизма. С учетом имеющихся экспериментальных данных патогенез иерсиниоза у человека может быть представлен следующим образом. Y. enterocolitica проникают в организм человека перорально, и заболевание развивается после довольно короткого инкубационного периода — от 15 часов до 6 суток (в среднем 2–3 дня). Основная масса иерсиний преодолевает защитный барьер желудка. В желудке и двенадцатиперстной кишке развивается катарально-эрозивный, реже — катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут местные воспалительные изменения в кишечнике, либо разовьется генерализованный процесс при лимфо- и гематогенной диссеминации Y. enterocolitica.

Если заболевание вызвано серотипами Y. enterocolitica, обладающими выраженной энтеротоксигенностью и низкой инвазивностью, то, как правило, развиваются локализованные в кишечнике процессы, проявлениями которых будут поражение желудочно-кишечного тракта (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит) и интоксикация.

Если Y. enterocolitica проникают в мезентеральные узлы, то развивается абдоминальная форма. Патоморфология иерсиниозного лимфаденита представляет собой сочетание инфекционно-воспалительных и иммунологических процессов. В аппендиксе воспалительный процесс чаще носит катаральный характер, но возможно развитие флегмонозного процесса с последующей деструкцией отростка и развитием перитонита. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы иерсиниоза могут быть как самостоятельными, так и одной из фаз генерализованной формы.

Известны два пути генерализации иерсиниозного процесса — инвазивный и неинвазивный. Инвазивный путь проникновения Y. enterocolitica через эпителий кишки является классическим и наиболее изученным. Если заражение вызвано высоковирулентным штаммом Y. enterocolitica, то возможен неинвазивный путь проникновения через слизистую кишки внутри фагоцита.

В период реконвалесценции должно происходить освобождение организма от иерсиний и восстановление нарушенных функций органов и систем с исходом в клинико-лабораторное выздоровление. Однако такое благоприятное развитие событий возможно только при адекватном иммунном ответе и отсутствии иммуногенетических и эпигенетических маркеров неблагоприятного исхода. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов в течение пяти лет после острого иерсиниоза показало, что исходами иерсиниоза могут быть:

1) клинико-лабораторное выздоровление (55,2%);

2) неблагоприятные исходы (29,2%):

а) с формированием хронического течения (57%);

б) с формированием патологических состояний и заболеваний, имеющих аутоиммунную природу (43%);

3) относительно неблагоприятные исходы с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (10,5%):

а) с обострением хронических воспалительных заболеваний (35,5%);

б) с формированием новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (64,5%);

4) остаточные явления (непродолжительная субфебрильная лихорадка, периодические миалгии и артралгии, неврологические симптомы с вовлечением нервных сплетений и корешков, вегетативные реакции, астенический и ипохондрический синдромы, феномен интероцепции и др.) (5,1%).

Наилучший прогноз у больных в возрасте 19–25 лет. Среди них 71% выздоравливают. В то же время у 45% переболевших в возрасте 26–45 лет формируются различные по генезу патологические состояния, входящие в категорию неблагоприятных исходов иерсиниоза.

По нашим данным врачи диагностируют вторично-очаговые формы иерсиниоза чаще, чем они реально формируются. Это связано с отсутствием пато­гномоничных клинических проявлений вторично-очаговых форм иерсиниоза и их системностью. Группа больных с так называемой вторично-очаговой формой иерсиниоза не является однородной. К этой группе часто необоснованно относят как больных с патологическим процессом иерсиниозной этиологии (например, хроническим течением иерсиниоза), так и больных с хроническим течением постиерсиниозной инфекции, с формирующимися новыми острыми процессами неиерсиниозной этиологии и пациентов с аутоиммунной патологией. Такое положение дел требует от практикующего врача особого внимания и анализа клинико-лабораторных показателей, т. к. от их понимания зависит дальнейшая тактика лечения, а значит, исход всего патологического процесса.

У пациентов с хроническим течением иерсиниоза Y. enterocolitica продолжает длительно циркулировать в организме. По нашим данным хроническое течение иерсиниоза развивается у 16,6% пациентов и чаще наблюдается у лиц старше 25 лет. «Убежищем» возбудителей являются лимфатические узлы, тонкая кишка и клетки макрофагально-моноцитарного ряда. Активация очагов инфекции клинически может проявиться в виде уретрита, нефрита, энтерита, менингита и др. Из очагов антигены иерсиний выходят в кровь в составе иммунных комплексов, вызывая реактивные артриты, поражение почек, кишечника, органов зрения и др. Замедление скорости кровотока в тканях-мишенях создает благоприятные условия для депонирования антигенов Y. enterocolitica. Критерием персистенции возбудителя можно считать длительную (более 6 месяцев) циркуляцию специфического IgA к липополисахариду иерсинии.

Среди заболеваний, имеющих аутоиммунную природу и являющихся исходом иерсиниоза, преобладают серонегативная спондилоартропатия (чаще реактивные артриты и синдром Рейтера), ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и болезнь Крона.

Лечение больных иерсиниозом и псевдотуберкулезом должно быть комплексным, патогенетически обоснованным и проводиться с учетом клинической формы и тяжести заболевания (табл. 1), (табл 1. окончание). Важнейшей задачей является купирование симптомов острого периода и предупреждение неблагоприятных исходов болезни. Госпитализация больных иерсиниозом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. При легком и неосложненном среднетяжелом течении допускается лечение дома. По эпидпоказаниям госпитализируют больных, относящихся к декретированной группе (военнослужащие, работники водоканалов, пищеблоков и др.).

Для диетического питания используются столы № 4, 2 и 13. Антибактериальную терапию назначают на 10–14 дней (при гастроинтестинальной форме может быть ограничена семью днями) всем больным независимо от формы болезни в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни) [8].

Выбор препарата зависит от антибиотикочувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории (определяется два раза в год). В настоящее время предпочтение отдается фторхинолонам и цефалоспоринам третьего поколения [9, 10].

Основным направлением патогенетической терапии гастроинтестинальной формы иерсиниозной инфекции является пероральная (парентеральная) регидратация и дезинтоксикация полиионными растворами.

Тактика лечения больных абдоминальной формой согласуется с хирургом. Хирург решает вопрос о необходимости оперативного вмешательства. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропное и патогенетическое лечение.

При генерализованной форме этиотропные препараты, в большинстве случаев, назначаются парентерально. При генерализованных формах с явлениями пиелонефрита хорошо зарекомендовал себя пефлоксацин — 0,8 г/сутки. Левомицетина сукцинат используют при развитии менингита иерсиниозной этиологии (7–100 мг/кг в сутки). При тяжелом течении генерализованной формы проводят несколько курсов парентеральной антибиотикотерапии. Начинают с гентамицина — в течение 2–3 дней по 2,4–3,2 мг/кг в сутки, затем 0,8–1,2 мг/кг в сутки. При отсутствии терапевтического эффекта или непереносимости препаратов применяется стрептомицина сульфат в дозе 1 г/сутки. При развитии гепатита следует избегать назначения лекарств, обладающих гепатотропным действием. Больным с септической формой заболевания целесообразно в/в введение двух-трех антибиотиков разных групп (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины). При неэффективности антибактериальной терапии Л. А. Галкина, Л. В. Феклисова (2000) рекомендуют использовать поливалентный иерсиниозный бактериофаг (50,0–60,0 мл 3 раза в день, № 5–7) в качестве моноэтиотерапии или в сочетании с антибиотиками [11].

Кроме этиотропного лечения показана патогенетическая терапия (дезинтоксикационные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие препараты, стимулирующие средства). В комплексной терапии обязательно должны использоваться средства для лечения дисбиотических нарушений.

Большинству больных с выраженными астеническими, вегетативными и невротическими проявлениями требуется прием ноотропных препаратов, транквилизаторов, бромидов, настоя пиона, настойки пустырника, отвара валерианового корня и др. Подбор терапии в таких случаях согласовывают с психоневрологом и вегетологом.

Лечение больных с вторично-очаговой формой иерсиниоза проводится по индивидуальной для каждого больного схеме. Антибактериальные препараты не имеют самостоятельного значения, однако должны назначаться при появлении клинико-лабораторных признаков активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приеме антибиотиков. Лечение пациентов согласовывается с ревматологом, гастроэнтерологом, эндокринологом, психоневрологом и др. специалистами (по показаниям). Иммунокорректоры должны назначаться больным строго по показаниям при отсутствии лабораторных признаков аутоиммунного процесса по результатам исследования иммунного статуса и аутоантител в крови больного.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов. До сих пор нет единого мнения о длительности и тактике диспансерного наблюдения реконвалесцентов иерсиниоза и псевдотуберкулеза. В соответствии с приказами и руководящими документами Минздрава (Приказ № 408 от 1989 г.; Приложение 6 к Приказу Минздрава РФ от 17.09.1993 № 220 «Положение о кабинете (отделении) инфекционных заболеваний» и др.) наблюдение за реконвалесцентами иерсиниозной инфекции проводится в зависимости от нозологии и тяжести болезни в течение 1–6 месяцев после выписки из стационара (при легких формах — один месяц, при среднетяжелых — три месяца, при тяжелых — шесть месяцев).

Некоторые исследователи для прогноза неблагоприятных исходов иерсиниоза рекомендуют использовать следующие показатели: неблагоприятный преморбидный фон (хронические заболевания, дисбактериоз 3–4 ст., отягощенный аллергологический анамнез и др.), длительно сохраняющееся снижение альбумина, альфа-протеинов, мочевиноаммиачного коэффициента, диспротеинемия, повышение концентрации аммиака крови, фибриногена, нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, низкая активность системы комплемента, снижение показателей Т- и В-лимфоцитов в периоде реконвалесценции и факторов неспецифической резистентности, высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), наличие HLA B7, B18 и B27, О (I) группа крови.

Однако динамическое наблюдение за больными, перенесшими иерсиниоз, и использование современных методов статистической обработки клинических и лабораторных параметров позволяют нам высказать мнение, что клинические проявления иерсиниоза и псевдотуберкулеза, их выраженность и длительность не являются объективными критериями прогноза, а значит, не могут быть использованы для прогноза течения и исходов болезни. Созданный нами алгоритм иммунопрогностического обследования (табл. 2) больных в острый период болезни и разработанная совокупность критериев оценки иммунограмм при иерсиниозе дают возможность врачам прогнозировать неблагоприятное течение и исход уже в первые 2–4 недели от начала болезни [12, 13].

По нашему мнению при отсутствии у больного критериев неблагоприятных исходов иерсиниоза инфекции рекомендуется диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение одного года после выписки из стационара. При наличии показателей возможного формирования неблагоприятных исходов иерсиниоза диспансерное наблюдение должно проводиться в течение пяти лет после выписки из стационара — первый год каждые 2–3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям больные должны проходить клинико-лабораторное и инструментальное обследование у ревматолога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога и др.

Тактика диспансеризации больных иерсиниозами вообще не регламентирована приказами Минздрава РФ. Основываясь на собственных результатах длительного наблюдения больных иерсиниозом, мы рекомендуем следующую тактику их диспансеризации. После выписки из стационара продолжительность диспансерного наблюдения за перенесшими иерсиниоз, псевдотуберкулез при отсутствии генетических и иммунологических прогностических критериев неблагоприятных исходов должна составлять один год, при их наличии — не менее трех лет. Для контроля полноты выздоровления рекомендуется использовать следующую схему: в течение первого года после острого периода пациентов необходимо обследовать комплексно (клиническими, лабораторными, иммунологическими методами) каждые 2–3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям во время диспансеризации пациентов необходимо консультировать у других специалистов (ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога, гинеколога и гинеколога-эндокринолога) с проведением необходимых лабораторно-инструментальных исследований.

Литература

Источник

Иерсиниоз: расширяя традиционные представления о диагностике, лечении и диспансеризации больных

Иерсиниоз широко распространен на территории РФ, а стабильно низкий уровень официально регистрируемой заболеваемости не отражает истинного состояния проблемы.

Иерсиниоз широко распространен на территории РФ, а стабильно низкий уровень официально регистрируемой заболеваемости не отражает истинного состояния проблемы. Иерсиниоз в настоящее время вышел за рамки чисто инфекционной патологии, став терапевтической проблемой из-за «слабой» лабораторной базы, используемой в практическом здравоохранении, проблем в выборе тактики лечения и реабилитации больных. Особую тревогу клиницистов вызывают неблагоприятные последствия перенесенного иерсиниоза, в частности, хронизация инфекционного процесса и формирование системных аутоиммунных заболеваний в исходе болезни [1].

Хотя в последние годы достаточно детально были описаны клинические проявления болезни, в том числе хроническое течение, и внесены значительные коррективы в понимание звеньев иммунопатогенеза, практикующие врачи знают, насколько трудно поставить диагноз, а главное, подобрать адекватное стадии болезни лечение больным.

Как показывает наш опыт, больные с иерсиниозом из-за полиморфизма клинических проявлений разных периодов болезни часто направляются не к инфекционисту, а к врачам других специальностей (гастроэнтерологам, ревматологам, эндокринологам, гематологам и др.), каждый из которых ставит диагноз, по сути, являющийся синдромальным, и, как следствие, назначает лишь симптоматическое лечение. Это утверждение основывается на данных многолетнего мониторинга за переболевшими иерсиниозом, согласно которым рецидивирующее течение среди госпитализированных регистрируется крайне редко (1,3%) и не соответствует реальным данным об истинной частоте развития рецидивов (от 15,8% до 44% в разные годы).

По-видимому, столь редкая госпитализация этих больных связана с отсутствием длительного амбулаторного наблюдения пациентов, перенесших иерсиниоз, в результате чего после выписки из стационара они выпадают из поля зрения инфекциониста, а развивающиеся рецидивы ошибочно трактуются другими специалистами. Однако же именно ранней диагностике и своевременно начатому лечению отводится ведущая роль в профилактике постиерсиниозных иммунопатологических заболеваний, приводящих к длительному снижению работоспособности и инвалидности больных.

Широко применяемые в практической медицине диагностические препараты и тест-системы обладают достаточно низкой чувствительностью и эффективностью [2, 3]. Многолетний мониторинг диагноза «иерсиниоз» у пациентов, госпитализированных в ИКБ № 2 г. Москвы, показал, что на протяжении последних десяти лет неуклонно растет число ошибочных диагнозов «иерсиниоз», что приводит к необоснованной антибиотикотерапии и длительной нетрудоспособности пациентов. Так, на догоспитальном этапе у 57,6% (колеблется от 50,9% до 66,3% в разные годы) пациентов ошибочно диагностируется иерсиниоз, и больные не получают адекватного лечения в специализированных отделениях клинических больниц общего профиля.

В инфекционном стационаре у 42% этих больных в качестве заключительного диагноза фигурировали другие инфекционные болезни (острые кишечные инфекции, ОРВИ, энтеровирусные заболевания, инфекционный мононуклеоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вирусные гепатиты, генерализованный хламидиоз, лептоспироз, ВИЧ, бруцеллез, туляремия и др.) и у 58% — неинфекционная патология. Особую тревогу вызывает ошибочно диагностируемый на догоспитальном этапе иерсиниоз у 5,7–15,2% пациентов с острой хирургической патологией, требующей экстренного хирургического вмешательства [4, 5].

Нельзя не согласиться с мнением В. А. Орлова и соавт. (1991), что «большая часть диагностических ошибок обусловлена неправильным подходом к диагностическому процессу». По-видимому, только этим можно объяснить тот факт, что на протяжении десяти лет у 2,9–9,1% больных с подозрением на иерсиниоз в итоге диагностируются заболевания сердца и сосудов, у 2,8–6,4% — опухоли кишечника, легких и органов малого таза, у 2,9–7,1% — ходжкинская лимфома, лимфо- и миелолейкоз, у 2,8–6,1% — заболевания эндокринной системы (токсический зоб, тиреотоксикоз, аутоиммунный тиреоидит), у 2,1–12,1% — воспалительные заболевания половых органов.

По нашему мнению одной из главных причин диагностических ошибок, приводящих как к гипо-, так и к гипердиагностике иерсиниоза, является низкая информативность недостаточно специфичных методик и диагностических средств, а также несоблюдение имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. В РФ имеются современные диагностические препараты, методы и питательные среды для индикации и идентификации Yersinia enterocolitica и антител к ним, но система их применения не унифицирована, а оценка специфичности несовершенна.

Лабораторная диагностика иерсиниоза должна включать бактериологические, иммунодиагностические и серологические методы. Основным методом является бактериологический — посев биологического материала больного (фекалий, мочи, смыва с задней стенки глотки, сгустка крови, мокроты, желчи, ликвора, операционного материала и др.), материала из внешней среды и от животных на питательные среды для выявления роста Y. enterocolitica с последующей идентификацией культуры. Исследованию должно подвергаться не менее четырех материалов (например, фекалии, моча, кровь, смыв с задней стенки глотки). Оптимальные сроки забора материала — первые 7–10 дней болезни. Крайне редко удается получить культуру Y. enterocolitica из материала больных с затяжным течением и вторично-очаговыми формами иерсиниоза.

Основными недостатками бактериологического метода являются низкая частота получения роста культуры — в среднем по РФ Y. enterocolitica выделяют в 2–3% проб 0,81%, и ретроспективность (окончательный результат на 21–28 день постановки) [2]. На протяжении более десяти лет в бактериологической лаборатории ИКБ № 2 г. Москвы удалось выделить Y. enterocolitica лишь в 0,2% взятых проб (только при генерализованной форме иерсиниоза), что согласуется с данными центра ГСЭН г. Москвы и в четыре раза хуже, чем в целом по РФ [2, 3].

Иммунодиагностические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (иммуноферментный анализ (ИФА), реакция коагглютинации (РКА), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), реакция агглютинации и лизиса (РАЛ)). По данным производителей чувствительность тест-систем достигает 104–105 м. кл./мл, а эффективность исследования копрофильтрата и сыворотки в первые пять дней болезни составляет 83–85%. Перспективные методы — методы индикации и идентификации патогенных Y. enterocolitica по комплексу фенотипических признаков, связанных с ее детерминантами патогенности (тест-системы типа API (чувствительность 79%) и генетические методы диагностики и типирования иерсиний (полимеразная цепная реакция (ПЦР), мультипраймеровая ПЦР). К достоинствам ПЦР следует отнести быстроту выполнения анализа (до 6 ч), информативность, высокую чувствительность и специфичность. Однако в практической медицине самой уязвимой оказалась специфичность этой реакции. Метод иммуноблоттинга, позволяющий выявлять и идентифицировать белки (антигены) иерсиний с помощью антисывороток, в РФ используется неоправданно редко.

Для определения специфических антител к антигенам Y. enterocolitica используют серологические методы. Исследование необходимо проводить со 2-й недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10–14 дней. Желательна 2–4-кратная динамика титра антител в парных сыворотках, что, однако, не всегда наблюдается на практике. В начале болезни наиболее информативна реакция ИФА с определением IgA, IgM и IgG, ELISA, на 3–4 неделях — ИФА, ELISA, реакция агглютинации (РА), РСК, А-БНМ. Для качественного определения антител класса IgA и IgG к факторам вирулентности патогенных штаммов Y. enterocolitica можно использовать метод иммуноблоттинга, используемый для дифференциальной и ретроспективной диагностики иерсиниоза. При хроническом течении иерсиниоза информативны ИФА с определением IgA и IgG и иммуноблоттинг.

Несмотря на большое число предлагаемых тест-систем и гарантирование различными фирмами высокой частоты обнаружения антигенов иерсиний или антител к ним (до 85%), в практическом здравоохранении чаще используются реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и РА, реально позволяющая диагностировать иерсиниоз лишь у каждого четвертого больного (25,3%): при абдоминальной форме — у 41,7% больных, при генерализованной форме — у 21,1% больных, при вторично-очаговой форме — у 30,8% больных. Крайне редко серологическими методами подтверждается гастроинтестинальная форма иерсиниоза (4,5%). Достоверной зависимости уровня антител к иерсиниям от тяжести течения иерсиниоза нет.

Достаточно часто (21,1% случаев) лечащие врачи трактуют однократное обнаружение в крови больных специ­фических антител к Y. enterocolitica как лабораторное подтверждение иерсиниоза. Однако у большинства пациентов (54,1%) титр не превышает 1:200, а значит, не может считаться лабораторным подтверждением клинического диагноза. Объяснение этого кроется в интенсивной циркуляции иерсиний в окружающей среде и среди населения. По материалам центров ГСЭН в РФ при обследовании здоровых лиц специфические антитела к Y. enterocolitica обнаруживаются в 0,4–4,4% проб [2]. Однако иммунная прослойка среди населения значительно выше — 18,2–19,6% [6, 7].

Титры антител к Y. enterocolitica в реакции прямой гемагглютинации (РПГА) и РА выше 1:200 регистрируются лишь у 45,9% больных. Однако однократность исследования крови упомянутыми методиками даже при высоком титре нельзя однозначно трактовать как иерсиниоз. Так, в нашей практике была пациентка с выраженным суставным синдромом, при динамическом исследовании крови которой антитела к Y. enterocolitica методом РА находились на постоянном уровне — 1:102 400, что свидетельствовало лишь о перенесенном иерсиниозе и не являлось показанием для назначения антибактериальной терапии.

Анализируя в целом рекомендации по лабораторной диагностике иерсиниоза и складывающуюся на практике ситуацию, можно констатировать, что лабораторная диагностика болезни остается на уровне начала 90-х годов. Причины кроются не только в использовании недостаточно эффективных методик, но и в несоблюдении имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. Так, в большинстве случаев практические врачи в постановке диагноза опираются на однократное исследование материала, взятого от больного, и величину титра антител к Y. enterocolitica. Однако серологическим критерием диагноза «иерсиниоз» следует считать не столько достижение величины «диагностического» титра специфических антител, сколько его динамику при исследовании парных сывороток с интервалом 10–14 дней. Для повышения эффективности диагностики иерсиниоза мы рекомендуем исследовать сыворотки крови больных иерсиниозом минимум тремя методиками (например, РНГА, РСК и ИФА и др.).

Патогенез иерсиниоза. Выбор тактики ведения и медикаментозного лечения больных иерсиниозом напрямую зависит от патогенеза разных стадий болезни. Известно, что характер взаимодействия Y. enterocolitica с макроорганизмом зависит от набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта, пути введения и иммунологической реактивности макроорганизма. С учетом имеющихся экспериментальных данных патогенез иерсиниоза у человека может быть представлен следующим образом. Y. enterocolitica проникают в организм человека перорально, и заболевание развивается после довольно короткого инкубационного периода — от 15 часов до 6 суток (в среднем 2–3 дня). Основная масса иерсиний преодолевает защитный барьер желудка. В желудке и двенадцатиперстной кишке развивается катарально-эрозивный, реже — катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут местные воспалительные изменения в кишечнике, либо разовьется генерализованный процесс при лимфо- и гематогенной диссеминации Y. enterocolitica.

Если заболевание вызвано серотипами Y. enterocolitica, обладающими выраженной энтеротоксигенностью и низкой инвазивностью, то, как правило, развиваются локализованные в кишечнике процессы, проявлениями которых будут поражение желудочно-кишечного тракта (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит) и интоксикация.

Если Y. enterocolitica проникают в мезентеральные узлы, то развивается абдоминальная форма. Патоморфология иерсиниозного лимфаденита представляет собой сочетание инфекционно-воспалительных и иммунологических процессов. В аппендиксе воспалительный процесс чаще носит катаральный характер, но возможно развитие флегмонозного процесса с последующей деструкцией отростка и развитием перитонита. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы иерсиниоза могут быть как самостоятельными, так и одной из фаз генерализованной формы.

Известны два пути генерализации иерсиниозного процесса — инвазивный и неинвазивный. Инвазивный путь проникновения Y. enterocolitica через эпителий кишки является классическим и наиболее изученным. Если заражение вызвано высоковирулентным штаммом Y. enterocolitica, то возможен неинвазивный путь проникновения через слизистую кишки внутри фагоцита.

В период реконвалесценции должно происходить освобождение организма от иерсиний и восстановление нарушенных функций органов и систем с исходом в клинико-лабораторное выздоровление. Однако такое благоприятное развитие событий возможно только при адекватном иммунном ответе и отсутствии иммуногенетических и эпигенетических маркеров неблагоприятного исхода. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов в течение пяти лет после острого иерсиниоза показало, что исходами иерсиниоза могут быть:

1) клинико-лабораторное выздоровление (55,2%);

2) неблагоприятные исходы (29,2%):

а) с формированием хронического течения (57%);

б) с формированием патологических состояний и заболеваний, имеющих аутоиммунную природу (43%);

3) относительно неблагоприятные исходы с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (10,5%):

а) с обострением хронических воспалительных заболеваний (35,5%);

б) с формированием новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (64,5%);

4) остаточные явления (непродолжительная субфебрильная лихорадка, периодические миалгии и артралгии, неврологические симптомы с вовлечением нервных сплетений и корешков, вегетативные реакции, астенический и ипохондрический синдромы, феномен интероцепции и др.) (5,1%).

Наилучший прогноз у больных в возрасте 19–25 лет. Среди них 71% выздоравливают. В то же время у 45% переболевших в возрасте 26–45 лет формируются различные по генезу патологические состояния, входящие в категорию неблагоприятных исходов иерсиниоза.

По нашим данным врачи диагностируют вторично-очаговые формы иерсиниоза чаще, чем они реально формируются. Это связано с отсутствием пато­гномоничных клинических проявлений вторично-очаговых форм иерсиниоза и их системностью. Группа больных с так называемой вторично-очаговой формой иерсиниоза не является однородной. К этой группе часто необоснованно относят как больных с патологическим процессом иерсиниозной этиологии (например, хроническим течением иерсиниоза), так и больных с хроническим течением постиерсиниозной инфекции, с формирующимися новыми острыми процессами неиерсиниозной этиологии и пациентов с аутоиммунной патологией. Такое положение дел требует от практикующего врача особого внимания и анализа клинико-лабораторных показателей, т. к. от их понимания зависит дальнейшая тактика лечения, а значит, исход всего патологического процесса.

У пациентов с хроническим течением иерсиниоза Y. enterocolitica продолжает длительно циркулировать в организме. По нашим данным хроническое течение иерсиниоза развивается у 16,6% пациентов и чаще наблюдается у лиц старше 25 лет. «Убежищем» возбудителей являются лимфатические узлы, тонкая кишка и клетки макрофагально-моноцитарного ряда. Активация очагов инфекции клинически может проявиться в виде уретрита, нефрита, энтерита, менингита и др. Из очагов антигены иерсиний выходят в кровь в составе иммунных комплексов, вызывая реактивные артриты, поражение почек, кишечника, органов зрения и др. Замедление скорости кровотока в тканях-мишенях создает благоприятные условия для депонирования антигенов Y. enterocolitica. Критерием персистенции возбудителя можно считать длительную (более 6 месяцев) циркуляцию специфического IgA к липополисахариду иерсинии.

Среди заболеваний, имеющих аутоиммунную природу и являющихся исходом иерсиниоза, преобладают серонегативная спондилоартропатия (чаще реактивные артриты и синдром Рейтера), ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и болезнь Крона.

Лечение больных иерсиниозом и псевдотуберкулезом должно быть комплексным, патогенетически обоснованным и проводиться с учетом клинической формы и тяжести заболевания (табл. 1), (табл 1. окончание). Важнейшей задачей является купирование симптомов острого периода и предупреждение неблагоприятных исходов болезни. Госпитализация больных иерсиниозом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. При легком и неосложненном среднетяжелом течении допускается лечение дома. По эпидпоказаниям госпитализируют больных, относящихся к декретированной группе (военнослужащие, работники водоканалов, пищеблоков и др.).

Для диетического питания используются столы № 4, 2 и 13. Антибактериальную терапию назначают на 10–14 дней (при гастроинтестинальной форме может быть ограничена семью днями) всем больным независимо от формы болезни в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни) [8].

Выбор препарата зависит от антибиотикочувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории (определяется два раза в год). В настоящее время предпочтение отдается фторхинолонам и цефалоспоринам третьего поколения [9, 10].

Основным направлением патогенетической терапии гастроинтестинальной формы иерсиниозной инфекции является пероральная (парентеральная) регидратация и дезинтоксикация полиионными растворами.

Тактика лечения больных абдоминальной формой согласуется с хирургом. Хирург решает вопрос о необходимости оперативного вмешательства. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропное и патогенетическое лечение.

При генерализованной форме этиотропные препараты, в большинстве случаев, назначаются парентерально. При генерализованных формах с явлениями пиелонефрита хорошо зарекомендовал себя пефлоксацин — 0,8 г/сутки. Левомицетина сукцинат используют при развитии менингита иерсиниозной этиологии (7–100 мг/кг в сутки). При тяжелом течении генерализованной формы проводят несколько курсов парентеральной антибиотикотерапии. Начинают с гентамицина — в течение 2–3 дней по 2,4–3,2 мг/кг в сутки, затем 0,8–1,2 мг/кг в сутки. При отсутствии терапевтического эффекта или непереносимости препаратов применяется стрептомицина сульфат в дозе 1 г/сутки. При развитии гепатита следует избегать назначения лекарств, обладающих гепатотропным действием. Больным с септической формой заболевания целесообразно в/в введение двух-трех антибиотиков разных групп (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины). При неэффективности антибактериальной терапии Л. А. Галкина, Л. В. Феклисова (2000) рекомендуют использовать поливалентный иерсиниозный бактериофаг (50,0–60,0 мл 3 раза в день, № 5–7) в качестве моноэтиотерапии или в сочетании с антибиотиками [11].

Кроме этиотропного лечения показана патогенетическая терапия (дезинтоксикационные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие препараты, стимулирующие средства). В комплексной терапии обязательно должны использоваться средства для лечения дисбиотических нарушений.

Большинству больных с выраженными астеническими, вегетативными и невротическими проявлениями требуется прием ноотропных препаратов, транквилизаторов, бромидов, настоя пиона, настойки пустырника, отвара валерианового корня и др. Подбор терапии в таких случаях согласовывают с психоневрологом и вегетологом.

Лечение больных с вторично-очаговой формой иерсиниоза проводится по индивидуальной для каждого больного схеме. Антибактериальные препараты не имеют самостоятельного значения, однако должны назначаться при появлении клинико-лабораторных признаков активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приеме антибиотиков. Лечение пациентов согласовывается с ревматологом, гастроэнтерологом, эндокринологом, психоневрологом и др. специалистами (по показаниям). Иммунокорректоры должны назначаться больным строго по показаниям при отсутствии лабораторных признаков аутоиммунного процесса по результатам исследования иммунного статуса и аутоантител в крови больного.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов. До сих пор нет единого мнения о длительности и тактике диспансерного наблюдения реконвалесцентов иерсиниоза и псевдотуберкулеза. В соответствии с приказами и руководящими документами Минздрава (Приказ № 408 от 1989 г.; Приложение 6 к Приказу Минздрава РФ от 17.09.1993 № 220 «Положение о кабинете (отделении) инфекционных заболеваний» и др.) наблюдение за реконвалесцентами иерсиниозной инфекции проводится в зависимости от нозологии и тяжести болезни в течение 1–6 месяцев после выписки из стационара (при легких формах — один месяц, при среднетяжелых — три месяца, при тяжелых — шесть месяцев).

Некоторые исследователи для прогноза неблагоприятных исходов иерсиниоза рекомендуют использовать следующие показатели: неблагоприятный преморбидный фон (хронические заболевания, дисбактериоз 3–4 ст., отягощенный аллергологический анамнез и др.), длительно сохраняющееся снижение альбумина, альфа-протеинов, мочевиноаммиачного коэффициента, диспротеинемия, повышение концентрации аммиака крови, фибриногена, нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, низкая активность системы комплемента, снижение показателей Т- и В-лимфоцитов в периоде реконвалесценции и факторов неспецифической резистентности, высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), наличие HLA B7, B18 и B27, О (I) группа крови.

Однако динамическое наблюдение за больными, перенесшими иерсиниоз, и использование современных методов статистической обработки клинических и лабораторных параметров позволяют нам высказать мнение, что клинические проявления иерсиниоза и псевдотуберкулеза, их выраженность и длительность не являются объективными критериями прогноза, а значит, не могут быть использованы для прогноза течения и исходов болезни. Созданный нами алгоритм иммунопрогностического обследования (табл. 2) больных в острый период болезни и разработанная совокупность критериев оценки иммунограмм при иерсиниозе дают возможность врачам прогнозировать неблагоприятное течение и исход уже в первые 2–4 недели от начала болезни [12, 13].

По нашему мнению при отсутствии у больного критериев неблагоприятных исходов иерсиниоза инфекции рекомендуется диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение одного года после выписки из стационара. При наличии показателей возможного формирования неблагоприятных исходов иерсиниоза диспансерное наблюдение должно проводиться в течение пяти лет после выписки из стационара — первый год каждые 2–3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям больные должны проходить клинико-лабораторное и инструментальное обследование у ревматолога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога и др.

Тактика диспансеризации больных иерсиниозами вообще не регламентирована приказами Минздрава РФ. Основываясь на собственных результатах длительного наблюдения больных иерсиниозом, мы рекомендуем следующую тактику их диспансеризации. После выписки из стационара продолжительность диспансерного наблюдения за перенесшими иерсиниоз, псевдотуберкулез при отсутствии генетических и иммунологических прогностических критериев неблагоприятных исходов должна составлять один год, при их наличии — не менее трех лет. Для контроля полноты выздоровления рекомендуется использовать следующую схему: в течение первого года после острого периода пациентов необходимо обследовать комплексно (клиническими, лабораторными, иммунологическими методами) каждые 2–3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям во время диспансеризации пациентов необходимо консультировать у других специалистов (ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога, гинеколога и гинеколога-эндокринолога) с проведением необходимых лабораторно-инструментальных исследований.

Литература

Источник

Иерсиниоз

Тип инфекции и пути заражения

Возбудителем заболевания являются кишечные бактерии Enterobacteriaceae из рода Yersinia. Они представляют собой грамотрицательные палочки размером до 0,9 мкм, растущие на обычных и обедненных питательных средах. Наиболее благоприятна для них температура в диапазоне от +4 до +8 градусов, при которой они способны длительное время сохраняться и активно размножаться на различных пищевых продуктах. Механизм передачи инфекции иерсиониза близок к псевдотуберкулезу.

Некоторые штаммы бактерий обладают устойчивостью к пастеризации, но при кипячении гибель любых из них происходит в течение нескольких секунд. Они чувствительны также к воздействию дезинфицирующих средств. Пик заболеваемости наблюдается обычно в ноябре и весенний период. Заболеванию подвержены люди любого возраста, нередко встречается иерсиниоз у детей. Женщины более устойчивы к возбудителям, чем мужчины.

В человеческий организм возбудители болезни попадают фекально-оральным или алиментарным путем, при переливании зараженной крови или непосредственно под кожу – при повреждениях или инъекции. Передача инфекции кишечного иерсиниоза может происходить через зараженные продукты, не прошедшие термическую обработку – мясо, овощи и молоко, а также воду из открытых источников.

Симптомы иерсиниоза

Инкубационный период возбудителей иерсиниоза продолжается 1-6 дней. Симптомы иерсиниоза неспецифичны. Для заболевания характерен полиморфизм клинических проявлений:

Формы заболевания иерсиниозом и их осложнения

Клиническая классификация иерсиниоза окончательно на данный момент не разработана. С учетом ведущего синдрома принято выделять 2 группы клинических форм:

Клиника иерсиниоза локализованной формы ограничена преимущественно поражением ЖКТ, генерализованные формы сопровождаются поражением других органов и систем.

Осложнения иерсиниоза чаще всего возникают на второй или третьей неделе заболевания. Среди них: экзантема (узловатая эритема, крапивница), артрит суставов (обычно – крупных), отек Квинке, миокардит, уретрит, аппендицит и конъюнктивит.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика иерсиниоза осуществляется на основании симптомов начала заболевания – лихорадки, интоксикации и признаков острой формы гастроэнтероколита в сочетании с желтухой, экзантемой и артралгиями. Наиболее часто встречаются энтерит, терминальный илеит, энтероколит и мезаденит. Менее распространенными формами являются сепсис, ангина и вторичные очаги инфекции.

Энтерит и энтероколит наиболее распространены, они проявляются в воспалении толстого и тонкого кишечника, сопровождаются жидким зловонным стулом до 10-15 раз в сутки, иногда – со слизью и кровью. Продолжительность поноса, в зависимости от тяжести заболевания – от 1 дня до нескольких месяцев. В большинстве случаев держится субфебрильная температура – около 37,5 градусов, иногда может повышаться до 39-40 градусов.

Почти все формы заболевания сопровождаются увеличением лимфоузлов. Возбудители способны концентрироваться в лимфоузлах с образованием микроабсцессов – гнойных воспалений. Для подтверждения диагноза проводятся анализы на иерсиниоз.

Анализы на иерсиниоз

Диагностика иерсиниоза основывается на бактериологических и серологических методах исследования. Методика посева применяется та же, что и при псевдотуберкулезе. В целях лабораторного подтверждения диагноза производятся посевы на питательные среды кала, ликвора и крови. Из серии серологических методик используются реакции агглютинации, латекс-агглютинации,непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами и иммуноферментный анализ.

При неосложненных формах заболевания лабораторные данные не специфичны. Уровень лейкоцитов в норме либо слегка увеличен. СОЭ при реактивном артрите может достигать 100 мм/ч, но антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор при этом обычно отсутствуют. Кровь, ткань лимфоузлов, спинномозговая жидкость, перитонеальная жидкость и содержимое абсцесса подвергаются стандартным методикам клинической микробиологии.

Дифференциальная диагностика проводится с учетом клинической картины заболевания. Ее первоочередной целью является исключение острых кишечных инфекций, различных заболеваний суставов, вирусного гепатита, острого аппендицита и сепсиса иной этиологии.

При рентгенологических исследованиях кишечной области наблюдается резкое сужение пораженной части подвздошной кишки, рельеф слизистой оболочки часто сглажен (так называемый «симптом «шнура»). На следующих стадиях возможно развитие гранулематозно-язвенного поражения в области подвздошной кишки, которое от болезни Крона морфологически неотличимо.

О наличии иерсиниоза сигнализирует ускоренная положительная динамика клинических признаков и морфологических изменений в терминальном отделе подвздошной кишки при лечении антибактериальными препаратами, в то время как при болезни Крона эффективны глюкокортикоиды и месалазин.

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике гепатитов вирусной этиологии и иерсиниозного гепатита. Иерсиниозный гепатит может проявляться как в качестве самостоятельного варианта, так и при генерализованной форме иерсиниоза. Наблюдается с первых этапов заболевания повышение содержания билирубина крови и выраженные признаки интоксикации, при этом незначительно повышается активность трансаминаз.

Лечение иерсиниоза

Как лечить иерсиниоз, определяется для каждого пациента доктором индивидуально. Лечение иерсиниоза назначается в зависимости от формы заболевания и его клинической картины. При неосложненных формах кишечного иерсиниоза требуется лечение этиотропными средствами и проведение детоксикационной терапии в течение 7-10 дней, в зависимости от тяжести состояния больного внутрь или парентерально.

Осуществляется также лечение иерсиниоза антибиотиками. Септическая форма иерсиниоза, вторичные очаги инфекции и кишечные формы заболевания на фоне ослабленного иммунитета лечатся 2-3 видами антибактериальных средств в течение 12-14 дней, с проведением дезинтоксикационной терапии и назначением препаратов, способствующих регидрации. При необходимости могут использоваться пробиотики и полиферментные препараты.

Опасность

Диагностировать иерсиниоз у детей сложнее, так как развитие инфекции может протекать как обычное простудное заболевание, сопровождающееся болями в горле, кашлем, температурой. При запущенной форме болезни происходит инфицирование бактериями печени, отмечается пожелтение кожного покрова и белков глаз.

Профилактика иерсиниоза

Специфическая профилактика иерсиниоза на данный момент не разработана. Все профилактические меры основаны на эпидемиологических особенностях инфекции. Они сводятся к борьбе с грызунами как главными разносчиками инфекционных заболеваний. В овощехранилищах, на складах и в магазинах периодически проводится истребление грызунов. В целях своевременного выявления больных иерсиниозом особей среди домашних животных и птиц периодически проводятся плановые и внеочередные ветеринарные осмотры на фермах. На молочных заводах устанавливается контроль за процессом обработки молочных продуктов.

При хранении фруктов и овощей обращается внимание на качество профилактических мероприятий по дезинфекции и дератизации овощехранилищ при поступлении нового урожая. Текущая дезинфекция и дератизация проводится в зимнее и осеннее время. Тщательному контролю подлежат места для хранения любых продуктов, которые не подвергаются термической обработке, на предприятиях общепита осуществляется контроль за соблюдением технологического и санитарного режима при хранении и приготовлении пищи.При отдельном заболевании или их вспышке выявляется пищевое предприятие, откуда поступил продукт, послуживший причиной заражения.

В лечебно-профилактических учреждениях профилактика иерсиниоза основана на соблюдении принятого при кишечных инфекциях противоэпидемического и санитарного режима. Важное значение, наряду с санитарными мерами, имеет своевременное выявление заразившихся при уходе за больными родственников и медицинского персонала.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник